Paladar hendido y atresia esofagica
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El documento habla sobre dos malformaciones congénitas: el labio y paladar hendido y la atresia esofágica. Explica que el labio y paladar hendido se debe a la falta de unión de las estructuras embrionarias de la cara durante el desarrollo fetal. La atresia esofágica consiste en la interrupción de la continuidad del esófago y la traquea a diferentes niveles. Ambas malformaciones requieren tratamiento quirúrgico temprano para prevenir complicaciones. El documento también analiza los fact
Paladar hendido y atresia esofagica
- 1. UNIVERSIDAD DE SONORA División de Ciencias Biológicas de la Salud Departamento de Enfermería PATOLOGIA DEL NIÑO Y DEL ADOLESCENTE “Labio y paladar hendido y Atresia Esofágica” DR. Jesús Contreras Soto Equipo # 8 Integrantes: Arturo Leonel Soto Molina. Flora García Valenzuela. Rosa Soto Bencomo
- 2. Labio leporino y paladar hendido La malformación congénita de labio hendido, es también mal llamada labio leporino como sinónimo de labio de liebre, por el parecido de esta deformación al labio de los lepóridos: familia de los mamíferos roedores que comprende las liebres y los conejos. La causa de estas malformaciones es una falta de unión de las estructuras embrionarias de la cara.
- 3. La fusión de los procesos palatinos se fusionan alrededor de un mes después. La falta de esta fusión ocasiona el labio leporino y paladar hendido. La frecuencia del paladar hendido o del labio de uno entre 800 individuos.
- 4. Labio leporino Frecuencia y patología: es una de las anormalidades congénitas mas frecuentes. Es mas común en los niños que en las niñas. El defecto se debe a una fusión incompleta del proceso central, con uno o ambos procesos laterales de los cuales se forma el área que rodea el maxilar superior, el labio y la nariz .
- 5. Se denomina labio leporino o fisura labial: Es una hendidura o separación en el labio superior. EFECTO CONGENITO SE ORIGINA Por el crecimiento descompensado de los dos lados del labio. EN EL PRIMER TRIMESTRE DEL EMBARAZO Constituye el 15 % de las malformaciones congénitas. SE ACOMPAÑA Generalmente del paladar hendido.
- 6. Si la fisura es unilateral se encuentra generalmente debajo de unas de las narinas; si es bilateral debajo de ambas narinas. El labio leporino incompleto es solamente un poco mas que una muesca del borde coloreado del labio, pero puede extenderse hasta las narinas.
- 7. CLASIFICACION DE MILLARD Labio leporino cicatricial Labio leporino unilateral (completo e incompleto) Labio leporino bilateral (completo e incompleto) Labio leporino central (forma inusual, agenesia total del prolabio).
- 8. tipos
- 9. Factores de Riesgo Agente: no hay un agente especifico que ocasione en forma aislada el L y/o PH. Hay algunos teratógenos como el virus de la rubéola, la talidomida y las radiaciones ionizantes que ocasionan múltiples malformaciones entre las que pueden estar presentes las fisuras de labio y paladar.
- 10. Huésped: la transmisión hereditaria en los pacientes con L y/o PH donde intervienen varios genes y condiciones ambientales no bien definidas, con excepción de aquellos que presentan fosetas en el labio inferior y que constituyen el SX de van Der. Woude. Ambiente: es muy difícil de presisar su influencia.
- 11. ETIOLOGIA: Es “hereditario multifactorial” Las madres con un hijo afecto tienen 2 ó 3 veces >riesgo de tener otro hijo malformado Factores ambientales: incluyen la hipoxia (tabaco, altitud), alcohol, talidomida, etc. La edad de los padres se ha relacionado con mayor índice de afectación, particularmente la edad del padre.
- 12. Prevención Primaria Promoción de la salud: control del embarazo. Evitar exposiciones a posibles agentes teratógenos. Protección especifica: el consejo genético es importante, tendiente a disminuir la incidencia de estas patologías.
- 13. Periodo patogénico Etapa subclínica: el defecto de la coalescencia de las membranas faciales y la ausencia de la mesodermizacion del muro epitelial. La fisura palatina se explica por la falta de fusión en la parte media de los repliegues palatinos en la fase de formación del paladar secundario. Etapa clínica: las fisuras pueden ser unilaterales o bilaterales o incompletas o completas, y las del paladar prealveolares, alveolares, postalveolares.
- 14. Prevención secundaria Diagnostico precoz y tratamiento oportuno. Limitación del daño.
- 15. Prevención terciaria Rehabilitación: relacionado íntimamente con la limitación del daño; problemas que surjan durante la evolución del tratamiento de los pacientes con L y/o PH son evaluados por los servicios de; cirugía, pediatría, ortopedia maxilar, ortodoncia, foniatría, odontología, otorrinolaringología , psiquiatría, genética, radiología y trabajo social.
- 16. Niveles de atención Primario y secundario: establecen los diagnósticos e indican medidas iniciales para su manejo, que incluyen la alimentación y la posición, haciendo una investigación clínica tratando de encontrar otras malformaciones derivar oportunamente.
- 17. Tratamiento Intervención quirúrgica De 3 a 4 intervenciones Se realiza entre los 3 y 9 meses de edad El paladar hendido se cierra generalmente durante el primer año de vida
- 18. complicaciones Infecciones de oído recurrentes Pérdida de la audición Caries dentales Desplazamiento de los dientes Deficiencias en el lenguaje Deformidades en los labios Deformidades nasales
- 19. ATRESIA DE ESOFAGO
- 20. Introducción Las malformaciones esofágicas (atresias) constituyen una de las emergencias pediátrico quirúrgicas del RN y en potencia capaces de ser corregidas.
- 21. Atresia de esófago Consiste en la interrupción de la continuidad del esófago y la traquea a diferentes niveles, cuyas manifestaciones principales son: Tos Disnea Salivación abundante y espumosa por la boca y nariz. No existe forma de prevenirlas Diagnostico es fácil La frecuencia es de 1 X 1500 RN vivos
- 22. Tipos
- 23. FACTORES DE RIESGO Agente: se desconoce del porque de esta anormalidad embriológica. Huésped: hay cierta predominancia del sexo masculino sobre el femenino, mayor frecuencia en prematuros. Ambiente: el matroambiente como el macroambiente no son determinantes; se ha observado una mayor frecuencia en defectos placentarios y en exposición a agentes físicos, químicos, y sociales; no existe un agente especifico.
- 24. PREVENCION PRIMARIA Promoción de la salud Protección especifica Mientras no se Conozca el agente Especifico, la gestación deberá transcurrir en condiciones optimas No es posible realizarla
- 25. Periodo patogénico Etapa subclínica: se conoce que esta anomalía obedece a una alteración en la conformación por diferenciación del esófago y la traquea entre la 3ª. Y 6ª semanas de vida extrauterinas.
- 26. Signos y síntomas Polihidramnios 85% de los casos insuficiencia respiratoria SX de dificultad respiratoria Elevación de los hemidiafragmas Neumonitis química
- 27. Prevención secundaria Exploración por el medico de la permeabilidad esofágica. La instalación de neumonitis química, debe ser comprobado radiologicamente mediante la instalación, en el fondo del saco proximal del esófago. Se observara, tamaño y forma del área cardiaca así como el grado en que los pulmones se encuentran afectados.
- 28. La revisión integra del paciente en búsqueda de anomalías asociadas como la de VATER. El manejo medico de en las fases preoperatoria, transoperatorias y postoperatorias. Antibióticos generalmente penicilina a la dosis de 50000 U/Kg./d; igualmente se administrara vitamina K a la dosis de 1mg IM y dosis única Se practica una gastrostomia local.
- 29. Niveles de atención Primaria: el medico general deberá describir la patógenia y, ante la sospecha clínica, corroborar el diagnostico, iniciar los lineamientos terapéuticos y canalizar al paciente a instituciones especializada. Secundaria: el pediatra deberá evaluar de manera integral e iniciar el manejo medico preoperatorio así como abordar en caso en forma conjunta con el cirujano pediatra. terciaria: planificara y llevara el tratamiento quirúrgico, ya sea en etapas o en un solo tiempo.
- 30. Manifestaciones Neumonía del lóbulo superior derecho Crisis de tos Cianosis Shock después de los alimentos Exceso de secreciones orofaringeas Abdomen deprimido Insuficiencia respiratoria severa.
- 31. Factores de mortalidad de AE Madre diabética Parto prematuro Antecedentes de anemia Parto distócico Prematuras Neumonías Sufrimiento fetal y parto séptico Hipoglucemia e hiponatremia
- 32. ¡¡¡Gracias por su atención!!!