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Caso Clínico 
Deysy Popuche Piscoya 
LOGO
Paciente M de iniciales MEZL de 71 años 
Natural de Chiclayo 
Procedente de Chiclayo 
Ama de casa 
6DAI 
4DAI 
 Dolor torácico 
brusco en región 
precordial 
Astenia 
Hiporexia 
Temblor en manos 
Voz ronca 
Intolerancia al calor 
1DAI 
 tos leve 
Disnea 
Ortopnea 
Cianosis perioral 
al toser 
Funciones Biológicas: Apetito, sed = disminuido 
Orina y heces = conservado 
Sueño= aumentado 
Peso disminuido 5 kg 
EEMMEERR
GENERALES 
 Peso :45Kg 
OH (-) esporádico Tabaco (-) 
PATOLOGICOS 
DM2 (-) HTA (-) TBC (-) 
IMA (+) 
HOSPITALIZACIONES 
 Niega 
CIRUGIAS 
 Niega 
FAMILIARES 
 Hermano con IMA
Paciente con ICC 
Antecedente de IMA 
Falla cardiaca
SIGNOS VITALES 
 PA: 100/70 FC: 42X’ FR: 30X’ Sat: 98% 
 Peso: 40Kg Talla: 1.50cm IMC: 17.78 
PIEL Palidez (+/+++), no ictericia. Llenado capilar 
menor de 2». Piel tibia, fina. 
TCSC  No edemas 
CUELLO  Cilíndrico, móvil, bocio grado IA. IY (+) 
AP. CARDIOVASCUAR  R.C.R. de buena intensidad. No soplos. 
Choque de punta desplazado. 
AP. RESPIRATORIO  Disminución del MV en ACP . No RALES. 
ABDOMEN 
SNC 
 Blando, no dolor a la palpación, RHA presente 
 Despierta, LOTEP, No focalización.
IMPRESIÓN DIAGNOSTICA 
1.- ICC 
2.- Hipertiroidismo 
D/C Graves Basedow
PLAN 
DE 
TRABAJO
EXAMENES AUXILIARES 
Hemoglobina 
VMC 
HMC 
CHMC 
13 
85 
28 
33 
Leucocitos 8130 
INR 1.60 
Plaquetas 150 000 
Glucosa 110 
Urea 27 
Creatinina 0.89 
Sodio 135 
Potasio 4.9 
Cloro 113 
CT 180 
TG 130 
HDL 40 
LDL 125 
ORINA D 1010 
pH 6 
Cetonas - 
Proteinas 100 
Hematies 3-5 
Leucocitos 2 - 4 
AGA 
pH 7.4 
HCO3 25 
PO2 73 
PCO2 43
TP 17.9 seg 
TPT 36.8 seg 
Fibrinógeno 242 mg/dl 
TT 39.1 seg 
Hematies 3-5 
Leucocitos 2 - 4 
Troponina I 0.121 ng/ml 
CPK total 72 u/l 
CPK MB 46.8 U/L 
Hematies 3-5 
Leucocitos 2 - 4 
TGO 62 U/L 
TGO 28 U/L 
FOSFATASA 
ALCALINA 
393 U/L 
GANMAGLUTAMIL 155 U/L 
BIL TOTAL 1.81 mg/dl 
BIL DIRECTA 1.14 mg/dl 
BIL 
INDIRECTA 
0.68 mg7dl 
PROTEINAS 
TOTALES 
8.3mg /dl TSH 0.023 (VN: 0.4-4) 
T4L 3.92 (VN: 0.8-1.9)
ECOGRAFÍA TORÁCICA CON MARCAJE 
PRESENCIA DE CONTENIDO ANECOICO EN 
LA BASE DEL HEMITORAZ DERECHO, CON 
FINOS ECOS EN SU INTERIOR EN RELACIÓN 
A FLUIDO INFLAMATORIO EL CUAL MIDE 
105X56X104 mm dimensiones correspondientes 
a un volumen de 326 cc. 
Se realiza marcaje en el hemitórax derecho, 
cuantificándose la profundidad en 5 cm desde la 
piel al centro de la colección 
Conclusión: derrame pleural derecho de 
EAD.
US DE TIROIDES 
Glándula tiroidea con aumento de volumen en forma 
difusa. Textura inhomogénea, sin lesiones quísticas ni 
calcificaciones. Hipervascular al doppler color 
Lóbulo derecho mide apróx 38x18x16 mm de vol: 5.9cc. 
Textura inhomogénea, grosera, no se observa nódulos. 
Lóbulo izquierdo mide apro.40x19x19 mm, vol: 7.9 cc. 
Textura inhomogénea, grosera. Presencia de nódulo 
isoecoide con halo hipoecóico periférico, mide 7.5 x 7.4 
mm 
Itsmo 8mm ( v.n. hasta 5 mm) 
Estructuras vasculares del cuello sin alteraciones. 
Conclusión: bocio con la presencia de un nódulo en 
lóbulo izquierdo.
ECOCARDIOGRAMA 
Dilatación biventricular 
IM severo 
Insuficiencia aortica severa 
FE: 51% 
DX: Falla cardiaca
IMPRESIÓN DIAGNOSTICA 
1. FALLA CARDIACA 
BIVENTRICULAR 
2. INSUFICIENCIA AÓRTICA 
SEVERA 
3. INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA 
4. DERRAME PLEURAL DE EAD 
5. HIPERTIROIDISMO d/c ENF. 
GRAVES BASEDOW
HIPERTIROIDISMO 
 TRANSTORNO SECUNDARIO A UNA 
HIPERPRODUCCION DE HORMONAS TIROIDEAS POR 
PARTE DE LA TIROIDES
 FORMAS CLINICAS: 
1. Bocio Difuso Toxico 
(Enf. De Graves de 
Basedow) 
2. B.M.N. Toxico 
3. B.N. Toxico o Adenoma 
Tóxico (Enf de 
PLUMMER forma 
completa)
 Defecto inmunológico 
 Producción sin freno de Ac. Contra Antg. Propios 
 Linfc. B: potencial para producir Ac. 
 Se mantienen inactivos: control de Linfc. T supresores 
sobre los Linfc. T facilitadores 
 Linf. T facilitadores o auxiliares: estimulan la diferenciación 
de los Linf. B: en células plasmáticas productoras de Ac. 
 En la Enf. Tiroidea Autoinmune hay una falta de 
SUPRESION de algunos clones de Linf. T facilitadores: 
producción incontrolada de Ac. Contra Antg. propios
 El sistema Inmunológico dispone de sistemas para 
limitar la producción de Ac contra Antg. 
 Utilización de los antígenos HLA-D o moléculas de 
clase II del sistema HLA 
 Los Linf. Facilitadores solo reconocen a Antg. Que 
están asociados a moléculas clase II en la superficie 
celular 
 La distribución de moléculas clase II solo está limitada 
a algunas células 
 Esta poca distribución de moléculas clase II limita la 
respuesta inmunitaria
Paciente hipertiroidismo casooooooooo
 La anormal aparición de moléculas clase II en células que 
normalmente no la tienen puede desencadenar un ataque 
autoinmune 
 La células foliculares tiroideas no tienen moléculas clase II 
en su superficie, de tal manera que sus Antg. No pueden 
ser atacados por el sistema inmunitario 
 En el Graves: las células foliculares tiroideas expresan 
inadecuadamente moléculas clase II en la membrana 
celular 
 Esto permite el reconocimiento de Antg. Tiroideos (TRH-R) 
por los Linf. T facilitadores, estimulan a los Linf. B: 
proliferan; se diferencian en células plasmáticas y producen 
Ac. Contra el TRH-R
1. FASCIE: 
 Expresión de: ansiedad, angustia, temor. 
 Mirada asustada; brillante. 
 Cierta humedad en la piel que recubre la cara. 
 La fascie generalmente está dada en gran parte por los 
signos oftalmológicos que existen.
2. EXAMEN DE 
CUELLO. 
 Bocio: sea evidencia a 
la inspección o 
palpación 
 Establecer grado de 
Bocio. 
 Buscar frémitos, soplos. 
 Presencia de latidos 
arteriales.
GRADO OMS/OPS/ICCIDD 
0 No Bocio 
1 A Bocio detectable solo por palpación y no visible aun 
con el cuello completamente extendido 
B Bocio palpable y visible solo con el cuello completamente 
extendido 
2 Bocio visible en posición normal o neutra del cuello 
3 Bocio de un tamaño grande que puede ser visible a una 
considerable distancia
3. SISTEMA NERVIOSO: 
 Hiper excitabilidad: estímulos pequeños provocan reacciones 
máximas. 
 Hiperquinesia: movimiento constante. 
 Palabra fácil: verborrea 
 Reflejos vivos 
 Tremor digital: temblor fino y rápido de los dedos extendidos. 
 Tremor palpebral – lingual. 
 En algunos casos (edad avanzada) hay mas bien un estado de 
depresión psíquica: apatía, letargo. 
Es el HIPERTIROIDISMO APATETICO 
de los ancianos.
4. SISTEMA CARDIOVASCULAR: 
 SINTOMAS: palpitaciones, latidos en cuello o epigastrio, 
disnea a medianos esfuerzos. 
 SIGNOS: taquicardia; pulso amplio, fuerte; se objetiva 
latidos arteriales en cuello; se aprecia choque de la punta 
enérgico. 
 A la auscultación: intensidad de los ruidos aumentada: 
puede haber soplos de intensidad moderada. 
 En ocasiones pulso irregular; arritmia. 
 En casos severos: signos de 
insuficiencia cardiaca de tipo 
congestivo: edema, hepatomegalia, 
reflejo hepato – yugular.
5. SISTEMA MÚSCULO – ESQUELÉTICO (MIOPATÍA 
TIROTOXICA) 
La miopatía es expresión de la fuerza muscular 
disminuida. 
¿Qué síntomas presentan los pacientes? 
 Dificultad para caminar; para subir escaleras; para pasar de la 
posición sentada a la de pié; para poner la pierna sobre una 
silla; para ponerse en cuclillas o agacharse. 
 Caídas brusca por claudicación de miembros inferiores. 
 Es la parálisis periódica hipopotasémica.
6. SISTEMA DÉRMICO Y ANEXOS: 
 Sudoración exagerada desencadenada con 
facilidad al menor esfuerzo. Intolerancia al 
calor: prefieren ambientes fríos, caída de 
cabello. 
 Al examen: piel fina, delgada, húmeda; 
temperatura aumentada sobre todo en 
manos. Eritema palmar. Dermografismo. 
 Pelo: delgado, fino, se cae con facilidad; 
calvicie precoz. Uñas: delgadas, frágiles. 
ONICOLISIS O UÑAS DE PLUMMER-DERMOPATÍA 
O MIXEDEMA PRETIBIAL.
7. SISTEMA DIGESTIVO: 
 Pérdida de peso con hiperorexia. 
 Ocasionalmente aumento de peso, apetito normal o 
disminuido. 
 Sed aumentada. Hiperdefecación. 
 Ocasionalmente en casos severos: náuseas, 
vómitos, dolor abdominal, ictericia, hepatomegalia.
8. SISTEMA REPRODUCTOR: 
MUJERES: Hipomenorrea; oligamenorrea; se 
puede llegar hasta la amenorrea; aumento de 
libido y actividad sexual / disminución de la 
fertilidad; frecuente los abortos. 
HOMBRES: aumento de libido y actividad 
sexual; en caos severos disminución de la libido 
e impotencia sexual.
Paciente hipertiroidismo casooooooooo
1.- CUADRO CLINICO 
2.- EXAMENES AUXILIARES: 
A) ESPECIFICO DE FUNCION TIROIDEA: 
a) Perfil tiroideo en sangre: T4 total 
T4 libre 
T3 total y libre 
TSH- Ac TPO-Tg 
b) Pruebas dinámicas con radioyodo 131: 
Captación: temprana (2 hras) 
tardía (24 hrs) 
Gammagrafía 
B) ECOGRAFIA 
C) BIOPSIA POR ASPIRACION ( BAAF) 
D) OTROS EXAMENES: hemograma; glucosa: urea, 
creatinina; perfil lipidico; perfil hepático; examen 
de orina, etc, etc.
1. ANTITIROIDEOS 
2. RADIOYODO 
3. CIRUGÍA
MANEJO
MANEJO DE ENDOCRINOLOGÍA 
OBJETIVOS
TRATAMIENTO DE ENDOCRINOLOGÍA 
Tiamazol 10mg c/12h 
Propanolol 40 mg/12h 
Ecografía tiroidea 
 T4L y T3T en 7 días 
Anticuerpos antiperoxidasa 
Anticuerpos antitiroglobulina
EVOLUCIÓN 
• Paciente continua en 
servicio de hospitalización 
en espera de toma de 
biopsia

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Paciente hipertiroidismo casooooooooo

  • 1. Caso Clínico Deysy Popuche Piscoya LOGO
  • 2. Paciente M de iniciales MEZL de 71 años Natural de Chiclayo Procedente de Chiclayo Ama de casa 6DAI 4DAI  Dolor torácico brusco en región precordial Astenia Hiporexia Temblor en manos Voz ronca Intolerancia al calor 1DAI  tos leve Disnea Ortopnea Cianosis perioral al toser Funciones Biológicas: Apetito, sed = disminuido Orina y heces = conservado Sueño= aumentado Peso disminuido 5 kg EEMMEERR
  • 3. GENERALES  Peso :45Kg OH (-) esporádico Tabaco (-) PATOLOGICOS DM2 (-) HTA (-) TBC (-) IMA (+) HOSPITALIZACIONES  Niega CIRUGIAS  Niega FAMILIARES  Hermano con IMA
  • 4. Paciente con ICC Antecedente de IMA Falla cardiaca
  • 5. SIGNOS VITALES  PA: 100/70 FC: 42X’ FR: 30X’ Sat: 98%  Peso: 40Kg Talla: 1.50cm IMC: 17.78 PIEL Palidez (+/+++), no ictericia. Llenado capilar menor de 2». Piel tibia, fina. TCSC  No edemas CUELLO  Cilíndrico, móvil, bocio grado IA. IY (+) AP. CARDIOVASCUAR  R.C.R. de buena intensidad. No soplos. Choque de punta desplazado. AP. RESPIRATORIO  Disminución del MV en ACP . No RALES. ABDOMEN SNC  Blando, no dolor a la palpación, RHA presente  Despierta, LOTEP, No focalización.
  • 6. IMPRESIÓN DIAGNOSTICA 1.- ICC 2.- Hipertiroidismo D/C Graves Basedow
  • 8. EXAMENES AUXILIARES Hemoglobina VMC HMC CHMC 13 85 28 33 Leucocitos 8130 INR 1.60 Plaquetas 150 000 Glucosa 110 Urea 27 Creatinina 0.89 Sodio 135 Potasio 4.9 Cloro 113 CT 180 TG 130 HDL 40 LDL 125 ORINA D 1010 pH 6 Cetonas - Proteinas 100 Hematies 3-5 Leucocitos 2 - 4 AGA pH 7.4 HCO3 25 PO2 73 PCO2 43
  • 9. TP 17.9 seg TPT 36.8 seg Fibrinógeno 242 mg/dl TT 39.1 seg Hematies 3-5 Leucocitos 2 - 4 Troponina I 0.121 ng/ml CPK total 72 u/l CPK MB 46.8 U/L Hematies 3-5 Leucocitos 2 - 4 TGO 62 U/L TGO 28 U/L FOSFATASA ALCALINA 393 U/L GANMAGLUTAMIL 155 U/L BIL TOTAL 1.81 mg/dl BIL DIRECTA 1.14 mg/dl BIL INDIRECTA 0.68 mg7dl PROTEINAS TOTALES 8.3mg /dl TSH 0.023 (VN: 0.4-4) T4L 3.92 (VN: 0.8-1.9)
  • 10. ECOGRAFÍA TORÁCICA CON MARCAJE PRESENCIA DE CONTENIDO ANECOICO EN LA BASE DEL HEMITORAZ DERECHO, CON FINOS ECOS EN SU INTERIOR EN RELACIÓN A FLUIDO INFLAMATORIO EL CUAL MIDE 105X56X104 mm dimensiones correspondientes a un volumen de 326 cc. Se realiza marcaje en el hemitórax derecho, cuantificándose la profundidad en 5 cm desde la piel al centro de la colección Conclusión: derrame pleural derecho de EAD.
  • 11. US DE TIROIDES Glándula tiroidea con aumento de volumen en forma difusa. Textura inhomogénea, sin lesiones quísticas ni calcificaciones. Hipervascular al doppler color Lóbulo derecho mide apróx 38x18x16 mm de vol: 5.9cc. Textura inhomogénea, grosera, no se observa nódulos. Lóbulo izquierdo mide apro.40x19x19 mm, vol: 7.9 cc. Textura inhomogénea, grosera. Presencia de nódulo isoecoide con halo hipoecóico periférico, mide 7.5 x 7.4 mm Itsmo 8mm ( v.n. hasta 5 mm) Estructuras vasculares del cuello sin alteraciones. Conclusión: bocio con la presencia de un nódulo en lóbulo izquierdo.
  • 12. ECOCARDIOGRAMA Dilatación biventricular IM severo Insuficiencia aortica severa FE: 51% DX: Falla cardiaca
  • 13. IMPRESIÓN DIAGNOSTICA 1. FALLA CARDIACA BIVENTRICULAR 2. INSUFICIENCIA AÓRTICA SEVERA 3. INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA 4. DERRAME PLEURAL DE EAD 5. HIPERTIROIDISMO d/c ENF. GRAVES BASEDOW
  • 14. HIPERTIROIDISMO  TRANSTORNO SECUNDARIO A UNA HIPERPRODUCCION DE HORMONAS TIROIDEAS POR PARTE DE LA TIROIDES
  • 15.  FORMAS CLINICAS: 1. Bocio Difuso Toxico (Enf. De Graves de Basedow) 2. B.M.N. Toxico 3. B.N. Toxico o Adenoma Tóxico (Enf de PLUMMER forma completa)
  • 16.  Defecto inmunológico  Producción sin freno de Ac. Contra Antg. Propios  Linfc. B: potencial para producir Ac.  Se mantienen inactivos: control de Linfc. T supresores sobre los Linfc. T facilitadores  Linf. T facilitadores o auxiliares: estimulan la diferenciación de los Linf. B: en células plasmáticas productoras de Ac.  En la Enf. Tiroidea Autoinmune hay una falta de SUPRESION de algunos clones de Linf. T facilitadores: producción incontrolada de Ac. Contra Antg. propios
  • 17.  El sistema Inmunológico dispone de sistemas para limitar la producción de Ac contra Antg.  Utilización de los antígenos HLA-D o moléculas de clase II del sistema HLA  Los Linf. Facilitadores solo reconocen a Antg. Que están asociados a moléculas clase II en la superficie celular  La distribución de moléculas clase II solo está limitada a algunas células  Esta poca distribución de moléculas clase II limita la respuesta inmunitaria
  • 19.  La anormal aparición de moléculas clase II en células que normalmente no la tienen puede desencadenar un ataque autoinmune  La células foliculares tiroideas no tienen moléculas clase II en su superficie, de tal manera que sus Antg. No pueden ser atacados por el sistema inmunitario  En el Graves: las células foliculares tiroideas expresan inadecuadamente moléculas clase II en la membrana celular  Esto permite el reconocimiento de Antg. Tiroideos (TRH-R) por los Linf. T facilitadores, estimulan a los Linf. B: proliferan; se diferencian en células plasmáticas y producen Ac. Contra el TRH-R
  • 20. 1. FASCIE:  Expresión de: ansiedad, angustia, temor.  Mirada asustada; brillante.  Cierta humedad en la piel que recubre la cara.  La fascie generalmente está dada en gran parte por los signos oftalmológicos que existen.
  • 21. 2. EXAMEN DE CUELLO.  Bocio: sea evidencia a la inspección o palpación  Establecer grado de Bocio.  Buscar frémitos, soplos.  Presencia de latidos arteriales.
  • 22. GRADO OMS/OPS/ICCIDD 0 No Bocio 1 A Bocio detectable solo por palpación y no visible aun con el cuello completamente extendido B Bocio palpable y visible solo con el cuello completamente extendido 2 Bocio visible en posición normal o neutra del cuello 3 Bocio de un tamaño grande que puede ser visible a una considerable distancia
  • 23. 3. SISTEMA NERVIOSO:  Hiper excitabilidad: estímulos pequeños provocan reacciones máximas.  Hiperquinesia: movimiento constante.  Palabra fácil: verborrea  Reflejos vivos  Tremor digital: temblor fino y rápido de los dedos extendidos.  Tremor palpebral – lingual.  En algunos casos (edad avanzada) hay mas bien un estado de depresión psíquica: apatía, letargo. Es el HIPERTIROIDISMO APATETICO de los ancianos.
  • 24. 4. SISTEMA CARDIOVASCULAR:  SINTOMAS: palpitaciones, latidos en cuello o epigastrio, disnea a medianos esfuerzos.  SIGNOS: taquicardia; pulso amplio, fuerte; se objetiva latidos arteriales en cuello; se aprecia choque de la punta enérgico.  A la auscultación: intensidad de los ruidos aumentada: puede haber soplos de intensidad moderada.  En ocasiones pulso irregular; arritmia.  En casos severos: signos de insuficiencia cardiaca de tipo congestivo: edema, hepatomegalia, reflejo hepato – yugular.
  • 25. 5. SISTEMA MÚSCULO – ESQUELÉTICO (MIOPATÍA TIROTOXICA) La miopatía es expresión de la fuerza muscular disminuida. ¿Qué síntomas presentan los pacientes?  Dificultad para caminar; para subir escaleras; para pasar de la posición sentada a la de pié; para poner la pierna sobre una silla; para ponerse en cuclillas o agacharse.  Caídas brusca por claudicación de miembros inferiores.  Es la parálisis periódica hipopotasémica.
  • 26. 6. SISTEMA DÉRMICO Y ANEXOS:  Sudoración exagerada desencadenada con facilidad al menor esfuerzo. Intolerancia al calor: prefieren ambientes fríos, caída de cabello.  Al examen: piel fina, delgada, húmeda; temperatura aumentada sobre todo en manos. Eritema palmar. Dermografismo.  Pelo: delgado, fino, se cae con facilidad; calvicie precoz. Uñas: delgadas, frágiles. ONICOLISIS O UÑAS DE PLUMMER-DERMOPATÍA O MIXEDEMA PRETIBIAL.
  • 27. 7. SISTEMA DIGESTIVO:  Pérdida de peso con hiperorexia.  Ocasionalmente aumento de peso, apetito normal o disminuido.  Sed aumentada. Hiperdefecación.  Ocasionalmente en casos severos: náuseas, vómitos, dolor abdominal, ictericia, hepatomegalia.
  • 28. 8. SISTEMA REPRODUCTOR: MUJERES: Hipomenorrea; oligamenorrea; se puede llegar hasta la amenorrea; aumento de libido y actividad sexual / disminución de la fertilidad; frecuente los abortos. HOMBRES: aumento de libido y actividad sexual; en caos severos disminución de la libido e impotencia sexual.
  • 30. 1.- CUADRO CLINICO 2.- EXAMENES AUXILIARES: A) ESPECIFICO DE FUNCION TIROIDEA: a) Perfil tiroideo en sangre: T4 total T4 libre T3 total y libre TSH- Ac TPO-Tg b) Pruebas dinámicas con radioyodo 131: Captación: temprana (2 hras) tardía (24 hrs) Gammagrafía B) ECOGRAFIA C) BIOPSIA POR ASPIRACION ( BAAF) D) OTROS EXAMENES: hemograma; glucosa: urea, creatinina; perfil lipidico; perfil hepático; examen de orina, etc, etc.
  • 31. 1. ANTITIROIDEOS 2. RADIOYODO 3. CIRUGÍA
  • 34. TRATAMIENTO DE ENDOCRINOLOGÍA Tiamazol 10mg c/12h Propanolol 40 mg/12h Ecografía tiroidea  T4L y T3T en 7 días Anticuerpos antiperoxidasa Anticuerpos antitiroglobulina
  • 35. EVOLUCIÓN • Paciente continua en servicio de hospitalización en espera de toma de biopsia