PANCREATITIS para exponer el tema completo

Aspectos generales
 Páncreas secreta 1500-3000 de liquido
osmótico
 Acido gástrico estimula liberación de
secretina
 Secretina estimula la liberación de jugo
pancreático rico en agua y electrolitos
 La gastrina estimula débilmente
producción de enzimas pancreáticas

 Somatostatina actúa sobre diferentes
puntos inhibiendo secreción pancreática
 Oxido nítrico es neurotransmisor
importante en la regulación de la
secreción exocrina pancreática

 Páncreas secreta enzimas
 Enzimas amilo líticas ( amilasa, hidrolizan
almidón)
 Enzimas lipolíticas (lipasa, fosfolipasa A)
 Enzimas proteolíticas (endopeptidasas y
exopeptidasas)

DEFINICION
 Es una inflamación brusca del
páncreas provocada por la activación
dentro de él de las enzimas que produce
para la digestión. En casos graves, parte
del páncreas se destruye en un proceso
que se llama necrosis, que produce una
reacción inflamatoria generalizada que
puede afectar a otros órganos vitales

EPIDEMIOLOGIA
 La incidencia varía según criterios
diagnósticos y geográficos, 25-50 ×
100.000 hab/año. No existen datos
recientes sobre su frecuencia en España.
No obstante, se estima que la incidencia
es aproximadamente 35-40 casos por
cada 100.000 habitantes y año
 Prevalencia: 0,5 a 1 caso/1000 hab./año.

 No guarda relación con raza ni sexo
 Edad: Su incidencia aumenta con la
edad
 En hombres predomina etiología
alcohólica y en mujeres litiasis biliar

ETIOLOGÍA
 Litiasis biliar: 40-50% de los casos. Sólo
en el 20-30% de los casos se encuentra
el cálculo enclavado en la papila.
 Alcohol: 35% de las PA. Es infrecuente
en bebedores ocasionales.
 Post-CPRE: Hay hiperamilasemia en el
50% de las CPRE y síntomas en el 1-
10%.

 Postquirúrgica: En cirugía mayor
cardíaca y abdominal. Alta mortalidad
(10-45%).
 Hipertrigliceridemia: Con trigliceridemia
>1000 mg/dl. Mecanismo desconocido.
 Idiopática: Representa el 10% de los
casos.

 Fármacos:
Azatioprina, valproato, estrógenos,
metronidazol, pentamidina, sulfonamidas,
tetraciclinas, eritromicina, trimetropin,
nitrofurantoina, diuréticos de asa, tiazidas,
metildopa, mesalamina, sulindac, paracetamol,
salicilatos, cimetidina, ranitidina, corticoides,
ddI, L-asparginasa, 6-mercaptopurina,
procainamida, cocaína, IECA

 Infecciones:
 Virus: VIH, CMV, parotiditis, EBV, rubeola, varice
la, adenovirus.
 Bacterias: mycoplasma, salmonella, campylobac
ter, legionella, leptospira, tuberculosis.
 Parásitos: áscaris, fasciola hepática.
 Traumatismo.
 Metabólica: Hipercalcemia, insuficiencia
renal.

 Obstructiva: Obstrucción de la ampolla
de Vater (tumores periampulares,
divertículo yuxtacapilar, síndrome del
asa aferente, enfermedad de Crohn
(duodenal), coledococele, páncreas
divisum, páncreas anular, tumor
pancreático, hipertonía del esfínter de
Oddi.

 Tóxicos: Organofosforados, veneno de
escorpión.
 Vascular: Vasculitis (LES, PAN,
PTTPancreatitis hereditaria), hipotensión,
HTA maligna, émbolos de colesterol.
 Miscelánea: Pancretitis hereditaria, úlcera
duodenal penetrada, hipotermia, trasplante
de órganos, fibrosis quística, quemaduras,
carreras de fondo

Patogenia
 3 fases
 Fase inicial: activa. Inicial prematura de
tripsinogeno en tripsina en cel. Acinares
 Tripsina cataliza convención de pro enzimas
a enzimas activas estas auto digieren el
páncreas e inician ciclo de activación de más
enzimas

 Segunda fase
 Daño conduce a inflamación
intrapancreatica
 Tercera fase
 Inflamación extra pancreática
incluyendo el síndrome de distres
respiratorio agudo

Mecanismos fisio patológicos
 Lesión en microcirculación que provoca aumento
permeabilidad vascular y edema de glándula
 Quimio atracción leucocitaria
 Liberación de citocinas pro inflamatorias y
antiinflamatorias
 Estrés oxida tico
 Fugas de líquido pancreático
 Translocación bacteriana

Cuadro clínico
 Dolor abdominal (principal)
Constante, intenso, incapacitante, se
localiza en epigastrio u región peri
umbilical
Nauseas, vómitos distención abdominal

Examen físico
 Dolor abdominal en banda, irradiado a
espalda, intenso, de inicio rápido, calma en
posición de plegaria Mahometana y con la
descompresión del tracto Gastro-Intestinal
que puede durar días
 Náuseas y vómitos (en 90% de los casos)
que persiste por varias horas. El cuadro es
precedido de ingesta copiosa de alimentos
ó 2-3 días después del último trago
de alcohol

 Fiebre, deshidratación, taquicardia, hipoventil
ación, taquipnea, abdomen distendido, ruidos
intestinales disminuidos o abolidos, dolor a la
palpación en epigastrio e hipocondrios, signo
de Grey-Turner, signo de Cullen (1% de
casos, mal
pronóstico), ictericia (coledocolitiasis), hepato
megalia (alcoholismo), shock y coma.

DIAGNOSTICO
 Los niveles de amilasa mayor a tres
veces su valor normal.
 Los valores se normalizan en 48 a 72
horas.
 Concentraciones de fosfatasa alcalina
y de AST elevadas, asi como DHL, la
cual a niveles >500 U/100 ml indica
mal pronóstico.

 Leucocitosis (15 000 a 20 000 leucocitos/ l)
 Hiperglucemia: Menor producción de
insulina, liberación de glucagón,
glucocorticoides y catecolaminas
suprarrenales
 Hipocalcemia: saponificación intraperitoneal
del calcio por los ácidos grasos en zonas de
necrosis grasa

 Concentraciones de fosfatasa alcalina, AST,
DHL, la cual a niveles mayor a 500 U/100
ml.
 Lipasa sérica aumentada.
 Los valores de iso-amilasa y de lipasa
pancreáticas pueden permanecer elevados
de siete a 14 días.

Datos de laboratorio
 Deteccion de un aumento en niveles
sericos de amilana sérica y permanece
por 3-5 días
 Lipasa sérica se eleva desde el primer
día y permanece por más tiempo
elevada que la anterior
 PCR marcador para precedió gravedad
de pancreatitis >201 mg/l

Criterios de Ranson
 Al ingreso
 Edad >55 a
 Leucocitos >16,000
 Glucosa > 200mg/dl
 LDH >350 U/l
 AST >250 U/l
 A las 48 hrs
 Disminución ha de
10%
 Incremento de BUN
 Ca <8mg/dl
 Secuestro de líquido
>6L

Diagnostico diferencial
 Víscera perforada
 Colecistitis aguda
 Obstrucción intestinal aguda
 Oclusión vascular mesentérica
 Cólico renal
 Infarto de miocardio
 Aneurisma
 Neumonía
 Cetoacidosis

Complicaciones
 Necrosis
 Acumulación liquido pancreático
 Absceso pancreático
 Pseudoqusite pancreático
 Ascitis pancreática
 Ictericia obstructiva

TRATAMIENTO
 Dependerá de la gravedad del cuadro (más o
menos de 3 criterios de Ranson). En los
casos leves se llevarán a cabo medidas de
soporte (fundamentalmente control del dolor
con meperidina, y dieta absoluta). En el caso
de que sea grave, además de las medidas
citadas, se colocará una sonda naso-yeyunal
y se valorarán las siguientes medidas:

 Antibioterapia: No se utiliza en todos los casos.
Imipenem en caso de infección de necrosis
pancreática.
 Papilotomía por CPRE: en caso de sospecha de
causa litiásica.
 Tratamiento quirúrgico si existe necrosis
pancreática infectada o no infectada pero con
síndrome compartimental.

 90% cede espontáneamente de 3 a 7
días después de insaturado el
tratamiento
 Analgésicos para el dolor
 Líquidos y coloides intravenosas
 No alimentos por vía oral
 Aspiración naso gástrica

 Enfermedad inflamatoria crónica del
páncreas con fibrosis del parénquima y
pérdida de tejido funcional que
comporta en fases avanzadas insuf.
Exocrina y endocrina
 Lesión irreversible y progresiva

 Presentan destrucción extensa del
páncreas conservan menos de 10% de
función exocrina.
 En adultos el alcohol es la causa mas
frecuente de insuficiencia pancreática
exocrina
 Mientras que los niños la causa mas
frecuente es fibrosis quística

Clasificación etiológica TIGAR-O
 Tóxico metabólico
1. Alcohol, tabaco
2. Hipercalcemia IRC
 Idiopática
 Genética
 Autoinmune
 Recidivante
1. Pancreatitis aguda grave recidivante
 Obstructiva

Pancreatitis alcohólica
 Defecto primario es la precipitación de
proteínas (enzimas espesadas) que
obstruyen produciendo dilatación de
conductos y atrofia en células Acinares
y calcificación.

Manifestaciones clínicas
 Dolor en epigastrio e irradia. A las
espaldas hipocondrio izquierdo
 Diarrea crónica con esteatorrea es
tardío y requiere de pérdida de 90% de
función exocrina pancreático
 Insuf pancreático endocrina se
manifiesta en forma de hiperglucemia
 Perdida de peso por malabsorción

Diagnostico
 Ecografía abdominal
 TAC abdominal
 CPRE
Colangiopancreatografia retrograda
endoscopica
 Test en heces: cuantificación de
enzimas pancreáticas

 Prueba de estimulación con secretina
 es anormal cuando se ha perdido el 60% o
mas de la función exocrina del páncreas
 Triada clásica de calcificación
pancreática
 Esteatorrea
 Diabetes mellitus
 Insuficiencia pancreática exocrina

 40% de pancreatitis crónica tiene mala
absorción de cobalamina por lo que se
corrige con admin oral de ENZIMAS
PANCREATICAS y reducir excreción
elevada de grasa fecal
 Disminución de tripsinogeno: indicativo
de insuficiencia pancreática exocrina

TRATAMIENTO
 Corregir el dolor y malabsorción
 Abstenerse a ingerir alcohol
 Evitar comidas grasosas
 Resección local (mitigar el dolor)
 Esfinteretomia del esfínter pancreático
 Colocación de stent (tubo expandible)
 Enzimas pancreáticas

Tratamiento analgésico para el dolor
Tipo de fármaco nombre
Analgésicos no opioides Paracetamol
Metamizol
Antiinflamatorios no
esteroideos
Diclofenaco
Naproxeno
antiepilepticos Pregabalina
Opioides baja potencia Tramadol
Opioides potentes Fentanilo
Morfina
Inhibición de secreción pancreática uso de derivados de la Somatostatina
Tratamiento quirúrgico
Alternativa temporal en pacientes con adicción a opioides: bloqueo del plexo celiaco

Complicaciones
 Pseudoqusite pancreático
 Absceso pancreático
 Estenosis biliar
 Obstrucción duodenal
 Cáncer de páncreas
 Trombosis de la vena esplénica o portal
 Pseudoaneurisma
 Enfermedades extra pancreáticas

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