patologías de hígado diagnostico y tratamiento
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El documento aborda diversas patologías del hígado, incluyendo hepatitis, cirrosis y abscesos hepáticos, así como su diagnóstico y tratamiento. Se detallan las causas, manifestaciones clínicas y enfoques terapéuticos para condiciones como el hígado graso, hepatitis viral e abscesos amibianos. Además, se discuten los métodos diagnósticos, incluyendo estudios de imagen y tratamiento farmacológico, junto con estrategias de manejo para complicaciones hepáticas.
patologías de hígado diagnostico y tratamiento
- 1. Hígado: patologías diagnostico y tratamiento
- 2. Patrones del daño hepático •Hepatitis INFLAMACION: DEGENERACION: •tumefacción de los hepatocitos por grasa o por agua con solutos •necrosis coagulativa debido a isquemia. Apoptosis MUERTE CELULAR: REGENERACION •se produce después de una agresión tóxica directa. Nódulos regenerativos rodeados por tejido cicatricial que se denomina cirrosis FIBROSIS:
- 3. Trastornos de Hígado Absceso hepático. Hígado graso Cirrosis Hepatitis vírica Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Enfermedad de Wilson Síndrome de Gilbert
- 5. Abscesos hepaticos Abscesos piogenos Abscesos amibianos
- 6. Abscesos hepaticos piogenos Es enfermedad rara colección de pus en el hígado que resulta de cualquier proceso infeccioso y que destruye al parénquima hepático ocurre en personas de cualquier edad se presenta con una edad media de 56.2 años. Es ligeramente más común en hombres que en mujeres
- 7. Caracteristicas únicos, múltiples o multiloculares Tamaño varía desde milímetros hasta centímetros Los abscesos se observan amarillentos El hígado suele estar grande y a la palpación se sienten regiones irregulares (cavidades con pus) InfeCccaiounseassb iliares ascendentes •Diseminacion hematogena a traves del sistema venoso portal Traumatismo hepatico •Extension directa de una infeccion intraperitoneal Septicemia generalizada con invasion del higado a traves de la circulacion arterial hepatica
- 8. Manifestaciones clinicas Fiebre y escalofrios Sudacion profusa Nausea y vomito Anorexia Sintoma tardio es dolor, mas habitual en abscesos solitarios grandes. En 30-60% de los pacientes hay hepatomegalia En 50% hay sensibilidad hepatica
- 9. Estudios diagnosticos Leucocitosis entre 18 000 y 20 000/mm3 La mitad presenta anemia El cultivo es positivo en casi 40% La anormalidad mas frecuente es un aumento del valor de la fosfatasa alcalina La tc es el estudio radiografico mas preciso (90%) a diferencia del ultrasonido 80% y estudios con radioidotopos 70% Antibioticoterapia en combinacion con Tratamiento drenaje en casos especiales. Administrados por VI durante dos semanas, seguido de un mes de tratamiento oral • Los abscesos pueden drenarse por via percutanea bajo control con US o TC La via de acceso qx puede ser transtoracica o transabdominal •En un grupo pequeño de pacientes con abscesos multiples limitados a un lobulo el tratamiento mas adecuado es una reseccion
- 10. Absceso hepatico amibiano Causado por la Entamoeba histolytica Transportada a través de la sangre desde los intestinos hasta el hígado disemina a través de la ingestión de quistes amebianos en aguas o alimentos contaminados con materia fecal o a través del contacto directo entre personas. más común en las áreas tropicales donde hay situaciones de hacinamiento y malas condiciones sanitarias.
- 11. Manifestaciones clinicas Fiebre y escalofri os Dolor en hipocon drio derech o Perdida de peso Anorexi a Nausea y Vomito Hepato megalia El diagnostico clinico de un absceso hepatico amebiano puede resultar dificil de establecerse debido a que los signos y sintomas con frecuencia son inespecificos
- 12. Diagnostico • Afeccion aguda – leucocitosis pero no anemia • Afeccion cronica – BH anemia con leucocitosis menos intensa •Elevación e inmovilidad o restricción del movimiento de la hoja derecha del diafragma. •Neumonitis •Derranme pleural •Derrame pericardico •Atelectasuas basales derechas Rx
- 13. • La ultrasonografía es el método preferido por su capacidad de diferenciar una enfermedad de tracto biliar de la enfermedad hepática con rapidez, bajo costo y ausencia de efectos tóxicos Ultrasonografia • La TAC puede dar mayor resolución de la imagen y ser más sensible pero no proporciona datos más TAC específicos. Se muestra lesion quistica de gran tamanio con signos de ruptura intrahepatica, localizada en los segmentos VI y VII del higado secundario a absceso amibiano
- 14. Tratamiento Farmacológico •Metronidazol •30-50 mg/Kg./día fraccionada en tres dosis durante 10 días Quirúrgico •Indicaciones para aspiracion percutanea: •Persistencia despues de un curso de medicamentos •Absceso mayor de 150 ml •Absceso localizado en lobulo izquierdo con inminencia a ruptura o los accesibles a puncion •Pruebas clinicas o rdiografocas de un absceso hepatico •Ausencia de datos que sugeririan infeccion secundaria de un absceso hepatico.
- 15. Drenaje transtoracico extraseroso La incisión se hace en la parte posterior/la 12a costilla Se expone el músculo dorsal ancho Corte del periostio de la 12a costilla Extirpación subperióstica de la 12a costilla e incisión del lecho Diafragma desprendido y peritoneo reflejado de la superficie inferior del diafragma Esquema de la posición del dren
- 16. Drenaje transabdominal Incisión subcostal Penetración en el peritoneo e incisión del absceso Colocación del dren en el absceso y exteriorización a través de una herida por transfixión Cierre de la herida y posición de la incisión por transfixión
- 17. Manifestaciones clinicas Absceso amebiano Absceso piogeno Edad 20-30 >50 Razon de masculinidad >10:1 1.5:1 Solitario >80% 50% Localizacion Lobulo derecho Lobulo derecho Viaje a regiones endemicas Caracteristicas de absceso hepatico frente al piogeno Si No Diabetes Rara (2%) Mas frecuente (27%) Consumo de alcohol Si Si Ictericia Rara Frecuente Elevacion de la bilirrubina Poco frecuente Frecuente Elevacion de la fosfatasa Frecuente Frecuente alcalina Hemocultivo+ No Frecuente Serologia amebiana Si No
- 18. Hígado graso
- 19. Hígado graso caracterizada por acumulación de ácidos grasos y triglicéridos en los hepatocitos
- 20. Consecuencias La acumulación de grasa en los hepatocitos puede llevar a inflamación hepática, con la posibilidad de desarrollar fibrosis y finalmente terminar en un daño hepático crónico (o cirrosis hepática)
- 21. Etiología Resistencia a la insulina. Estrés oxidativo. Liberación de citokinas. La obesidad central o abdominal es un importante factor de riesgo para el desarrollo
- 22. Factores De Riesgo Obesidad Diabetes Sexo Femenino Hipercolesterol Hipertrigliceride mia emia
- 23. Cuadro Clínico asintomático descubierto a raíz de una ecografía (o ecotomografía) abdominal que muestra el hígado más refringente ("brillante"). hallazgo de elevaciones de las transaminasas descubiertas en un examen de sangre rutinario dolor abdominal leve a moderado en el hipocondrio derecho (la zona donde se ubica el hígado). • biopsia hepática. Esta muestra acumulación de grasa en los hepatocitos y puede haber además grados variables de inflamación y fibrosis.
- 24. •El Índice de Masa Corporal Valoración antropométrica •PRUEBAS DE FUNCION HEPÁTICA •Ayudan a diagnosticar, evaluar y determinar el pronóstico de la enfermedad, al igual que monitorear la terapia. Valoración Bioquímica •Valoración Dietética Valoración clínica
- 25. Tratamiento Bajar de peso Aumentar la actividad física. Cambios en el estilo de vida. Evitar el consumo de alcohol Evitar el consumo de medicamentos innecesarios.
- 27. Cirrosis Hepática Del griego, kirr- κιρρóς, amarillo anaranjado, y -ō-sis, patología. Es la acumulación de fibras de colágeno en el hígado, delimitando nódulos, es decir, aislando áreas de tejido hepático
- 28. Cirrosis Hepática Distorsión irreversible de la arquitectura hepática normal. •Lesión Hepática •Fibrosis •Regeneración Nodular De Curso Crónico.
- 29. Principales Causas Infecciosa •Toxoplasmosis •Hepatitis Viral tipos B, C y D Enfermedades Genéticas •Enfermedad de Wilson •Hemocromatosis •Deficiencia de α1 antitripsina •Enfermedad por almacenamiento de Glucógeno Fármacos y Tóxicos •Metotrexato •Alcohol Diversos •Sarcoidosis •Enfermedad de Injerto contra Huésped •Enfermedad Inflamatoria intestinal •Fibrosis Quística
- 30. Patogénesis Incrementos o modificaciones en la síntesis de colágeno y otros componentes del tejido conjuntivo o de la membrana basal. Se produce la Fibrosis que tiene lugar en tres situaciones Respuesta Inmunitaria Cicatrización de los Tejidos Respuesta a los Agentes inductores de Fibrogenesis Primaria Activación de las Células Hepáticas Estrelladas
- 31. Clasificación Según los Criterios Etiológicos y Morfológicos: • Cirrosis Alcohólica • Cirrosis Criptógena y Poshepatítica • Cirrosis Biliar • Cirrosis Cardíaca • Cirrosis Metabólica
- 32. Cirrosis Alcohólica Ocasionada por el Consumo Crónico de Alcohol. Asociado en ocasiones a: •Hígado Graso Alcohólico •Hepatitis Alcohólica Conocida como cirrosis de Laennec la de mayor frecuencia en el mundo. Cicatrización difusa y sutil, por la pérdida bastante homogénea de células hepáticas y la aparición de micronódulos de regeneración.
- 33. Sintomatología: Signos: Precoz: Palpación de Hígado aumentado de tamaño, duro y nodular Ictericia Eritema Palmar Angiomas en forma de araña Acropaquias Esplenomegalia Asterixis Ascitis Ginecomastia, Atrofia Testicular (Hombres) Signos de Virilización, Irregularidades Menstruales (Mujeres) Por lo general asintomática Anorexia Malnutrición Pérdida de Peso Decremento de la Masa Muscular Hemorragias Debilidad Astenia Síntomas y Signos Relacionados a la HT Portal
- 34. Evolución En Ocasiones el paciente puede estabilizarse si deja de beber. Por lo general el paciente muere: •Coma Hepático •Complicaciones de la Hipertensión Portal •Rotura de Varices Esofágicas • Infección •Trastorno Progresivo de la Función Renal.
- 35. Cirrosis Posthepatítica Es la vía final común de mucho tipos de lesiones hepáticas crónicas. Llamada tambien: Cirrosis Postnecrótica Cirrosis Macronodular Cirrosis Multilobulillar Etiología Viral en 90% de los casos, por el virus de la Hepatitis ya sea B o C.
- 36. Manifestaciones Clínicas Generalmente dependen de la Hipertensión Portal: Ascitis Esplenomegalia Hiperesplenismo Encefalopatía Diabética Hemorragia por Várices Esofágicas.
- 37. Cirrosis Biliar Se debe a lesión u obstrucción prolongada del sistema biliar intrahepático o extrahepático. • Trastorno de Excreción Biliar. • Destrucción del Parénquima Hepático. • Fibrosis Progresiva. Se Clasifica en: Cirrosis Biliar Primaria. Cirrosis Biliar Secundaria.
- 38. Cirrosis Biliar Primaria • inflamación crónica y obliteración fibrosa de los conductos lobulillares intrahepáticos. • etiología desconocida, se cree que puede estar implicado un trastorno de la respuesta inmunitaria. Cirrosis Biliar Secundaria • consecuencia de la obstrucción prolongada parcial o completa del colédoco o de sus ramas principales. • Causas Principales • Estenosis Posoperatorias • Cálculos Biliares • Colangitis Infecciosa Sobreañadida • Pancreatitis Crónica • Colangitis Primaria Esclerosante
- 39. Cirrosis Cardíaca La insuficiencia cardíaca derecha congestiva de naturaleza prolongada y grave puede originar una lesión crónica del hígado y cirrosis cardíaca. Etiología Cardíaca Fisiopatología Manifestaciones clínicas, se manifiestan los síntomas de la ICC y pueden verse agravados por la Cirrosis Hepática
- 40. Manifestaciones Clínicas Hipertensión Portal Ascitis Síndrome Hepatorrenal Hipoalbuminemia y Edema Periférico Varices y Sangrado Esofágico Encefalopatía Hepática Otras Manifestaciones Clínicas Coagulopatías Esplenomegalia e Hiperesplenismo CA Hepatocelular Complicaciones Pulmonares Angiomas en araña Contracturas de Dupuytren Atrofia Testicular Ginecomastia Eritema Palmar
- 42. Diagnóstico Historia Clínica Manifestaciones Clínicas Antecedentes Personales del Paciente Biopsia Hepática TAC Perfil Renal (BUN, Urea y Creatinina) Perfil Hepático (Fosfatasa Alcalina, Proteínas T y F, Tiempos de Coagulación) Hematología Completa
- 43. Tratamiento Para la cirrosis no hay tratamiento específico. Solo tratamiento de sostén. Se deben tratar las complicaciones como Hipertensión Arterial Quirúrgico, Corticoesteroides, Bloqueantes Beta-Adrenérgicos. Ascitis Paracentesis, restricción de Sal, restricción de líquidos, Espironolactona 100mg/día y Furosemida 40mg/día.
- 44. Hepatitis
- 45. Hepatitis Trastorno hepatocelular caracterizado por inflamación Categorizado por duración •Aguda < 3 meses •Crónica > 6 meses. Múltiples etiologías. Elevación en grado variable de las aminotransferasas.
- 46. Hepatitis - Etiologías Hepatitis Viral Virus Hepatitis A Virus Hepatitis B Virus Hepatitis C Virus Hepatitis D Virus Hepatitis E Viral Inducida por fármacos Alcohólica Isquémica Metabólica Autoinmune
- 47. Hepatitis A Picornavirus , 27nm, sin cápsula. Transmisión fecal-oral •Contaminación de agua y alimentos. •Contacto cercano con infectados. Factores de Riesgo • Zonas de pobreza. • Niños en centros de cuidados. •Hombres Homosexuales. 40 – 60 % de los casos de hepatitis aguda en USA. Daño hepático es secundario a la repuesta inmune del huésped
- 48. Síntomas Incubación 15 – 50 días. Pródromo de inicio insidioso Fatiga Dolor Abdominal Anorexia Baja de peso Náuseas intermitentes y vómitos. Dolor hipocondrio derecho. Coluria Acolia Ictericia Prurito Signos Ictericia 70% Hepatomegalia 80% Esplenomegalia Adenopatías Cervicales Rush Evanescente Artritis Vasculitis leucocitoclástica.
- 49. El tratamiento de la Hepatitis A es sintomático. Profilaxis post exposición. Debe ser administrada hasta 2 semanas post – exposición a: Contactos domiciliarios. Cuidadores diurnos. Parejas. Dosis única de Vacuna Hepatitis A. Inmunoglobulina (0.002 mL/Kg)
- 50. Profiláxis Virus Hepatitis A Vacuna Anti – Hepatitis A •Personas entre 12 meses y 40 años.
- 51. Hepatitis E Virus RNA de transmisión enteral. países subdesarrollad os. India, Pakistán, Mexico, Sudeste asiático. Incubación 16 a 60 días (promedio 40 días) Habitualmente autolimitada, no se describe infección crónica. Habitualmente leve, excepto en el embarazo, pudiendo cursar con falla hepática fulminante.
- 52. Hepatitis B Factores de Riesgo Parejas sexuales múltiples. Abuso de drogas endovenosas Adquisición perinatal o en la niñez en zonas de Asia y África. • Cerca del 95% de los adultos se recuperan y desarrollan inmunidad duradera de por vida. • 5% cursa con infección crónica • Los síntomas, cuando están presentes, son más severos que los de la Hepatitis A. • La ictericia rara vez dura más de 4 semanas
- 53. TRATAMIENTO SINTOMATICO Hepatitis Crónica: Interferon 5mm/m2/3 veces por semana, 3 – 6 meses.
- 54. Hepatitis D Virus RNA defectuoso. Afecta al 5% de los pacientes portadores de Hepatitis B. Endémica de región Mediterránea, sur de Italia. Vías de contagio parenteral.
- 55. HEPATITIS C Cuadro clínico Flavivirus con 6 genotipos y subtipos. Es una infección viral en el contexto de transfusión sanguínea. Elevación de transaminasas. Hepatomegalia Media de 20 años de infección crónica para el desarrollo de Cirrosis, que pueden desarrollar Hepatocarcinoma.
- 56. Fuentes de Infección en Personas con Hepatitis C Abuso Drogas Endovenosas 60% Transfusión Sexual 15% (Pre Screening) 10% Desconocido 10% Ocupacional 4% Otras 1%
- 57. Tratamiento Interferon Alfa 3Mu/m2 día por 1 mes, luego 3 veces/semana 12 meses.
- 59. Afecta a 1/30 000 recién nacidos. Hombres y mujeres manifestaciones clínicas 6-40 años cualquier etnia Hay tres subtipos clínicos: hepático, neurológico y siquiátrico en personas menores a 18 años predomina la forma hepática y en mayores de 18 la neurológica. enfermedad autosómica recesiva del metabolismo del cobre. Determina una acumulación toxica de este metal en prácticamente todos los tejidos en el hígado, cerebro, riñón y ojos.
- 60. Fisiopatología cobre cofactor de numerosos sistemas enzimáticos requerimiento 1mg/día El exceso debe ser excretado por la bilis Tiene que estar unido a ceruloplasmina. exceso de cobre libre fomenta la formación de radicales libres de oxigeno llevando a la muerte celular. Se especula que la ATPasa anormal, no cumple la función de incorporar cobre a la ceruloplasmina y excretarlo por la bilis. Cobre libre se acumula en el hígado, llevando a la acumulación en otros tejidos. La excreción urinaria de Cu aumenta pero es incapaz de adecuar la sobrecarga de Cu. Los niveles de ceruloplasmina están bajos en el Wilson
- 61. Síntomas o Postura anormal de brazos y piernas o Dificultad y rigidez para mover los brazos y las piernas o Dificultad para caminar (ataxia) o Lentitud o disminución de los movimientos y expresiones faciales o Debilidad o Movimientos espasmódicos o distensión abdominal o Esplenomegalia o Confusión o delirio o Demencia o Cambios emocionales o conductuales o neurosis o Deterioro del lenguaje o ictericia
- 62. Exámenes y Signos Movimiento ocular limitado Anillo de color marrón o rojizo alrededor del iris (anillos de Kayser-Fleischer) Un examen físico: •Daño al SNC, •Trastornos en el hígado o en el bazo (incluyendo cirrosis, esplenomegalia y necrosis hepática)
- 63. Exámenes Los exámenes de laboratorio pueden abarcar: •Conteo sanguíneo completo (CSC) •Ceruloplasmina en suero •Cobre en suero •Ácido úrico en suero •Cobre en orina •RX abdominal •RM •TC •Biopsia del hígado
- 64. Tratamiento Penicilamina: primer medicamento efectivo 250mg (estomago vacio) La mejora aparece en algunas semanas a meses Trientina: Zinc: Actúa reduciendo la absorción gastrointestinal de cobre. 50 mg/día Trasplante de hígado: Única terapia efectiva en pacientes que debutan con hepatitis fulminante, ya que la mortalidad es alrededor del 100%
- 66. trastorno hereditario se caracteriza por un aumento en las bilirrubinas en sangre lleva a la ictericia recurrente con grande aumento de la bilirrubina no conjugada Se encuentra en 3% a 7% de la población suele manifestarse durante la adolescencia o en la edad adulta
- 67. Causas toxicidad después del uso de medicamentos utilizadas en la práctica diaria ayuno, el estrés gen UGT1. tiene una pequeña mutación que es la responsable de que la enzima no conjugue bien a la bilirrubina.
- 68. Signos y síntomas •Fatiga ictericia leve la ictericia aparece clásicamente durante momentos de esfuerzo, estrés, falta de alimento e infección
- 69. Diagnostico Examen de sangre de bilirrubina indirecta Hemograma para descartar una posible hemolisis. Analisis hepaticos (transaminas, fosfatasas alcalinas, gama glutamil transpeptidasa (GGT), albúmina y tiempo de protrombina.
- 70. Factores de riesgo Sexo masculino Las personas con síndrome de Gilbert tienen un 50% de probabilidades de transmitirlo a cada uno de sus hijos.
Notas del editor
- #13: Radiografía PA de tórax. Imagen radiolúcida sobre el perfil medio izquierdo en la topografía de la aurícula izquierda. Cardiomegalia. Neumopericardio por fístula de absceso hepático amibiano Radiografía de tórax AP, donde se aprecia elevación del hemidiafragma derecho, área cardiaca normal, y no lesiones pleuropulmonares.