Pancreatitis aguda
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Este documento describe el origen, desarrollo y anatomía del páncreas. El páncreas se desarrolla a partir de dos esbozos, uno dorsal y otro ventral, que fusionan durante el desarrollo embrionario. El páncreas está situado transversalmente en la cavidad abdominal posterior a los vasos prevertebrales. Se caracteriza por tener una forma alargada de derecha a izquierda y estar compuesto de conductos, arterias, venas y tejidos especializados como los islotes de Langerhans.
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- 2. ORIGEN REVESTIMIENT O ENDODERMICO DUODENO 2 ESVOZOS E.P. DORSAL E. P. VENTRAL MESENTERIO DORSAL CONDUCTO COLEDOCO DESARROLLO DUODENO ROTA DERECHA Y TOMA FORMA DE C E. P. VENTRAL SE DESPLAZA DORSALMENTE ( PARECIDA DESEMBOCADURA COLEDOCO) ESBOZO VENTRAL SITUA INMEDIATAMENTE DEBAJO Y DETRÁS DEL E.P. DORSAL fusionan el parénquima y el sistema de conductos de los esbozos pancreáticos dorsal y ventral
- 3. esbozo ventral esbozo dorzal páncreas menor o apófisis unciforme del páncreas y la porción inferior de la cabeza pancreática Resto de la glándula porción distal del conducto pancreático dorsal Totalidad del conducto pancreático ventral conducto pancreático principal (de Wirsung) La porción proximal del conducto pancreático dorsal se oblitera o persiste en forma de un canal de pequeño calibre, el conducto pancreático accesorio(de Santorini).
- 4. conducto pancreático principal, junto con el colédoco, se introducen en duodeno en el sitio correspondiente a la carúncula (papila) mayor Desembocadura del conducto accesorio (cuando existe) se halla en el sitio correspondiente a la carúncula (papila) menor. Islotes pancreáticos (de Langerhans) se desarrollan a partir del tejido pancreático Parenquimatoso en el tercer mes de la vida intrauterina y se hallan dispersos en la glándula La secreción de insulina comienza aproximadamente en el quinto mes También a partir de las células parenquimatosas se desarrollan las células que secretan glucagón y somatostatin
- 5. ANATOMI A DEFINICION GLANDULA DE SECRECION EXTERNA E INTERNA SITUACION SITUADOTRANSVERSALMENTE EN SENTIDO ANTERIOR A LOS GRANDES VASOS PREVERTEBRALES Y AL RIÑON IZQ DESDE LA PORCION DESCENDENTE DEL DUODENO HASTA EL BAZO FIJACION POR EL DUODENO AL QUE SE UNE MEDIANTE LOS VASOS QUE RECIBE O SUMINISTRA Y SOBRE TODO POR EL PERITONEO QUE LO APLICA A LA PARED ABDOMINAL POSTERIOR DIRECCION FORMA COLOR Y CONSISTENCIA DIMENSIONES Y PESO LIGERAMENTE OBLICUA INFEROSUPERIORMENTE DE DERECHA A IZQ ALARGADO DE DER A IZQ Y APLANADO ANTEROPOSTERIORMENTE COLOR BLANCO O ROSADO CONSISTENCIA BASTANTE FIRME MIDE APROX 15 CM DE LONG. ALTURA MAXIMA EN LA CABEZA 7 CM. Y TAMBIEN ESPESOR DE 2 A 3 CM. PESA 70 A 80 GR.
- 6. DESCRIPCION
- 7. CONDUCTOS C. PRINCIPAL ( WIRSUNG) • RECORRE LA GLAND. DESDE LA *~ COLA, DISCURRE EN EL ESPESOR DEL CUERPO, AL LLEGAR AL CUELLO SE DOBLA INFERIORMENTE A LA DER Y ATRAVIEZA LA CABEZAY LA PARED DUODENAL • REGLA GNRAL MAS CERCA CARA POST Y AL BORDE INFERIOR • AUMENTA DE CALIBRE DESDE ORIGEN HASTA CABEZA 4 MM DE ESPESRO
- 8. ARTERIAS
- 9. ARTERIA CAROTIDA EXTERNA 1°colateral ARTERIA TIROIDEA SUPERIOR RAMAS COLATERALES RAMAS TERMINALES R. INFRAIOIDEA R. GLANDULAR ANTERIOR R. ESTERNOCLEIDOMASTO IDEA R. GLANDULAR POSTERIOR A. LARINGEA SUPERIOR Y RAMA CRICOTIROIDEA R. GLANDULAR LATERAL
- 10. ARTERIA SUBCLAVIA Del segmento preescalénico a nivel del tronco tirocervical ARTERIA TIROIDEA INFERIOR S. CERVICA L RAMAS COLATERALES R. ESOFAGICAS, FARINGE AS Y TRAQUEALES Y LA A. LARINGEA INFERIOR S. TRANSVERSA L S. TERMINAL RAMAS TERMINALES R. GLANDULAR INFERIOR, POSTERIOR Y PROFUNDA
- 11. ARCO AORTICO O TRONCO BRAQUIOCEFALICO ARTERIA TIROIDEA IMA O DE NEUBAUER A N A S T O M O S I S Las AT establecen una via anastomotica entre la subclavia y la carotida externa del mismo lado y del lado opuesto Las AT penetran en la glandula atravesando la capsula fibrosa son intercapsulares
- 13. TIROIDES
- 15. A partir de los espacios interlobulares de la glándula se forman venas subcapsulares voluminosas VENA TIROIDEA SUPERIOR Constituida en el polo superior del lóbulo lateral Sigue el trayecto de la arteria homónima y termina en la vena facial A partir de sus venas y del arco venoso supraístmico VENA S VENA TIROIDEA MEDIA Emerge de la parte lateral y media del lóbulo Estas venas son drenadas por cuatro corrientes: superior, inferior, lateral e ístmicas o medianas Raras veces en forma directa en la vena yugular interna Se dirige en sentido lateral hacia la vena yugular interna donde termina VENA TIROIDEA INFERIOR Constituye el polo inferior de cada lóbulo tiroideo Se dirigen oblicuamente hacia abajo y terminan en las venas braquiocefálicas Debajo de la arteria homónima En ocasiones desemboca en la vena braquiocefálica izquierda
- 17. Colectores superiores Borde superior del istmo Ganglio pre laríngeo Colectores inferiores Borde inferior del istmo Ganglios pre traqueales Medianos Vasos linfáticos Emergen de los lóbulos laterales superiores Laterales Alcanzan ganglios profundos Inferiores Desde bifurcación carotidea Hasta ángulo yugulosubcalvio
- 19. Cervical superior Tronco cervical En el ganglio simpático Raíz superior Vago, por nervio laríngeo Raíz recurrente Nervios cardiacos Nervios Raíz superior Se distinguen Raíz inferior
- 20. Regulan el metabolismo de glucosa, lípidos y proteínas
- 21. Acinar Jugo digestivo y enzimas Células alfa Tejidos 1 a 2 millones de islotes Islotes de Langerhans 25% del total GLUCAGÓN 60% Células beta INSULINA y amilina 4 tipos de células Células delta Células PP 10% SOMATOSTATINA POLIPEPTIDO PANCREATICO
- 22. Célula de origen Hormona Característi ca química Acción Alfa Glucagón Peptidica de 29 aa • Catabolismo de glucógeno hepático • Aumento de gluconeogénesis • Induce la no secreción de insulina Beta Insulina Peptidica de 51 aa • Estimula la glucogenogenesis • Inhibe la gluconeogénesis y glucogenolisis • Aumento de glucolisis y producción de energía • Síntesis de TG y AG • Síntesis de proteínas
- 23. Célula de origen Hormona Característic a química Acción Delta Somatostatin Peptidica de • Disminuye glucógeno e insulina a 14 aa • Disminuye absorción de G y AG en tubo digestivo • Disminuye la secreción de HCl, pepsina, gastrina y otras enzimas pancreáticas PP Polipeptido pancreático Peptidica de • Aumenta después de la ingesta de 36 aa alimentos ricos en proteínas, ayuno, ejercicio • Disminuye en aumento de somatostatina y glucosa en sangre
- 24. Claude Bernard (1850) descubre las enzimas pancreáticas. Halsted (1898): primera remosión de pancreas y duodeno. Whipple (1940) operación en una etapa. Jhon H. C. Ramson (1974):"Identificación temprana de la Pancreatitis Aguda Severa“ (American Journal of Gastroenterology). Ningún órgano tiene tantas relaciones como el pancreas.
- 27. Proceso inflamatorio agudo: Resulta de la liberación de enzimas dentro de la propia glándula que puede comprometer por continuidad otros tejidos y órganos vecinos De gravedad variable, que va desde una leve molestia auto limitante hasta una enfermedad severa con desenlace fatal
- 28. Según el tipo de lesión y daño estructural: Pancreatitis intersticial edematosa edema intersticial Pancreatitis necrotizante (PN) Necrosis parenquimatosa focal o difusa
- 29. Según la severidad del cuadro Pancreatitis leve (80-90%). disfunción orgánica mínima recuperación sin complicaciones Pancreatitis severa (10-20%). disfunción y/ó falla multiorgánica complicaciones locales: necrosis, abscesos ó pseudoquistes
- 30. 1. Colelitiasis 2. Alcohol 3. Trastorno metabólico · Hipercalcemia · Hipertrigliceridemia 4. Iatrogenia · CPRE · Cirugía · Drogas 5. Trauma 6. Anomalías congénitas de páncreas 7. Tumores del páncreas 8. Pancreatitis idiopática
- 32. Fármacos azatioprina 6-mercaptopurina sulfonamidas estrógenos tetraciclina ácido valproico fármacos contra VIH
- 33. activen las hidrolasas lisosómicas autodigestió n celular necrosis por coagulación con amplias zonas hemorrágicas enterocinasa contenida en él actúe a nivel intraglandular ALCOHOLISMO proceso inflamatorio alteración de la barrera de protección celular presencia intracelular de proteasas inhibidoras fallo coincidente de los diversos mecanismos de protección pancreatitis : NAUSEAS, VÓMIT OS, FIEBRE, SUBIC TERICIA, ABDOM EN DISTENDIDO, RH secreción de las enzimas desde el propio espacio citoplasmático síntesis de enzimas en forma de cimógenos inactivos activación temprana e inadecuada de los diferentes cimógenos segregados
- 36. Canal Común: bloqueo debajo de la unión del ducto pancreático y biliar bilis fluye dentro del páncreas
- 37. Ducto pancreático obstruido hipertensión ductal ruptura de los ductos goteo de jugo pancreático al parénquima
- 38. Incompetencia temporal del esfínter de oddi por el impacto de un calculo biliar reflujo del jugo duodenal con enzimas activas al páncreas Co localización de zimógeno y catepsina al unirse vacuolas con lisosomasactivacion enzimasdestruccion acinar
- 39. DOLOR ABDOMINAL: Inicio súbito puede persistir por días Se localiza en la región epigástrica. Post ingesta abundante de alimentos grasos y bebidas alcohólicas. Intenso, constante, e incapacitante En calidad de puñalada. Puede Aliviar: SNG Posición Mahometana
- 41. Intra abdominales Colangitis Isquemia / Infarto mesentérico Obstrucción Intestinal Perforación de una víscera hueca Apendicitis Diverticulitis Rotura de quiste ovárico Embarazo ectópico Extra abdominales IAM Neumonía con derrame Saturnismo Púrpura de HenochSchonlein
- 42. LABORATORIO: No hay elementos de laboratorio o clínicos patognomónicos de la PA. Amilasa serica ( mas de 3 veces ) Isoamilasa pancreática (hasta 15 d) Se eleva casi de inmediato Permanece elevada 3 – 5 días Sp (88 – 93%) Lipasa pancreática Sp (77 – 96%)
- 45. Radiografías simples. Ecografía abdominal,. TAC. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). Ecografía endoscópica. CPRM.
- 46. RADIOLOGIA: Asa centinela Colon cortado Borramiento del psoas Vidrio esmerilado
- 47. RADIOLOGIA Elevacion de Hemidiafragma Derrame pleural izquierdo Atelectasias basales Infiltrados SDRA
- 48. ECOGRAFIA Páncreas hipoecoico, Aumentado de volumen, Litiasis biliar No delimita bien el páncreas No identifica necrosis
- 49. TOMOGRAFIA Técnica estándar para el diagnóstico de la PA. Identifica Necrosis, Gas, Colecciones Permite toma de biopsia por punción dirigida
- 50. Pancreatitis aguda IMÁGENES-TAC TAC sin contraste (Balthazar) Grado Hallazgos Score A Páncreas normal 0 B Aumento de tamaño focal o difuso 1 C Páncreas anormal con inflamación peripancreática 2 D 1 colección intra o extrapancreática 3 E 2 o más colecciones y/o gas retroperitoneal 4
- 51. Pancreatitis aguda IMÁGENES-TAC TAC dinámica con contraste Indice de severidad tomográfica (IST) Necrosis Score 0 0 30% 2 30-50% 4 >50% 6 El puntaje total es la suma del puntaje según el grado del Balthazar + el puntaje según el grado de necrosis (>6puntos es indicación de tratamiento quirúrgico)
- 52. Pancreatitis aguda IMÁGENES-TAC Colección líquido BALTHAZAR E IST 6 puntos Balthazar E :4 pts Necrosis <30% : 2 pts Necrosis Colección líquido
- 53. METODOLOGÍA PARA DIFERENCIAR PANCREATITIS LEVE VS. GRAVE DEBE SER: Certero. Fácil de usar. Ampliamente disponible. Tener una baja variabilidad entre los observadores. Aplicable tempranamente en el proceso de la enfermedad,
- 54. Clínicos Imagenología Ranson Glasgow Apache Balthazar Laboratorio Dan una pauta para sospechar cuales son los casos más graves . Fosfolipasa A2 PCR Elastasa IL-6 No siempre cumplen con un acertado pronóstico.
- 56. En las Primeras 48 h Leucocitos > 15000 / l Glicemia > 180 mg BUN > 45 mg/dl PaO2 < 60 mmHg Ca serico < 8 mg/dl LDH > 600 U/L Albúmina < 3.2 g/dl AST o ALT > 200 U/L 3 o mas criterios curso severo
- 59. El índice se enfoca en la presencia y grado de inflamación pancreática y necrosis = Grado + Necrosis
- 61. PANCREATITIS Ranson LEVE <o igual 3 GRAVE >3 APACHE II TC Severity Index <8 <7 > o igual a 8 > o igual a 7
- 62. Hallazgos Clínicos: -Sexo femenino -Dolor epigástrico -Vómito -Deshidratación Son indicadores de severidad temprana desde el ingreso : obesidad, derrame pleural o >=8 pts de APACHE II. Después de 48h >=3 puntos de Ranson y PCR >150mg/dl (Nivel de evidencia III Recomendación grado B)
- 63. 1.-PA sistólica < 90 mmHg 3.-Falla renal Cr >2mg/dl DISFUNCION ORGANICA 2.-Insuficiencia respiratoria PaO2 <60mmHg 4.-Sangrado GI >500cc en 24h
- 64. PRINCIPIOS DEL MANEJO: Manejo no quirúrgico. Reanimación enérgica. Analgesia: morfina contraindicada. Evitar complicaciones sistémicas: monitoreo (IRA). Ingreso a UCI de los casos graves. CONTROVERSIA: Uso de SNG. Apoyo nutricional. Uso de antibioticos. Cpre. Necrosectomia. Colecistectomia.
- 65. USO DE SONDA NASOGASTRICA.
- 66. NUTRICIÓN PARENTERAL: Solo en pacientes que no pueden usar la vía enteral. ENTERAL: Sonda Naso Yeyunal: Preserva la integridad intestinal y su función, manteniendo la secreción biliar, la Ig-A secretoria y el tejido linfoideo asociado al intestino. Mejora el flujo esplácnico, la utilización del oxígeno mesentérico y podría prevenir la úlcera de estrés. Mejora los índices de morbilidad y mortalidad, posiblemente porque evita el desarrollo de necrosis infectada,
- 67. ANTIBIÓTICOS Puede disminuir la sepsis, la mortalidad, las infecciones extrapancreáticas y los índices quirúrgicos. Riesgos: Efectos adversos, infecciones fúngicas, resistencia farmacológica. No se ha establecido si los antibióticos reducen la mortalidad en los pacientes con pancreatitis necrótica. Depende de la penetración al parénquima y de eficacia sobre tejido necrótico. Reducir carga bacteriana del tracto intestinal.
- 68. ANTIBIÓTICOS: ELECCIÓN Mecanismo de infección pancreática: Traslocación: Enterobacterias. Otros: Vía Biliar, Hematógena (S. aureus, enterococo, hongos). Antibióticos de amplio espectro: Cefalosporinas de 3ra generación. Quinolonas: Stafilococo? Penicilinas de espectro ampliado. Carbapenemes: Anaeerobios.
- 69. ANTIBIÓTICOS: ELECCIÓN Grupos según su Penetración al páncreas: A (Baja): aminoglucósidos, ampicilina, cefalosporinas de 1ra generación. B (Moderada): Cefalosporinas de 3ra generación, penicilinas de espectro ampliado. C (Buena): quinolonas, carbapenemes, metronidazol.
- 70. CPRE. Pacientes con coledocolitiasis obstructiva tienen evolución tórpida. El Dx es difícil en: Microlitiasis, Disfunción del esfínter de Oddi,Páncreas divisum , Estrechez del conducto pancreático (benigna ó maligna). Bilirrubina y Fosfatasa Alcalina: Valor predictivo bajo. Transaminasas: TGP > 3 veces VN tiene valor predictivo > 95% para etiología biliar. Ecografía Endoscópica, Colangioresonancia.
- 71. CPRE DE URGENCIA: Presunción de sepsis biliar: Dilatación de la vía biliar. Alteraciones Bioquímicas. CPRE más Esfinterotomía PRECOZ: En pancreatitis litiásica grave, la morbilidad y la mortalidad se han reducido por aplicación de la CPRE selectiva precoz.
- 72. CIRUGÍA Indicaciones Necrosis Pancreática infectada Absceso pancreático Síndrome compartimental intrabdominal Ausencia de mejoría ó deterioro con el tratamiento médico. 30% de pacientes con pancreatitis necrotizante, desarrollan una infección secundaria de las colecciones, que se asocia con sepsis y falla orgánica..
- 73. INFECCION DE LA NECROSIS ESTÉRIL: Complicación principal y la más devastadora: más del 80% de las muertes en Pancreatitis aguda son debidas a complicaciones sépticas Ocurre hasta en 70% de Pancreatitis necrotizante .
- 74. Necrosis estéril vs infectada: las necrosis infectadas son siempre de tratamiento quirúrgico Punción con aguja fina.
- 75. El método DX es la punción percutánea guiada y la confirmación es la pscia de bacterias al gram o cultivo + Se sospecha cuando el paciente con PAG severa presenta fiebre, dolor abd. ileo ,signos peritoneales, hemocultivos + y gas en el retroperitoneo (Nivel de evid III Recomendación Grado C)
- 76. En pacientes con necrosis o colección infectada se recomienda la desbridación de los tejidos afectados mediante Cx o drenaje percutáneo (Nivel de evid III Recomendación Grado C)
- 77. Debridamiento quirúrgico: terapia estándar para necrosis infectada Necrosectomia con irrigación cerrada continua Necrosectomia con empaquetamiento abierto Necrosectomia con drenaje cerrado Terapia mínima invasiva: Necrosectomía retroperitoneal mínimamente invasiva Necrosectomía guiada por laparoscopia. Drenaje de cateter percutáneo Drenaje endoscópico
- 78. CIRUGÍA: Necrosectomía: Por laparotomía: Remover tejido desvitalizado y/ó infectado. Se asocia con considerable morbilidad (3495%) y mortalidad (11-39%). Lavado continuo vs laparostomía. Drenaje percutáneo guiado por imágenes. Preservar el tejido pancreático sano.
- 79. Laparotomía y drenajes Lavado continuo
- 81. TRATAMIENTO COLECISTECTOMÍA: Clave para prevenir las recurrencias: Cuando los valores de amilasa y lipasa se hayan normalizado o tiendan hacia valores normales. Colecistectomía temprana (48 horas de admisión) en pancreatitis biliar leve a moderada. Colecistectomía tardía, 4 a 6 semanas después del ataque agudo de pancreatitis grave.