Patología sistema digestivo glándulas
- 1. Patología Sistema Digestivo Glándulas Juliana Zapata M.V , MSc.
- 2. Hígado • Glándula más extensa del organismo • Extensión del Intestino – Embriológicamente se deriva del endodermo de donde también se deriva el epitelio intestinal
- 3. Unidad Funcional - Lobulillo Hepático
- 4. Circulación sanguínea y biliar en el Lobulillo Hepático Circulación sanguínea Circulación biliar
- 5. Funciones • Formación y secreción de bilis • Formación y almacenamiento de glucógeno • Desaminaciós de AAs y formación de úrea • Síntesis de A. grasos • Oxidación y fosforilación de grasas • Almacenamiento de vit y minerales • Destoxificación de purinas, porfirinas y amoníaco • Destrucción de eritrocitos viejos y defectuosos • Síntesis de proteínas plasmáticas • Destrucción de esteroides • Formación de protrombina y factores de la coagulación • Dextoxificación de pigmentos vegetales.
- 6. Malformaciones • Ausencia o hipoplasia • Surcos anormales • Yemas accesorias • Quistes congénitos.
- 7. Melanosis Cápsula y parénquima Becerros y cerdos
- 8. Trastornos Circulatorios Congestión: ICD –. Dificultad del vaciado de sangre desde el ventrículo con estancamiento sanguíneo en la aurícula y en la vena cava. Dilatación sanguínea venosa y de las visceras abdominales. Casos agudos – Aumento de tamaño. Crónicos – Lipidosis zona central – Hígado de nuez moscada. Consecuencia a largo plazo es la fibrosis difusa.
- 9. ICC
- 11. TRASTORNOS MECÁNICOS • Desplazamiento • Torsión • Ruptura
- 12. Trastornos Degenerativos y Necrosis Degeneración hidrópica Cambios microscópicos en las células, el citoplasma adquiere un aspecto turbio Lesión poco específica - Hipoxia e efecto osmótico.
- 13. Esteatosis, hígado Graso Acumulación anormal de ácidos grasos: Triglicéridos. • En etapas iniciales, es una lesión reversible, que puede desaparecer sin dejar lesiones, si no se corrige la causa: Muerte celular
- 14. Mecanismos El ingreso de lípidos a los hepatocitos sobrepasa la capacidad metabólica Exportación defectuosa – Deficiencia de apoproteínas y lipoproteínas Causas Trastornos nutricionales Tóxicos Deficiencia de lipotrópicos Hipoxia Dieta ↑ grasas desnutrición Inanición. hipoproteinemia Tetracloruro de carbono (CCl4), Etionina, Puromicina Etanol. AA como la metionina y colina necesarios para que los AG se transformen en fosfolípidos No hay oxidación de AG, por lo que serán convertidos en Triglicéridos
- 15. Acetato Ácidos Grasos Ácidos Grasos Libres Oxidación a cuerpos cetónicos, CO2 Fosfolípidos Ésteres de colesterol Triglicéridos Lipoproteínas Glicerol Fosfato Apoproteínas Acetato Transporte
- 16. T
- 17. Cirrosis Cuando el agente tóxico persiste por tiempo prolongado o el daño es repetitivo. Reacción de reparación con sustitución del parénquima. El hígado se torna duro, rugoso. Perdida de la arquitectura, aumento del tejido conectivo, retención del pigmento biliar
- 19. INSUFICIENCIA HEPÁTICA • Congestión: Ascitis • Obstrucción biliar: Ictericia • Falta de sintesis de proteína: Hipoproteinemia • Alteración en el metabolismo de los pigmentos vegetales fotodinámicos: Fotosensibilización • ↓ de la formación de fibrinógeno, tromboplastina y vit K: Trastornos de coagulación • ↓ falta de destoxificación de compuestos nitrogenados: Encefalopatia Hepática
- 20. FALLA HEPÁTICA • Hepatomegalia • Ictericia • Encefalopatía. • Fotosensibilización
- 22. PROCESOS INFLAMATORIOS • Hepatitis: define el proceso inflamatorio general • Colangiohepatitis: espacios portales, hepatocitos y conductos biliares • Colangitis: conductos biliares • Colecistitis: vesícula biliar.
- 23. HEPATITIS Virales TóxicasParasitariasBacterianas Necrosis Cuerpos de Inclusión Hematógena Extensión de procesos desde el ombligo, peritoneo, conductos biliares, rumen Ciclo biológico Adenovirus tipo I Rinotraquitis infecciosa Bovina Rinoneumonitis equina Herpesvirus canino Hepatitis sérica equina
- 27. Clostridium
- 28. Tuberculosis
- 29. HEPATITIS PARASITARIAS • Ascaris suum • Cisticercus cellulosae • Strongylus • Toxoplasma • Coccidiosis • Fasciola
- 31. Ascaris suum
- 32. Fasciolasis
- 33. NEOPLASIAS Adenoma hepatocelular o hepatoma Carcinoma hepatocelular Adenoma colangiocelular Carcinoma colangiocelular Secundarias.
- 36. COLELITIASIS TIPOS: • Colesterol: grande, blando, liviano • Pigmentario: negros, friables, pequeños • Sales de calcio: carbonatos y fosfatos. Pálidos, pesados.
- 37. COLELITIASIS
- 38. PÁNCREAS Función endocrina y exocrina Exocrina: Amilasa y lipasa – CHOs y grasas. Tripsina y quimiotripsina – Prot Secretadas como proenzimas para proteger el tejido glandular de la acción proteolítica.
- 39. HIPOPLASIA PANCREÁTICA El desarrollo incompleto de este órgano se ha reportado en bovinos y caninos. Síndrome de mala absorción Se manifiesta hasta el año de edad con emaciación grave y diarrea con esteatorrea Macro: Escaso tejido pancreático Micro: Se observan algunos acinos alrededor de los conductos
- 41. Necrosis Pancreática En el perro Pancreatitis Aguda Se activan las enzimas pancreáticas destruyendo el tejido acinar y circundante Predisposición por la dieta, traumas abdominales y manipulación quirúrgica del páncreas. Dolor abdominal intenso, colapso y muerte Consecuencia fibrosis, con atrofia e insuficiencia pancreática
- 43. Pancreatitis Intersticial Crónica Los agentes causales ingresan por extensión de infecciones abdominales – peritonitis, vía sanguínea o por los conductos pancreáticos, parásitos intestinales. Toxocara canis, Ascaris suum, strongylus vulgaris Fibrosis Pancreática y atrofia.
- 44. Neoplasias • Hiperplasia • Adenoma • Adenocarcinoma • Insulinoma
- 45. Gracias…