Pancreatitis aguda y cronica

Pancreatitis AgudaPancreatitis Aguda

DefiniciónDefinición
Es un proceso inflamatorio del páncreas
que cursa con dolor abdominal y aumento
de las enzimas pancreáticas, siendo estas
dos condiciones la base de su diagnóstico.
Un 20% de los casos es grave, al
presentar complicaciones locales y/o
sistémicas, incluyendo fallo multiorgánico

Propuestas de definición del Symposium
Internacional sobre Pancreatitis Aguda celebrado
en Atlanta en 1992
Para la utilización de una terminologíaPara la utilización de una terminología
común se recomienda la clasificación decomún se recomienda la clasificación de
Atlanta.Atlanta.
En esta se desestima el uso de términosEn esta se desestima el uso de términos
como flemón o pancreatitis hemorrágica.como flemón o pancreatitis hemorrágica.

Pancreatitis Aguda Leve:
Proceso inflamatorio pancreático agudo en que
el hallazgo patológico fundamental es el edema
intersticial de la glándula y existe mínima o
ninguna repercusión sistémica.
Pancreatitis Aguda Severa:
Es la que se asocia a fallas orgánicas sistémicas
y/o complicaciones locales como necrosis,
seudoquiste o absceso.

Necrosis:
Zonas localizadas o difusas de tejido
pancreático no viable que,
generalmente se asocian a necrosis
grasa peri pancreática.

Colecciones Liquidas Agudas:
Colecciones de líquido que carecen de
pared dentro del páncreas o adyacente
y aparece al principio de la evolución de
una PA.
Tienen menos de 4 cm. de diámetro, se
encuentran en el 30 a 50% de las PA y
casi todas son de resolución
espontánea.

Seudoquiste:
Formación de densidad liquida caracterizada
por la existencia de una pared de tejido
fibroso o de granulación que aparece no
antes de las 6 semanas desde el inicio de la
pancreatitis.
Absceso Pancreático:
Colección circunscrita de pus, en el Páncreas
o alrededor que aparece como consecuencia
de una pancreatitis aguda

EpidemiologíaEpidemiología
 Constituye el 3% de los casos de ingreso hospitalario
por dolor abdominal.
 Las dos causas mas frecuentes de PA en los adultos son
la litiasis biliar, que ocurre más a menudo en las
mujeres y la pancreatitis alcohólica, que es mas
frecuente en los hombres.
 La incidencia aumenta con la edad (edad mayor de 70,
19% de mortalidad).
 El inicio en la primera década de la vida sugiere una
causa hereditaria (hiperlipidemia), infección (paperas),
o traumatismos.

EtiologíaEtiología
CAUSAS FRECUENTES
◦ Litiasis biliar, incluyendo microlitiasis (40 – 60%)
◦ Alcohol (30%)
◦ Post CPRE (colangiopancreatografia
endoscopica( (1 – 10%).
◦ Hipertrigliceridemia, triglicérido >1000 mg/dL. (1.3 –
3.8%)
◦ Hipercalcemia
◦ Disfunción del esfínter de Oddi.
◦ Traumatismos abdominales.

EtiologíaEtiología
CAUSAS POCO FRECUENTES
◦ Cáncer periampular
◦ Cáncer de páncreas
◦ Divertículo periampular.
◦ Vasculitis.
CAUSAS RARAS (idiopaticas 10%)
◦ Infecciosas: Coxsackie virus, parotiditis, HIV, parásitos,
ascariasis.
◦ Autoinmune: LES
◦ Déficit de alfa-1 antitripsina.

FisiopatologíaFisiopatología
El paso inicial en la patogenia de la PA aguda es la conversión
del tripsinógeno en tripsina dentro de las células acinares en
cantidades suficientes como para superar los mecanismos
normales de eliminación de la tripsina activa.
La tripsina a su vez, cataliza la conversión de proenzimas,
incluidos el tripsinógeno y los precursores inactivos de la
elastasa, fosfolipasa A2 y carboxipeptidasa, en las enzimas
activas.
La tripsina también puede activar los sistemas de
complemento y la cinina.

Las enzimas activas autodigieren el páncreas e
inician un ciclo de liberación de más enzimas activas.
La liberación de enzimas pancreáticas produce daño
en el endotelio vascular, el intersticio y las células
acinares.
Estas anormalidades aumentan la permeabilidad
vascular y conducen al edema de la glándula
(pancreatitis edematosa o intersticial)

FisiopatologíaFisiopatología
Algunos pacientes con daño pancreático grave desarrollan
complicaciones sistémicas, entre ellas fiebre, síndrome de distres
respiratorio agudo (SDRA), derrames pleurales, insuficiencia
renal, shock, depresión del miocardio y complicaciones
metabólicas.
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) es
frecuente y probablemente sea mediado por las enzimas
pancreáticas activadas (fosfolipasa, elastasa, tripsina etc.) y las
citocinas activadas (factor de necrosis tumoral, factor activador
de plaquetas) liberadas hacia la circulación desde el páncreas
inflamado.

Síndrome de respuestaSíndrome de respuesta
Inflamatoria Sistemica (SIRS)Inflamatoria Sistemica (SIRS)
 Expresa clínicamente,la presencia de una Inflamación
Endotelial Sistémica Generalizada,independientemente de
la causa productora, cursa implícitamente con alteraciones
y sintomatología locales y a distancia.
 Los criterios que se incluyen en el síndrome, por al menos
2 de las siguientes condiciones
◦ Temperatura > 38ºC ó <36ºC
◦ Frecuencia cardiaca > 90 por minuto
◦ Frecuencia respiratoria > 20 por minuto ó PCO2 < 32 mmHg
◦ Leucocitos >12000 ó < 4000

CUADRO CLÍNICO
El dolor puede variar desde una molestia leve y
tolerable hasta un sufrimiento intenso, constante
e incapacitante.
Se localiza en el epigastrio y la región
periumbilical, y a menudo se irradia hacia
espalda, tórax, flancos y región inferior del
abdomen.
También son frecuentes náuseas, vómitos y
distensión abdominal, debidos a la hipomotilidad
gástrica e intestinal y a la peritonitis química

Cuadro clinicoCuadro clinico
La fiebre ocurre en el 60% de los pacientes y puede llegar
hasta 39º C. La fiebre en la PA es debida a inflamación aguda
y es mediada por citoquinas inflamatorias; y disminuye al
“enfriarse” la inflamación pancreática.
Las alteraciones cardiovasculares incluyen taquicardia e
hipotensión debido a hipovolemia o vasodilatacion e indicio
del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).
Los signos clásicos de Grey-Turner y el de Cullen, son muy
infrecuentes (1% de los casos).

Cullen’s and Turner’s Signs

Cuadro clinicoCuadro clinico
Signos, síntomas y antecedentes Sensibilidad (%)
Dolor abdominal 95
Anorexia 85
Nauseas, Vómitos 75
Ruidos hidro aereos disminuidos 60
Fiebre 60
Dolor irradiado al dorso 50
Resistencia muscular 50
Historia de alcoholismo 50
Enfermedad de la vía biliar 30
Shock 15
Ictericia 15
Hematemesis 10

Criterios diagnósticosCriterios diagnósticos
El diagnostico correcto y la graduación de
severidad debe ser hecho en todos los
pacientes dentro de las primeras 48 horas

CriteriosCriterios
diagnósticosdiagnósticos
RANSON GLASGOW
Al ingreso
Edad > 55 Edad > 55
Recuento de G.B > 16,000 Recuento de G.B > 15,000
Glucosa > 200 mg% Glucosa > 10 mMol/L
LDH > 400 UI/L LDH > 600 UI/L
AST > 250 UI/L AST > 100 UI/L
Urea > 16 mMol/L
PaO2 < 60mmHg
Calcio < 2mMol/L
Albúmina < 3,2 grs%
A las 48 horas
Hematocrito > 10%
BUN > 5mg%
PaO2 < 60mmHg
Déficit de base > 4 mMol/L
Déficit de volumen > 6 L
Calcio < 8mg%
No
de factores Mortalidad
0 - 2 < 1 %
3 – 4 15 %
5 – 6 40 %
> 6 100 %

Diagnostico diferencialDiagnostico diferencial
Cólico biliar/colecistitis aguda.
Perforación de víscera hueca.
Isquemia o infarto mesentéricos.
Obstrucción intestinal con asa cerrada.
Infarto de miocardio de cara diafragmática.
Aneurisma disecante de aorta.
Embarazo ectopico.

Examenes Auxiliares -Examenes Auxiliares -PatologíaPatología
clínicaclínica
 El test mas útil para la confirmación diagnostica, una
vez sospechada una PA, es la Lipasa sérica, cuya
elevación a 2 veces el rango normal tiene sensibilidad y
especificidad del orden del 95% para el diagnostico de
pancreatitis. La ventaja sobre la amilasa es su mayor
duración en el tiempo y la ausencia de otras fuentes de
elevación..
 Amilasa sérica 4 veces mayor que lo normal, elevación
por 3-5 días.
Test Sensibilidad (%) Especificidad (%)
Amilasa 82 91
Lipasa 94 96

CAUSA DE HIPERAMILASEMIA
I. Pancreatitis
◦ A. Aguda
◦ B. Crónica: obstrucción ductal
◦ C. Complicaciones de la pancreatitis
 1. Seudoquiste pancreático
 2. Ascitis pancreatógena
 3. Absceso pancreático
 4. Necrosis pancreática
II. Traumatismo pancreático
III. Carcinoma de páncreas

 Insuficiencia renal
 Lesiones de las gl salivales
A. Paperas
B. Cálculo
C. Sialadenitis por radiación
D. Cirugía maxilofacial
 Hiperamilasemia "tumoral“
A. Carcinoma de pulmón
B. Carcinoma de esófago
C. Carcinoma de mama o de ovario
 Macroamilasemia
 Quemaduras
 Cetoacidosis diabética
 Embarazo
 Trasplante renal
 Traumatismo cerebral
 Fármacos: morfina
TRASTORNOS NO PANCREÁTICOS

I. Enfermedad de vías biliares:
colecistitis, coledocolitiasis
II. Enfermedad intraabdominal
A. Úlcera péptica perforada o
penetrante
B. Obstrucción o infarto intestinales
C. Rotura de embarazo ectópico
D. Peritonitis
E. Aneurisma aórtico
F. Hepatopatía crónica
G. Hiperamilasemia posoperatoria
OTROS TRASTORNOS ABDOMINALES

Examenes Auxiliares - ImágenesExamenes Auxiliares - Imágenes
Radiología
◦ La radiología simple de abdomen y la radiografía de tórax
no contribuyen al diagnostico de pancreatitis aguda.
Ecografía
◦ Visualiza pobremente el páncreas en 25 – 50% de casos.
◦ Puede detectar edema pancreático, patología biliar o
presencia de líquido peritoneal, su uso precoz se
recomienda en pacientes con sospecha de pancreatitis.
◦ Los hallazgos negativos no permite descartar el
diagnostico de pancreatitis aguda o de patología biliar
concomitante.

Examenes Auxiliares - ImágenesExamenes Auxiliares - Imágenes
 TAC Abdominal
◦ La TAC tiene su mayor valor en la clasificación de gravedad y su
mayor rendimiento entre el 3º y 10º día de evolución.
◦ Su rol fundamental es (1) diagnostico; (2) establecer la severidad
del proceso inflamatorio; y (3) determinar las complicaciones, esto
tiene implicación pronostica y de tratamiento.
◦ La severidad morfológica de pancreatitis aguda puede definirse
precisamente usando el Índice de Severidad desarrollado por
Balthazar:
 Primero, la severidad del proceso inflamatorio agudo es categorizado en
grados de A al E, correspondiendo a score de 0 – 4, respectivamente.
 Segundo, se evalúa la presencia, extensión o ausencia de necrosis.
 El mejor valor predictivo se obtiene de la combinación de los criterios de
Balthazar con el grado de necrosis, de acuerdo a la siguiente tabla:

Índice de severidad para pancreatitis aguda
Grado TAC sin Contraste
(Balthazar)
Puntos Necrosis
TAC con contraste
Índice de
severidad
Índice de
mortalidad
% Puntos
adicionales
A Páncreas normal
B Aumento de tamaño local o difuso.
Heterogenicidad
C Inflamación pancreática y/o de la
grasa peripancreática
D Mas prominente inflamación
peripancreatica, 1 colección indefinida
intra o extraprancreatica
E 2 o mas colecciones deifinidas o
abcesos y/o aire retroperitoneal
0
1
2
3
4
0
0
‹30
30 a 50
›50
0
0
2
4
6
0
1
4
7
10
0
0
0
6%
› 17%

Suma de los puntos en TCSuma de los puntos en TC
Indice de severidad
0 a 3 bajo
4 a 6 medio
7 a 10 alto
Índice de
Severidad
Morbilidad Mortalidad
0-3 8% 3%
4-6 35% 6%
7-10 92% 17%
El índice combinado da un score máximo de 10.
La necrosis de la cabeza de páncreas es de peor pronostico que la necrosis del cuerpo y la cola.

PANCREATITISPANCREATITIS
CRÓNICACRÓNICA

Enfermedad inflamatoria crónica del
páncreas que implica cambios
histopatológicos y morfológicos que llegan
a alterar las funciones exocrina y
endocrina de la glándula.

Factores asociadosFactores asociados
1. Toxometabólicos: alcohol, tabaco e hipercalcemia.
2. Idiopáticos: de inicio precoz, tardío o tropical.
3. Genéticos: con alteraciones en el tripsinógeno catiónico
PRSS1, inhibidor de la serín proteasa SPINK1 o gen
regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis
quística CFTR.
4. Autoinmunes: primario o asociado a síndrome de Sjögren,
cirrosis biliar primaria, enfermedad inflamatoria intestinal o
colangitis esclerosante primaria.
5. Pancreatitis recurrentes.

ToxometabólicosToxometabólicos
Alcohol (70% casos)
◦ produce fenómenos de hipertensión intraductal,
disminución del flujo sanguíneo pancreático,
toxicidad directa sobre la célula acinar, cambios
en la síntesis proteica, incremento de la
respuesta inflamatoria y estimulación de la
fibrogénesis pancreática.
Hipercalcemia

IdiopáticosIdiopáticos
Tres tipos:
◦ Inicio Precoz, alrededor 20 años.
◦ Inicio Tardío, alrededor 80 años
◦ Tropical (no alcohólicos con desnutrición)

GenéticosGenéticos
Mutaciones genéticas (PRSS1, SPINK1,
CFTR) pueden dar la activación prematura
intrapancreática de proteasas.
Autoinmunes
• Enfermedades relacionadas con
alteraciones de la inmunidad pueden ir
asociadas a pancreatitis crónica

RecurrentesRecurrentes
Tras un episodio de pancreatitis aguda
grave recidivante, pueden conducir a la
aparición de fibrosis pancreática,
fenómenos obstructivos y de atrofia
glandular, con persistencia de fenómenos
inflamatorios inducidos por macrófagos y
células estrelladas activadas

ClínicaClínica
Dolor abdominal: en epigastrio e irradiado a
espalda.
Diarrea.
Esteatorrea (heces color amarillento,
pastosas, malolientes):
◦ Grasa visible
◦ Perdida progresiva de función exocrina pancreática
◦ Modificación dieta

Perdida de peso (reducción de ingesta por
dolores abdominales)
◦ Signo tardío.

DiagnósticoDiagnóstico
• Métodos de Imagen:
• Radiografía simple abdominal
• ECO: alteraciones en el tamaño, forma, textura
ecográfica de la glándula …
• Tomografía computarizada (TC): alta capacidad en el
despistaje de lesiones pancreáticas y peripancreáticas.
• Endoscopia pancreática

 Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.(CPRE):
Cambios en el calibre del conducto pancreático principal y de sus ramas,
así como del conducto biliar, defectos intraductales debidos a cálculos y
quistes o cúmulos de líquidos comunicados con los conductos.
◦ Prueba diagnóstica invasiva
 Colangiopancreatografía por resonancia magnética.
 Resonancia Magnética: permite evaluar el grado de fibrosis
parenquimatosa a través del estudio dinámico de la intensidad de la señal
pancreática tras la inyección intravenosa de gadolinio.
 Ultrasonografía endoscópica.(USE): nos permite estudiar el
parénquima pancreático y los conductos intrapancreáticos.

Evolución y ComplicacionesEvolución y Complicaciones
Diabetes Mellitus:
◦ Incidencia junto con Pancreatitis crónica : 10 - 30%
◦ Tratamiento insulínico necesario
Icteria colestásica:
◦ Benigno y secundaria a pancreatitis crónica
◦ Necesaria cirugia.
Fistula pancreática externa:
◦ Complicación inusual
◦ Consecuencia de procesos quirúrgicos
◦ Cuidado con posibles infecciones

Ascitis pancreática:
◦ Liberación de un pseudoquiste o desde el conducto
pancreático.
◦ Nutrición parenteral y cirugía.
Pseudoquistes:
◦ Colecciones de líquido pancreático fuera de su normal
localización en los conductos; están rodeados de un
tejido fibroso que los envuelve a modo de membrana.
◦ Cirugía o drenaje.
Hemorragia digestiva:
◦ Por pseudoaneurismas de la esplénica, de la
gastroduodenal, o de las ramas pancreaticoduodenales.

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