Pancreatitis aguda

Univerisdad Anáhuac Mayab
Séptimo semestre
Juan A. Huembes Camacho
Gonzalo Esquivel Martínez.
Pancreatitis Aguda

― Proceso inflamatorio agudo del páncreas en respuesta a
diversas injurias, que puede comprometer tejidos vecinos,
órganos distantes y presentar tanto complicaciones locales
como fallas multi-organicas.‖
 Es leve en el 85% de los casos, pero cuando es grave
conlleva a la mortalidad en un 5 – 10%.
Harrison, Principios de medicina interna (2012). Pancreatitis aguda. Pág. 2634 - 2648

 Etiología:
 Tiene muchas causas, las vamos a ir clasificando según su
frecuencia:
a) Causas Comunes:
1. Cálculos Biliares. 60%
2. Alcohol. 30%
3. Hipertrigliceridemia. 3.8%
4. CPRE.
5. Traumatismos
6. Fármacos. 5%
b) Causas Poco frecuentes:
1. Isquemias.
2. Cáncer.
3. Hipercalcemia.
4. Fibrosis quística.

 Etiología:
c) Causas Raras:
1. Infecciones por virus y parásitos.
2. Cuadros autoinmunes.
d) Causas por crisis repetitivas:
1. Micro litiasis.
2. Fármacos.
3. Hipertrigliceridemia.
4. Páncreas divisum.
5. Cáncer de páncreas.
6. Fibrosis Quística
7. Idiopática.

 Patogenia:
 Hay una teoría patogénica aceptada, la cual es la auto
digestión del páncreas.
 Esta teoría se basa en las enzimas proteolíticas pancreáticas
que se activan como son:
I. Tripsinógeno.
II. Quimiotripsinógeno.
III. Proelastasas.
IV. Enzimas lipoliticas como la fosfolipasa A.
 Estudios recientes refieren que la pancreatitis es una entidad
que evoluciona en 3 fases.
A. FASE I.
B. FASE II.
C. FASE III.

 Patogenia:
I. Fase I: Cuando se da la activación de las enzimas digestivas
en el interior del páncreas y se da un daño a las células
acinares.
Ojo.- La tripsina es mediada por hidrolasas lisosómicas como la
catepsina B y esto ocasiona el daño a la célula acinar.
II. Fase II: Cuando se da la activación, quimioatracción y
secuestro de leucocitos y macrófagos del páncreas.
III. Fase III: Esta se da por la dependencia que habrá en las
enzimas proteolíticas activadas y por las citocinas activadas,
liberadas por el parénquima que esta inflamado en órganos
distantes.
Ojo.- puede existir síndromes de respuesta inflamatoria sistémica.

 Clasificación:
 Según la clasificación de Atlanta 2012, la pancreatitis aguda se
clasifica en 3 tipos:
A. Leve.
B. Moderada.
C. Severa.
 Dentro de la terminología a mencionarse esta la falla orgánica
transitoria (menor a 48hrs), persistente (mayor a 48hrs) y
local o sistémica.
Clasificación de ATLANTA 2012. definición y clasificación de la pancreatitis aguda según el consenso
internacional.

 Clasificación:
A. Leve:
 Se caracteriza por la ausencia de disfunción del páncreas y
no presenta complicaciones sistémicas ni locales, suele
resolverse de forma espontanea.
B. Moderada:
 Se caracteriza por la presencia de la falla organica transitoria
y con complicaciones locales y sistemicas que no suelen ser
persistentes.
Ojo.- Se resuelve en un lapso menor de 48hrs, hay presencia de
fiebre (por la leucocitosis) y la mortalidad puede ser
moderada (15-25%).
internacional.

 Clasificación:
C. Severa:
 Esta se caracteriza por la persistencia de la falla organiza
mayor a las 48hrs.
 Hay complicaciones sistémicas y locales, debido a la
activación de las citocinas inflamatorias.
 El riesgo de mortalidad es muy elevado, ya que se da la
necrosis celular.
internacional.

Dolor abdominal agudo
• Epigastrio
• Irradiación a hipocondrios y al dorso (en cinturon)
• Dolor a la palpación en hemiabdomen superior
• Náuseas
• Vómito
• Anorexia
Distensión abdominal
• Falta de emisión de gases y heces
• Disminución de peristalsis
• Diarrea
• Taquicardia
• Hipotensión
• Fiebre (no es de origen infeccioso a menos que exista
colangitis asociada )

Existen ciertos signos que pueden indicar
mayor severidad de la enfermedad.
 Fiebre
 Taquicardia
 Hipotensión
 Abdomen rígido, distensión
 Ictericia
 Disnea, taquipnea
 Contracciones tetánicas

SIGNO DE
CULLEN
SIGNO DE
TURNER

Peter A Banks,et al .Classification of acute pancreatitis—2012:revision of the Atlanta classification and
definitions by international consensus.October 25, 2012. Disponible en:
http://gut.bmj.com/content/62/1/102.full.html
 El diagnóstico correcto se debe hacer con ambas
enzimas: Lipasa y Amilasa.
ESTA SIRVE PARA HACER EL DIAGNÓSTICO
SIEMPRE Y CUANDO SE ELEVE 3 VECES EL
VALOR NORMAL ALTO !!

NO TODA
HIPERAMILASEMI
A ES
PANCREATITIS !!!!
NO TODA
HIPERLIPASEMIA
ES
PANCREATITIS !!!!

Farreras R. Medicina Interna. Pancreatitis Aguda. Vol. II.17a ed. Barcelona, España: Elsevier;2012.
 Química sanguínea:
 Hiperglicemia
 Hipertrigliceridemia: > 1,000 mg / dl.
 BUN: > 20 mg/dl
 Creatinina >2 mg/dl
 Electrolitos séricos completos:
 Hipocalcemia
 Hipomagnesemia
 Pruebas de función hepática:
 Hiperbilirrubinemia
 Fosfatasa alcalina
 Gamma-glutamil-transpeptidasa
 Transaminasas
 ALTERACIONES EN LA PFH APOYAN LA ETIOLOGIA DE ORIGEN BILIAR.
 Biometría hemática:
 Leucocitosis con desviación a la izquierda
 Hematocrito elevado por hemoconcentración >44%
Considerar la causa de la
enfermedad si no hay
antecedentes de alcoholismo
o de ictericia.

Punto clave
―Si sigue habiendo hipocalcemia aún ya corregida
la hipoalbuminemia, es indicativo de NECROSIS
DE GRASA PERIPANCREATICA‖
*Lo anterior suele acompañarse de
hipomagnesemia , y la hipomagnesemia puede
complicarse con lo siguiente:‖
Torsade de pointes (Taquicardia ventricular helicoidal)

Signo de Chvostek's y Trousseau

Estudios de imágen
Scott Tenner, et. al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J
Gastroenterol. 30 July 2013
Tomografía Axial Computarizada Ultrasonido transabdominal
Cuando el diagnóstico es dudoso. P.ej. “Dolor
tipo pancreático y enzimas por debajo de 3
veces el valor límite normal”.
Se recomienda hacer en todos los pacientes
Alteraciones de la glándula dan diagnóstico
definitivo.
Alto valor pronóstico.
Puede hacerse de forma dinámica y el contraste
revela extensión de la necrosis.
El momento ideal es hacerla entre las 48-72 hrs
*Alergias al contraste e I.R. puede hacerse una RM-T2

PUNTO CLAVE
―Todo paciente >40 años es importante considerar
la causa de la pancreatitis de origen TUMORAL‖

Pronóstico del paciente.
 Se utiliza diversos índices de severidad entre los
cuales se encuentran:
 APACHE II
 Criterios de Ranson
 Criterios de Glasgow-Imrie
 Marshall Modificado
 Balthazar e índice-TAC

Criterios
de
Ranson
3 o más criterios al ingreso del paciente, predicen un curso severo y complicado por
la necrosis pancreática en un 60-80% (Pancreatitis grave o necrotizante)
*Pacientes con >6 puntos la mortalidad es >50 %, contando los componentes a las
48 hrs.

APACHE-II
 Es el más exacto predictor de gravedad
 Puede ser usado dentro de las primeras 24 horas.
 Se divide en 3 bloques que posteriormente se
suman (A+B+C):
 A: Suma de las 12 variables individuales
 B: Puntuación por edad
 C: Puntuación por enfermedad crónica

Criterios de
Balthazar
y
El Índice-
TAC
Balthazar J. Acute Pancreatitis: Assessment of Severity with Clinical and CT Evaluation.Radiology.
April 19, 2002

Peter A Banks,et al .Classification of acute pancreatitis—2012:revision of the Atlanta classification and definitions by
international consensus.October 25, 2012. Disponible en: http://gut.bmj.com/content/62/1/102.full.html

SISTEMICAS
1. Complicaciones Respiratorias
2. Complicaciones Cardiovasculares
3. Complicaciones Renales
4. Coagulopatías
5. Complicaciones Metabólicas
6. SIRS
7. Retinopatía
LOCALES
1. Colecciones líquidas
2. Seudoquiste
3. Abceso y Necrosis

Respiratorias
• Alcalosis
Respiratoria
• SDRA
• Derrame pleural
• Atelectasia
• Neumonía
Cardiovasculares
• Arritmias letales
• Derrame
pericárdico
• Shock
hipovolémico
Renales
• Lesión renal
aguda
(prerrenal)
Coagulopatías
• Trombocitopenia
• CID
Metabolicas
• Hipoalbuminemia
• Hipocalcemia
• Hipomagnesemia
• Hipertrigliceridemia
(no más de 48 hrs)
• Hiperglicemia
Retinopatía
• Retinopatía
de
Purtschner

 Complicaciones de la pancreatitis aguda:
• Necrosis pancreática.- Aparece durante la primera semana de
evolución y se sospecha en caso de dolor abdominal persistente,
fiebre, leucocitosis, hiperamilasemia prolongada y tumoración
palpable.
Ojo.- puede ser estéril o infectada.
• Seudoquiste.- Es una acumulación de liquido y tejido necrótico
que puede localizarse dentro o fuera del parénquima pancreático,
originado por lo general por rotura del conducto pancreático.
Nota.- Esta delimitado por una pared de tejido fibrotico, el 85% se
resuelve de forma espontanea, pero a pesar puede infectarse y
sangrar.

Temperatura
<35 ºC
>38.5 ºC
Frecuencia
Cardíaca
>90 /min
Frecuencia
Respiratoria/PaCO2
>20/min
>32 mmHg
Leucocitos
>12.000/mm3
<4.000 mm3
*> 10% de
inmaduros
PCR
>2 veces el valor
normal alto
Glicemia
>140mg/dl
Deterioro agudo
del estado
mental
Criterios de SIRS

Falla orgánica
Cardíaco
Pulmonar
Renal
Presencia de 2 o más puntos en
cualquiera de los 3 sistemas define la
presencia de falla orgánica

Índice de Marshall
 Cuantifica el grado de falla orgánica
¿Y esto que és?

Ejemplo relación PaO2/Fi02
 Suponiendo que hablamos de una persona
normal cuya PaPO2 es de 98 mmHg y ya que no
tiene ningún tipo de soporte respiratorio, su FiO2
será de 21% (0.21)
ENTONCES dividimos:
PaPO2 / FiO2
98/0.21 = 466

Hidratación
Nutrición
Analgesia

1. Hidratación agresiva
2. Analgesia
3. Mantener una saturación de oxígeno >95%
4. Corregir los trastornos metabólicos
5. Nutrición adecuada
6. Vigilar cuidadosamente los niveles de glucosa pues
puede ser necesaria la insulina
7. Puede ser requerida la profilaxis anticoagulante
(índice de Caprini) (Fondaparinux)
Santhi Swaroop Vege. Treatment of acute pancreatitis. Disponible en: http://www.uptodate.com

Pancreatitis Leve
 Es tratada únicamente con manejo del dolor,
hidratación y corrección de anormalidades
metabólicas y electrolíticas
 Los signos vitales y la diuresis debe ser monitoreada
cada 2 horas durante las primeras 24 a 48 horas.
 El tratamiento con líquidos busca una diuresis
>0.5 ml/kg/hora

 Hidratación agresiva: Fisiológica o Ringer 250-500 ml/hora
preferiblemente dentro las primeras 12-24 horas.
1. Paciente con signos de shock, administración en bolo.
2. Revalorar el estado de hidratación cada 6 horas por las
siguientes 24-48 horas.
3. La meta es reducir el BUN, hematocrito y creatinina
4. Paciente que no responde dentro de las primeras 6-12 horas
con fluidos, no se va a ver beneficiado con hidratación.
5. Monitorear la PVC
6. Pacientes con antecedentes de complicaciones renales o
cardíacas necesita un tratamiento vigilado con líquidos.

Analgesia:
 Metamizol i.v.: 2g/6-8 hrs
 Meperidina: 50-100 mg/4 hrs
 Morfina: 5-10 mg/4 hrs
 Si se pone rebelde el asunto, le hacemos un coctelito:
 Metamizol (6-8grs) + Morfina (30 mg) + Metoclopramida
 Infusión continua durante 24 horas.

Soporte nutricional:
 Reposo digestivo
 Pacientes con pancreatitis leve: Dextrosa al 5% i.v. es suficiente.
 Pancreatitis moderada-severa: Lo idea es empezar el apoyo
nutricional tan pronto el estado hemodinámico del paciente lo permita.
-Sonda nasoyeyunal: formula baja en grasas, elemental o semielemental
-Nutrición parenteral total (NTP): es requerida cuando el paciente no puede
satisfacer sus necesidades calóricas con nutrición enteral. La formula debe
contener emulsiones de grasas suficientes para evitar déficit de ácidos
grasos esenciales.
-Cirugía: Si está indicada la cirugía en paciente con pancreatitis, se debe
dejar una yeyunostomía y usar formulas con bajo contenido graso.
Timothy B Gardne. Acute Pancreatitis Treatment & Management. Disponible en:
http://emedicine.medscape.com/article/181364-treatment

¿Cuándo iniciar la alimentación
por vía oral?
Una vez que el dolor ya haya sido resuelto y el
paciente sienta apetito nuevamente (24-48 h
posteriores al comienzo de la pancreatitis).
La dieta por vía oral debe de ser baja en grasas y
proteínas puede ser sólida o no.

CPRE
 Está indicada dentro de las primeras 24 horas en
pacientes con coledocolitiasis persistente y
colangitis recurrente
 Pacientes con Pancreatitis aguda complicada por
sépsis biliar.
*Pacientes con pancreatitis leve, es mejor utilizar
métodos menos invasivos como USG,
Colangiopancreatografia RM.

 Antibióticos:
-Su uso no está indicado de rutina ni aún en
pacientes con pancreatitis severa o necrosis
esteril.
-Están indicados cuando hay una infección sobre
agregada: colangitis, bacteremia, IVU, neumonía.

¿Entonces cuando usar antibióticos?
 Pacientes con necrosis pancreática o
extrapancreática que no mejora o se deteriora a
7-10 días de hospitalización.
 Se puede empezar uso empírico de antibióticos y
posteriormente conseguir un cultivo por aspirado
con aguja fina.
 Carbapenems
 Quinolonas
 Metronidazol

 Seguimiento:
 Se requiere valoración diaria según los criterios clínicos
enunciados, APACHE, diario.
 Revisar los niveles de amilasa y de lipasa pancreática.
 Antibióticos profilácticos.

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