Pancreatitis_Aguda_ cirugía general para medstudent
- 1. Orozco Calderon Karina Beatriz Salmeron Alcántara Alondra Itzel Silva Pasalagua Aketzalli Urgencias 4801 Pancreatitis Aguda
- 3. ÍNDICE TRATAMIENTO 09 DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y DE LABORATORIO 07 ESTUDIOS DE IMAGEN 08 PRONÓSTICO 10 11 COMPLICACIONES
- 4. DEFINICIÓN Proceso inflamatorio agudo del páncreas que frecuentemente involucra tejido peripancréatico y puede involucrar órganos y sistemas distantes Resultado de la activación inadecuada de zimógenos pancreáticos de manera intraparenquimatosa. Lancet:2020:396:726:JAMA:2021:325:382)
- 5. Epidemiología 4.9 y 73.4 casos por cada 100,000 habitantes Reporte en aumento de la incidencia De hasta 30 casos por 100,000 habitantes en la última década Incidencia variable (Scott Tenner, Baillie, DeWitt, & Vege, 2013) American College of Gastroenterology Guideline III / C
- 6. Consumo de alcohol Colelitiasis Debido a una alta prevalencia de obesidad Típicamente afecta pacientes de 40 a 60 años de edad La incidencia ha aumentado en los últimos 10 años (Scott Tenner, Baillie, DeWitt, & Vege, 2013) American College of Gastroenterology Guideline III / C
- 7. Representa aproximadamente el de los casos De los pacientes con litiasis vesicular desarrollará pancreatitis a lo largo de su vida. Litos Tienen más facilidad para migrar hacia los conductos biliares o pancreáticos 80% <5 mm ¿Cuál es la causa más común de pancreatitis aguda? La litiasis biliar representa la causa más común de pancreatitis aguda. 7% Etiología (Scott Tenner, Baillie, DeWitt, & Vege, 2013) American College of Gastroenterology Guideline III / C
- 8. Mecanismos por los cuales la litiasis vesicular causa pancreatitis 1. Reflujo de bilis hacia los canales pancreáticos producido por la obstrucción distal de la vía biliar. 2. Hipertensión retrógrada a nivel de los conductos pancreáticos, condicionada por una obstrucción persistente del ámpula. 3. Entrada de bilis al interior del sistema pancreático genera la activación de la tripsina con la consecuente lesión tisular por los efectos proteolíticos. Sospechar en pacientes con antecedente de cólico biliar o con litiasis biliar conocida, y en aquellos en los que se observen valores de ALT por arriba de 150UI/L .50% mujeres y 15% Hombres. (Scott Tenner, Baillie, DeWitt, & Vege, 2013) American College of Gastroenterology Guideline III / C
- 9. Alcohol ● Primera causa de pancreatitis aguda asociada a tóxicos, representa la segunda causa de pancreatitis aguda en el mundo. ● Niveles >50 gr de alcohol al día en hombres ● Niveles >20 gr de alcohol al día en mujeres ● Entre 35 y 44 años en hombres. (Navarro, Cubiella, & Feu, 2004) III/C
- 10. Hipertrigliceridemia Representa la causa hasta del 4% de los cuadros agudos. La concentración sérica de triglicéridos debe ser al menos de 1,000 mg/dL para ser considerada como la desencadenante del cuadro Ann Gastroenterol. 2017; 30(1): 106–113 Pancreatology. 2020;20(5):795-800.
- 11. ● Azatioprina ● Mercaptopurina ● Bezafibrato ● Cannabis ● Derivados de penicilinas ● Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Fármacos Existen ciertos medicamentos reconocidos como posibles: Ann Gastroenterol. 2017; 30(1): 106–113 Pancreatology. 2020;20(5):795-800.
- 12. ● Hasta el 15 % de los tumores pancreáticos pueden iniciar su manifestación clínica con cuadros de pancreatitis por la obstrucción mecánica de los conductos pancreáticos. Tumores Ann Gastroenterol. 2017; 30(1): 106–113 Pancreatology. 2020;20(5):795-800.
- 13. Mutaciones en los genes CFTR o las mutaciones catiónicas de tripsinógeno. Están presentes hasta en 15% de la población. Sin embargo, los cuadros de pancreatitis aguda se presentan en un pequeño número de estos pacientes. Alteraciones del esfínter de Oddi Páncreas divisum Trauma cerrado Mecanismos de desaceleración o compresión contra las vértebras pueden producirse ruptura del sistema de conductos y la liberación peritoneal de contenido enzimático. TM/RM Las enzimas pancreáticas suelen estar elevadas en casos de trauma abdominal, el diagnóstico suele requerir de estudio por tomografía o resonancia magnética. Su manipulación presenta riesgo de desencadenar inflamación pancreática. Anormalidades anatómicas Por trauma Visc Med. 2019 Apr;35(2):73-81.
- 14. ● Úlceras pépticas que perforen y afecten directamente el parénquima pancreático. ● Enfermedades inflamatorias autoinmunes como la enfermedad de Crohn, el síndrome Sjögren, la enfermedad celíaca o la hepatitis autoinmune. Otras causas poco frecuentes Visc Med. 2019 Apr;35(2):73-81.
- 16. ENDOCRINA EXOCRINA Secreción de insulina , glucagón , somatostatina , ayuda en la regulación de azúcares corporales o glucosa. Elaboración de jugo pancreático y secreción de enzimas que se vierten en el intestino delgado y facilitan el proceso de digestión. Fisiología
- 18. Las enzimas pancreáticas que llegan al duodeno en forma activa son la lipasa y la amilasa, las demás enzimas se secretan en forma inactiva en forma de zimógeno, cuando éstas llegan al duodeno la enzima enteroquinasa presente en ribete en cepillo activa el tripsinógeno a tripsina. La tripsina activa los demás zimógenos a sus formas activas
- 19. Hipótesis de colocalización Al bloquearse su excreción hay una acumulación progresiva de zimógenos que trae como consecuencia la aproximación y la fusión entre los gránulos de zimógeno y las enzimas lisosomales en un proceso denominado colocalización, esto conduce a que las enzimas lisosomales como la catepsina B activen los zimógenos a tripsina activación de éstos por los polimorfonucleares neutrófilos y otra también ha planteado que la elevación del calcio intracelular es el evento inicial en la activación de los zimógenos.. Fisiopatología
- 24. Clasificación
- 25. Formas anatomopatológicas Pancreatitis intersticial edematosa Inflamación aguda del parénquima pancreático y tejido peripancreático sin observar necrosis. Aumento de tamaño , edema , cambios inflamatorios leves del parénquima y grasa peripancreática. 80% de los casos (leve) Pancreatitis necrotizante Inflamación aguda del parénquima pancreático con la presencia de necrosis. Zonas focales o difusas del parénquima pancreático que no perfunden adecuadamente. 20% de los casos (severos) Lancet:2020:396:726:JAMA:2021:325:382)
- 26. Clasificación de Severidad Atlanta 2012 LEVE MODERADA-SEVERA SEVERA Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Classification of acute pancreatitis--2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut. 2013;62(1):102-111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779 Ausencia de falla orgánica y de complicaciones locales o sistémicas. Normalmente serán dados de alta durante la fase inicial. No requieren imágenes pancreáticas y la mortalidad es muy baja Puede resolver espontáneamente. Falla orgánica transitoria (<48hrs) o complicaciones locales o sistémicas en ausencia de falla orgánica persistente. Fallo orgánico persistente (>48 hrs) Mortalidad reportada de hasta 36 a 50%.
- 27. Definiendo: ● Complicaciones locales: áreas de parénquima pancreático no viable >3 cm o >30% del total del parénquima pancreático. ● Falla orgánica: puntaje de 2 o más en la escala modificada de Marshall. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Classification of acute pancreatitis--2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut. 2013;62(1):102-111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779
- 28. Criterios de admisión a terapia intensiva Los pacientes con falla orgánico deben ser valorados para ingreso en UCI. • Pulso <40 o > 150 lpm • Presión arterial sistólica <80 mmHg o PAM <60 mmHg. • Frecuencia respiratoria >35 rpm • Sodio <110 mmol/l o >170 mmol/l. • Potasio <2 mmol/l o >7 mmol/l. • paO2 <50 mmHg. • Glucosa >800 mg/dl. • Calcio sérico >15 mg/dl. • Anuria o coma Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Classification of acute pancreatitis--2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut. 2013;62(1):102-111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779
- 30. ● Dolor abdominal epigástrico severo y persistente y en hipocondrio izquierdo ○ 50% presenta un dolor clásico en banda irradiado a espalda, tórax, flancos y región inferior del abdomen ○ el dolor persiste durante varias horas o días ○ 5-10% de los pacientes con pancreatitis aguda grave pueden tener una enfermedad indolora ● 90% naúsea, vómito y anorexia ● Ictericia escleral debido a ictericia obstructiva por coledocolitiasis o edema de la cabeza del páncreas. ● Pancreatitis grave: fiebre, taquipnea, hipoxemia e hipotensión Manifestaciones clínicas Tenner S, Steinberg WM. Acute pancreatitis, Chapter 58. Sleisenger, Gastrointestinal and Liver Disease. 10° edición.
- 31. SIGNO DE GREY TURNER SIGNO DE CULLEN Sugieren la presencia de hemorragia retroperitoneal en el contexto de necrosis pancreática SIGNO DE FOX 3% de los pacientes con pancreatitis aguda Equimosis en la región periumbilical Equimosis a lo largo de uno o ambos flancos Cambio de coloración sobre la porción inferior del ligamento inguinal
- 33. Diagnóstico Se necesitan 2 de 3 criterios Niveles de lipasa o amilasa sérica más de tres veces por arriba del límite normal Laboratorio Dolor abdominal , dolor severo epigástrico, con irradiación hacia la región lumbar de inicio agudo. Clínico Inflamación pancreática aguda en una tomografía con contraste intravenoso, una resonancia magnética o ecografía abdominal Imagen Tenner S, Steinberg WM. Acute pancreatitis, Chapter 58. Sleisenger, Gastrointestinal and Liver Disease. 10° edición.
- 34. Laboratorio El páncreas genera cerca del 40% de la amilasa sérica presente de manera normal, el resto depende de otros tejidos principalmente las glándulas salivales AMILASA S(85%) E (95%) Se eleva dentro de las primeras 4 horas del inicio de los síntomas Pico máximo :48 horas permanece elevada de 3 a 4 días Tenner S, Steinberg WM. Acute pancreatitis, Chapter 58. Sleisenger, Gastrointestinal and Liver Disease. 10° edición.
- 36. Laboratorio Marcador altamente específico Ninguno otro órgano la produce y su concentración permanece elevada por más tiempo LIPASA S(100%) E (99%) Se eleva dentro de las 4 y 6 hrs posteriores del inicio de los síntomas Pico máximo :48 horas permanece elevada hasta por 14 días Tenner S, Steinberg WM. Acute pancreatitis, Chapter 58. Sleisenger, Gastrointestinal and Liver Disease. 10° edición.
- 38. Otros estudios de laboratorio ● Biometría hemática (Hto, leucocitosis) ● QS y electrolitos (calcio) ● PCR (Su valor en pancreatitis aguda es principalmente pronóstico) ● Perfil de lípidos (TG) ❏ IL-6:mediador en la producción de PCR, es el principal compuesto liberado por macrófagos en respuesta a daño tisular ❏ IL-8:relacionada con la respuesta inflamatoria de neutrófilos ❏ Elastasa polimorfonuclear o medición urinaria del péptido de activación del tripsinógeno :permanecen sin aplicación clínica Tenner S, Steinberg WM. Acute pancreatitis, Chapter 58. Sleisenger, Gastrointestinal and Liver Disease. 10° edición.
- 40. Mercury is the closest planet to the Sun and the smallest one in the Solar System—it’s only a bit larger than our Moon. The planet’s name has nothing to do with the liquid metal, since it was named after the Roman messenger god, Mercury ● Permite evaluar la vesícula biliar y los conductos biliares ● No invasivo ● Mejor en detección de litos ● Permite revelar alteraciones parenquimatosas sugerentes de pancreatitis aguda como aumento difuso, zonas hipoecoicas o acúmulos de líquidos Ultrasonido de abdomen Gut, 1985, 26, 125-132 Semin Ultrasound CT MR. 2007 Oct;28(5):371-83
- 41. Tomografía ● Con medio de contraste IV es útil para diagnosticar con exactitud la presencia y extensión de la necrosis pancreática, ● Sin embargo, su realización no está recomendada en pacientes con diagnóstico evidente o que ha podido ser realizado por clínica y elevación enzimática. ● Se recomienda la realización de estudios tomográficos cuando el paciente no presenta mejoría clínica dentro de las primeras 48 a 72 horas. Radiol Clin N Am 53 (2015) 1189–1208
- 43. BALTHAZAR ● La presencia de necrosis pancreática y en menor medida, de colecciones peripancreáticas representa un indicador de evolución por lo que ambas características fueron combinadas en lo que hoy en día se conoce como índice de severidad de Balthazar Características Páncreas Normal A Aumento focal o difuso del páncreas B Inflamación peripancreática C Colección líquida peripancreática aguda o gas en o adyacente al páncreas D Dos o más colecciones líquidas /1 gas E Radiol Clin N Am 53 (2015) 1189–1208
- 45. Resonancia Magnética ● No es de elección ● útil en situaciones especiales como el embarazo y la insuficiencia renal crónica. Sin embargo no debe considerarse un estudio de rutina ● visualiza el aumento difuso del páncreas, cambios inflamatorios alrededor del páncreas y permite distinguir el tracto intestinal del tejido necrótico del páncreas ● uno de los procedimientos de imagen más importantes para establecer el diagnóstico de pancreatitis aguda y la presencia de complicaciones intraabdominales Radiol Clin N Am 53 (2015) 1189–1208
- 46. Ecografía endoscópica ● Útil para enfermedad biliar oculta (microlitiasis) Radiol Clin N Am 53 (2015) 1189–1208
- 47. Tratamiento
- 49. Reposición de líquidos ● rehidratación agresiva de cristaloides por vía intravenosa durante las primeras 12-24 horas.Se sugiere fluidos isotónicos como solución fisiológica o lactato de Ringer :2.5-4L en 24 h (5-10 ml/kg/h) ● Hidratación intravenosa en las primeras 24 a 48 horas después del diagnóstico de pancreatitis aguda ○ Las guías del Colegio Americano de Gastroenterología recomiendan una administración “agresiva” de líquidos en el paciente con pancreatitis aguda con 250-500 mL/h, por las primeras 12-24 horas ○ en los casos leves de 20 cc/ kg y 10 cc/kg en los casos severos, durante la primera hora, seguido de una infusión de 2-3 cc/kg en casos leves y 1-2 cc/ kg en los casos severos.Procurar administrar menos de 4 L de cristaloides en las primeras 24 horas ● Metas: o FC <120 lpm. o PAM 65-85 mm/Hg. o Gasto urinario 0.5-1 ml/kg/hora. ● El tratamiento deberá enfocarse a disminuir el hematocrito y el BUN, así como la normalización de los niveles de creatinina Cochrane Database Syst Rev. 2013 Jul 26;(7):CD009179
- 50. Tratamiento Farmacológico Control del dolor ● En la mayoría de los pacientes la administración de al menos un analgésico es suficiente para el manejo del dolor. Analgésicos como el paracetamol o AINEs son universalmente aceptados. Ante la persistencia, la administración de opioides representa una medida apropiada en el control del dolor. ● Opioides : buprenorfina, petidine , pentazocia , fentanyl y morfina *Los riesgos teóricos de hipertonía del esfínter de Oddi y la náusea como efecto secundario deberán ser valorados según cada caso Cochrane Database Syst Rev. 2013 Jul 26;(7):CD009179
- 51. Tratamiento No Farmacológico Apoyo nutricional ● en pancreatitis leve solo con hidratación intravenosa, tienen una recuperación rapida ○ puede iniciarse dentro de las 24 horas según se tolere, si el dolor está disminuyendo y los marcadores inflamatorios están mejorando ○ dieta blanda y avanzamos la dieta según la tolerancia ○ Cerca del 70 % de los pacientes toleran dieta sin necesidad de sonda enteral ● en pancreatitis moderada a grave ○ Enteral ■ debe iniciarse dentro de las 48 horas desde el ingreso hospitalario ■ requieren enteral por sonda nasogástrica o nasoyeyunal si no pueden tolerar la dieta oral al quinto día ■ cuando las complicaciones comienzan a mejorar, se puede iniciar y avanzar la alimentación oral según se tolere ○ Parenteral ■ solo en pacientes que no toleran la alimentación enteral ● Los requerimientos nutricionales en el paciente con pancreatitis aguda incluyen: ○ Aporte calórico de 25-35 kcal/kg/día ○ Aporte proteico 1.2-1.5 g/Kg/día ○ Carbohidratos 3-6 g/kg/día (ajustar de acuerdo a glucemia) ○ Lípidos hasta 2 g/kg/día (ajustar con el valor de triglicéridos) Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2016;10(5):571-80. Curr Opin Gastroenterol. 2017 Mar;33(2):102-106
- 53. Tratamiento Farmacológico Antibióticos ● 20% de los pacientes con pancreatitis aguda desarrollan una infección extrapancreática (p. ej., infecciones del torrente sanguíneo, neumonía e IVU) ● Cuando se sospecha una infección, se deben iniciar antibióticos mientras se determina el origen de la infección. ○ si los cultivos son negativos y no se identifica ninguna fuente de infección, se deben suspender los antibióticos. ● No se recomiendan antibióticos profilácticos en pacientes con pancreatitis aguda ● En pacientes con sospecha de necrosis infectada, se sugieren antibióticos empíricos (Carbepenemicos) Cochrane Database Syst Rev. 2010 May 12;(5):CD002941
- 54. CEPRE ● En casos en los cuales se sospecha obstrucción biliar o colangitis, se debe realizar una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) ● no se debe efectuar de rutina en pacientes con pancreatitis leves ni moderadas, ya que se asocia con mayores complicaciones ● En todos los pacientes en los que se reporte colecistolitiasis deberán ser cometidos a colecistectomía previo al egreso para prevenir cuadros futuros de pancreatitis. ● El uso de la CPRE en pancreatitis aguda está indicada para tratar las complicaciones relacionadas con la coledocolitiasis o de la ruptura ductal pancreática. ● La CPRE se recomienda únicamente en los pacientes en los que exista alta sospecha clínica o por laboratorio de obstrucción de la vía biliar. Gastroenterology. 2020;158(1):67-75.e1.
- 57. Indicaciones de tratamiento quirúrgico 1. Hemorragia 2. Perforación 3. Síndrome compartimental
- 58. Complicaciones
- 60. Colección aguda de líquido peripancreático ● líquido extravasado del páncreas durante la fase precoz de la pancreatitis, hacia el espacio anterior para-renal y otras áreas, frecuentemente estéril, carecen de pared granular o tejido fibroso y que la mayoría desaparecen espontáneamente, otros progresan hacia el absceso pancreático o al pseudoquiste ● En la TAC contrastada se observan homogéneas y con densidad de líquido. Gut 2013;62:102–111.
- 61. Pseudoquiste pancreatico ● Se cree que un seudoquiste pancreático surge de la rotura del conducto pancreático principal o de sus ramas intrapancreáticas ● Frecuente (10-20%) ● Único , en cuerpo o cola de páncreas ● No tiene capa epitelial , tiene tejido fibrótico ● colección encapsulada con pared bien definida por fuera del páncreas con presencia o no de mínima necrosis. Se presenta después de 4 semanas de iniciados los síntomas. En la TAC contrastada se aprecia con densidad homogénea, contenido únicamente líquido y redondeado ● Asintomático , solo vigilancia , resuelven espontáneamente ● Complicaciones : rotura , infección , hemorragia ● Tx: drenaje quirúrgico Gut 2013;62:102–111.
- 62. Necrosis pancréatica ● áreas focales o difusas de parénquima pancreático no viable que típicamente se asocia a necrosis de grasa peri pancreática. puede ser estéril o infectada (bacterias u hongos) ● Necrosis pancreática estéril: es un área difusa o local de tejido pancreático inviable, se asocia a necrosis grasa peri pancreática y se diagnostica en la tomografía computarizada. El cultivo de las muestras obtenidas en estas áreas es negativo Gut 2013;62:102–111.
- 63. Necrosis Infectada ● Se define como una infección del magma necrótico pancreático y peripancreático por microorganismos que se pueden extender por el resto de la cavidad abdominal. Su diagnóstico se hace por punción transcutánea radiodirigida y cultivo Gut 2013;62:102–111.
- 64. Pronóstico
- 65. Criterios pronósticos de Ranson ● Primera escala clínica descrita en 1974 se calcula al momento de admisión y a las 48 horas de tratamiento. ● La presencia de tres o más criterios a las 48 horas indica gravedad ABCD Arq Bras Cir Dig 2015;28(3):207-211
- 66. Puntuación Apache II ● Descrita en 1989 es una escala de severidad no específica para pancreatitis. ● Se calcula a las 0 y 48 horas, que toma como referencia parámetros clínicos, estudios de laboratorio y la escala de coma de Glasgow, comorbilidades previas. ● Un puntaje mayor a 8 representa alto riesgo de complicaciones ABCD Arq Bras Cir Dig 2015;28(3):207-211
- 68. BISAP ● Escala específica para pancreatitis toma como referencia parámetros de laboratorio, imagen y resultado de escalas clínicas. ● Se considera relevante un valor superior a 3 Clin Gastroenterol Hepatol. 2009 Jun;7(6):702-5