patologia de la glandula tiroides. unl fcm

CLIME 2023 - ENDOCRINOLOGÍA
TIROIDES
REPASO DE FISIOLOGÍA TIROIDEA - HIPOTIROIDISMO -
HIPERTIROIDISMO

REPASO DE FISIOLOGÍA TIROIDEA

Eje hipotálamo-hipofiso-tiroideo

Síntesis, transporte y metabolismo de hormonas tiroideas
SÍNTESIS
Iodo: ingresa con la dieta (sal iodada, lácteos, huevos, pescado de mar, mariscos, chocolate,
soja, etc). Captado activamente por la glándula tiroides (NIS). Captación de iodo: 1° paso en
la síntesis de horm tiroideas.
En el folículo tiroideo es organificado (se une a residuos tirosilos de la tiroglobulina: MIT y
DIT) (interviene peroxidasa tiroidea –TPO)
Acoplamiento de tirosinas (MIT y DIT): forman T3 y T4 (dentro de la tiroglobulina) (TPO)
Por proteólisis de tiroglobulina: son liberadas al torrente sanguíneo (se secreta >> cantidad de
T4 que de T3, 10:1)

TRANSPORTE:
⚫ Sólo el 0,05% de T4 y 0,3% de T3 circulan libres.
⚫ PROTEINAS TRANSPORTADORAS:
▪ forman un almacén de hormona tiroidea de rápida disponibilidad, permitiendo
aporte a todos los tejidos.
▪ Acción “buffer”: se liberan de acuerdo a la demanda, protegen a los tejidos del
exceso de hormona tiroidea.
▪ Globulina fijadora de tiroxina (TBG)
▪ Prealbúmina fijatora de tiroxina o transtirretina
▪ Albúmina
▪ Lipoproteinas

METABOLISMO
⚫ En tiroides se produce: 100% de la T4; 20% de la T3.
⚫ La forma biológicamente activa es T3 (T4 se considera una prohormona)
⚫ Principal vía metabólica: DEIODINACIÓN
▪ Deiodinasas tipo I: localizada principalmente en HÍGADO y RIÑÓN. Función principal:
proveer T3 al plasma.
▪ Deiodinasa tipo II: localizada en SNC, hipófisis, placenta y tejidos fetales. Función
principal: mantener niveles constantes de T3 intracelular en SNC y en tejidos
específicos (ej fetales)
▪ Deiodinasa tipo III: localizada en placenta, SNC, piel, hígado fetal. Principal función:
inactiva T3 y T4: protege al cerebro fetal y otros tejidos de niveles muy elevados de
hormonas tiroideas.

Síntesis, transporte y metabolismo de hormonas
tiroideas
TRANSPORTE:
TBG TBPA Albúmina Lipoprot.
T4 70-75% 15-20% 5-10% 3-4%
T3 70-75% % ínfimo 25-30% 3-4%

Mecanismos de autorregulación tiroidea
⚫ Autorregulación tiroidea: se define como la capacidad de la glándula tiroidea de
modificar su función para adaptarse a los cambios en la disponibilidad de I,
independientemente de TSH.
⚫ Ante ↑disponibilidad de I, se bloquea la organificación (fenómeno de Wolff-Chaicoff); luego,
a medida que los depósitos intratiroideos de I ↓, se produce el “fenómeno de escape”: se
restablece la organificación y la síntesis de HT.
⚫ Mecanismos intrínsecos de autorregulación: poco claros. Se sabe que intervienen lípidos
iodados (o iodolípidos): IODOLACTONA – IODOHEXADECANAL.

HIPOTIROIDISMO: definición
Situación clínica producida por la deficiencia en la secreción o en la función de las
hormonas tiroideas, ya sea por alteración orgánica en la misma glándula,
alteración en las vías de estimulación (TRH - TSH) o alteración en el receptor de
hormonas tiroideas (resistencia)
Enfermedad frecuente, de evolución insidiosa, con síntomas inespecíficos.
Prevalencia: 4-10%, siendo más del doble en áreas de deficiencia de yodo.

HIPOTIROIDISMO: clasificación
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: incapacidad de la propia glándula tiroides para producir una
cantidad suficiente de hormonas
HIPOTIROIDISMO CENTRAL: (mucho menos frecuente, <1% de las causas de hipotiroidismo)
Generalmente asociado a otros déficits (panhipopituitarismo)
● A nivel hipofisario (“hipotirodismo secundario”): inadecuada producción o acción de
TSH
● A nivel hipotalámico (“hipotiroidismo terciario”): inadecuada producción o acción de
TRH
HIPOTIROIDISMO “PERIFÉRICO”: Resistencia a hormonas frecuentes (muy raro)

HIPOTIROIDISMO: etiología
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:
● Tiroiditis crónica autoinmune: causa más frecuente en áreas con suficiencia de yodo.
● Iatrogénico:
○ postquirúrgico
○ post dosis terapéutica de yodo radioactivo (I131
)
○ Radioterapia externa del cuello
● Déficit y exceso de iodo
○ Déficit de yodo: ingesta < 100 ug/día. Afecta a más de 200 millones de personas en el mundo (que habitan en áreas de
deficiencia de iodo)
○ Exceso de yodo: por falla en los mecanismos de autorregulación tiroidea.
● Enfermedades infiltrativas e infecciosas: muy raras. Sarcoidosis, amiloidosis, tiroiditis de Riedel, tbc.
● Medicamentos: drogas antitiroideas, amiodarona, litio, interferón alfa,
● Hipotiroidismo congénito

HIPOTIROIDISMO: MANIFESTACIONES CLÍNICAS
GENERALES: intolerancia al frío, fatiga, astenia,
letargo, leve aumento de peso, voz ronca
PIES Y FANERAS: piel seca, fría, coloración
pálido-amarillenta, cabello seco, alopecía, facies
abotagada, edema de cara, manos, tobillo (sin
fovea), uñas frágiles y quebradizas.
SISTEMA NERVIOSO: somnolencia, bradipsiquia,
bradilalia, alteración en la memoria, depresión,
hiporreflexia, síndrome del túnel carpiano, ataxia
cerebelosa, demencia mixedematosa.
SISTEMA MÚSCULO ESQUELÉTICO: debilidad,
parestesias con fuerza conservada, mialgias,
calambres, mixedema, seudohipertrofia muscular
difusa, retardo en crecimiento y maduración del
esqueleto (niños), dolor articular, derrames,
rigidez.
SISTEMA CARDIOVASCULAR Y
RESPIRATORIO: disnea de esfuerzo,
bradicardia, HTA (diastólica, menor TA
diferencial), derrame pericárdico, derrame
pleural, hipercapnia, macroglosia.
SISTEMA GASTROINTESTINAL: náuseas,
anorexia, constipación.
DISLIPEMIA: hipercolesterolemia (aumento de
LDL), hipertrigliceridemia leve.
HEMATOLÓGICAS: leve anemia
SISTEMA REPRODUCTOR: disminución de la
líbido, subfertilida, alteraciones del ciclo
menstrual

HIPOTIROIDISMO: LABORATORIO
Ante sospecha clínica:
- TSH
- Si TSH es normal, en la gran mayoría de los casos se descarta disfunción tiroidea.
- Si TSH está elevada, solicitar T4 libre, si esta es normal: hipotiroidismo subclínico.
- El dosaje de T3 no suele ser necesario para el diagnóstico de hipotiroidismo.
- Clínica de hipotiroidismo con TSH normal o baja: sospechar hipotiroidismo central
(recordar que es muy raro): pedir T4 / T3.
- Ac. Antitiroideos (antiperoxidasa y antitiroglobulina): complemento diagnóstico ante
la sospecha de origen autoinmune.

GRADOS DE HIPOTIROIDISMO (primario)
TSH T4 libre T3
GRADO 1 SUBCLÍNICO ↑ normal normal
GRADO 2 LEVE ↑↑ ↓ normal
GRADO 3 MANIFIESTO ↑↑↑ ↓↓ ↓

HIPOTIROIDISMO: tratamiento
- De elección LEVOTIROXINA (farmacológicamente se utiliza como sal sódica)
- Absorción aproximada en intestino es 80%. Es mayor en ayunas. Puede haber
variabilidad individual.
- Dosis en pacientes sanos < 60 años: 1,6 ug/kg/día, se puede iniciar con una dosis
inferior a la calculada. PACIENTES AÑOSOS O CARDIÓPATAS: iniciar con dosis
bajas 12,5-25 ug/día.
- Requerimientos pueden variar según: edad, duración del hipotiroidismo, severidad,
enfermedad cardivoscular asociada, cambios corporales, etiología del
hipotioridismo (ej. hipotiroidismo post- quirúrgico, mayor requerimiento)
- TRATAMIENTO ES INDIVIDUALIZADO, Y LA RESPUESA CLÍNICA Y BIOQUÍMICA
VARÍA EN CADA PACIENTE.

HIPOTIROIDISMO: tratamiento
- Control bioquímico NO antes de 6 semanas, con TSH. Si se dispone, se puede
pedir también T4 libre.
- Presentación comercial: comprimidos de 25, 50, 75, 88, 100, 112, 125, 137, 150,
175, 200 mcg. Algunas marcas traen comprimidos ranurados, otras no: estas no
se pueden partir.
- IMPORTANTE: si TSH está anormal: primero verificar que el paciente esté
tomando correctamente la medicación, sin olvidos y preferentemente en ayunas.
- Si se va a aumentar / reducir la dosis debe hacerse en proporción no mayor al
10-25 % (ej, si está con 100 y requiere aumento pasar a 112 o a 125 según el
caso)

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO: ¿CUÁNDO TRATAR?
❏ TSH elevada, con T4 libre normal: repetir en 1-3 meses (salvo embarazo o
búsqueda de embarazo, que debe repetirse inmediatamente). En más del 50% al
repetir el dosaje de TSH, este puede ser normal.
❏ El nivel de TSH basal está estrechamente relacionado con la progresión a
hipotiroidismo clínico:
❏ > 12 mU/ml mayor incidencia anual y acumulada de hipotiroidismo clínico
❏ entre 6 y 12 mU/ml: grado de progresión intermedia. Monitoreo clínico y bioquímico.
❏ < 6 mUI/ml: riesgo de progresión a hipotiroidismo clínico es bajo.
❏ Si se confirma hipotiroidismo subclínico:
❏ Embarazo o búsqueda de embarazo: TRATAR!!
❏ Evaluar presencia de síntomas (recordar que son inespecíficos, pero si están presentes se puede
iniciar tratamiento y evaluar la evolución de dichos síntomas)
❏ La presencia de anticuerpos anti-tiroideos sin síntomas, no es indicación de tratamiento. Monitorear
❏ Mucha precaución si se decide iniciar tratamiento en personas añosas o cardiópatas.

HIPERTIROIDISMO: forma clínica de tirotoxicosis asociada a la elevada
síntesis y liberación de hormonas tiroideas por parte de la glándula.
TIROTOXICOSIS: cuadro clínico resultante de elevada acción de las
hormonas tiroideas en los tejidos periféricos como resultante de
niveles elevados de hormonas tiroideas en sangre
Ross et Al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and
Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis

• Prevalencia 1.2%
• Clinico 0.5%
• Subcllinico 0.7%
• Es mas frecuente en mujeres. Aumenta con la edad
• Suele ser mayor en areas de iododeficiencia
Ross et Al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and
Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis
Garmendia Madariaga A, Santos Palacios S, Guillen-Grima F, Galofre JC. The
incidence and prevalence of thyroid dysfunction in Europe: a meta-analysis. J
Clin Endocrinol Metab 2014; 99: 923–31.

HIPERTIROIDISMO
Etiología
A. Con hiperfunción de la glándula tiroides
• Enfermedad de Graves
• Adenoma tóxico (enfermedad de Plummer)
• Bocio polinodular tóxico
• Hipertiroidismo inducido por I (Jod Basedow)
• Hashitoxicosis
• Por aumento de TSH
❑ Adenoma secretor de TSH (tirotropinoma)
❑ resistencia hipofisaria a horm tiroideas
⚫ Por aumento de hCG:
❑ Enf trofoblástica: mola, coriocarcinoma
❑ Hiperemesis gravídica.
⚫ Adenoma o carcinoma folicular de tiroides hiperfuncionanetes (muy raros)
B. Sin hiperfunción de la glándula (hipertiroxinemias)
C. Hipertiroidismo transitorio

HIPERTIROIDISMO
Etiología
A. Con hiperfunción de la glándula tiroides
B. Sin hiperfunción de la glándula (hipertiroxinemias)
• Aumento exógeno de horm tiroidea (facticia, iatrogénica)
• Inflamatoria (tiroiditis agudas y subagudas)
• Inducida por amiodarona
• Tejido tiroideo ectópico: estruma ovárico, metástasis funcionantes de ca de tiroides
(muy raros)
C. Hipertiroidismo transitorio
• Formas adultas: ↑ ingesta de iodo, fase hipertiroidea de tiroiditis subaguda,
post radiación.
• Formas neonatales: por Ac. Maternos.

HIPERTIROIDISMO
Manifestaciones clínicas
A. Piel y faneras:
• Piel ↑T°, húmeda. Sudoración . Eritema palmar. Telangiectasias.
• Cabello fino y frágil, caída de cabello.
• Uñas de Plummer: onicolisis (se separa el borde del lecho)
B. Ojos: IMPORTANTE: distinguir manifestaciones oculares secundarias
a cualquier tirotoxicosis de la oftalmopatía de graves.
⚫ Retracción del párpado superior: se ve la esclerótica.
⚫ Mirada fija y brillante. En cualquier
⚫ Temblor palpebral. tirotoxicosis

HIPERTIROIDISMO
C. Sistema cardiovascular:
• Taquicardia, incluso durante el sueño o en reposo.
• Arritmias supraventriculares
• Mayor frecuencia de prolapso válvula mitral
• Función cardíaca: en pacientes sin cardiopatía previa, suele ser normal. Con
cardiopatía previa: insuficiencia cardíaca.
• Intolerancia al ejercicio
D. Sistema digestivo / alimentario:
⚫ ↑Apetito, generalmente con ↓peso.
⚫ Catarsis: ↑frec depsosiciones, con ↓consistencia. Diarrea: poco frecuente. Si era
constipado, se normaliza.
⚫ Hepatopatía con de ↑ALT.

HIPERTIROIDISMO
E. Sistema nervioso:
• Nerviosismo, labilidad emocional, hiperquinecia, insomnio, pérdida de
atención
• Temblor fino de manos, lengua, párpados. Pacientes con Parkinson: exacerban
temblor.
• > frec de convulsiones en pac con antec.
• Raramente: trast maníaco-depresivos, esquizoides o paranoides.
F. Músculo:
⚫ Marcada debilidad en músc proximales MMII: dificultad para subir escaleras.
⚫ En casos severos: miopatía tirotóxica (más frec en varones)
⚫ Enf de Graves se asocia a miatenia gravis.
⚫ Parálisis periódica hipocalémica

HIPERTIROIDISMO
G. Hueso – Mtb P/Ca:
• Aumenta excr de Ca en orina y mat fecal.
• Osteopenia u osteoporosis, fx patológicas.
• Hipercalemcia, aumento de fosf alcalina ósea.
H. Función renal – Balance hidroelectrolítico:
⚫ Poliuria leve.
⚫ ↓Agua corp total y ↓K intercambiable. ↑Na intercambiable.
Natremia y potasemia son normales.
⚫ Hipomagnesemia, hipermagnesuria, Mg intercambiable normal.

HIPERTIROIDISMO
G. Sistema hematopoyético:
• Aumento glób rojos: por efecto directo de HT en MO y por ↑EPO.
• Neutropenia
• Esplenomegalia.
• Plaquetas normales.
H. Endocrino - mtb:
⚫ Función reproductiva: retraso puberal, trast del ciclo, infertilidad,
complicaciones del embarazo, GINECOMASTIA (10% de los varones con
tirotoxicosis).
⚫ Metabolismo:
o Proteinas: síntesis ↑ y degradación↑↑ (balance nitrogenado -)
o Alteración tolerancia a glucosa; agravamiento de dbt preexistente.
o ↓Colesterol y triglicéridos: síntesis ↑ y degradación↑↑

HIPERTIROIDISMO
Pacientes años:
Pocos síntomas de activación simpática (ansiedad,
hiperactividad, temblor fino distal): HIPERTIROIDISMO
APATÉTICO, suelen tener anorexia en vez de ↑apetito, la
pérdida de peso es más frecuente y marcada.
Suelen predominar síntomas de disfunción cardiovascular:
disnea, FA

HIPERTIROIDISMO
Parálisis periódica hipocalémica:
Poco frecuente. > incidencia en varones. Fisiopatología exacta se desconoce.
Se caracteriza por episodios esporádicos de debilidad muscular
simétrica, que puede progresar a parálisis.
Fact precipitantes: ejercicio extenuante, aumento de ingesta de
carbohidratos, administración de insulina.
Los signos y síntomas de hipertiroidismo pueden ser mínimos.
Lab: ↓K – cambios propios de hipertiroidismo.
Los episodios son autolimitados, ceden con reposo y administración de K.
Tto definitivo: cuando se logra el eutiroidismo.

Enfermedad de Graves – von Basedow
⚫Enfermedad autoinmune organo-específica, caracterizada por
tirotoxicosis causada por hiperplasia e hiperfunción de la
glándula tiroides, oftalmopatía infiltrativa y mixedema
localizado.
⚫La hiperplasia e hipersecresión tiroideas se deben a la presencia
de auto anticuerpos contra el receptor de TSH, que al ligarse a él
lo estimula de manera análoga a la TSH.
⚫1° causa de hipertiroidismo (60-90% de todas las causas de
tirotoxicosis)

⚫Más frecuente en sexo femenino.
⚫Mayor frecuencia: 30-40 años.
⚫PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS:
1. Bocio difuso (90%)
2. Tirotoxicosis (100%, en algún momento de la evolución)
3. Orbitopatía infiltrativa: Oftalmopatía de Graves (50%)
❑ Clínicamente evidente: 30-45%
❑ Por TAC: 70%
❑ Oftalmopatía severa < 5%
4. Dermopatía infiltrativa (5-10%)
5. Ac Anti receptor de TSH (TRAb) 95%

manifestaciones clínicas
⚫ Bocio: ↑ 2-3 veces. Generalmente difuso. En casos severos se ausculta soplo y se palpa frémito.
⚫ Tirotoxicosis: inicio gradual de síntomas y sígnos, pueden permanecer leves o moderados, o
progresar rápidamente a una forma florida (tirotoxicosis acelerada)
⚫ Oftalmopatía: 2 componentes
1. Simpático (en tirotoxicosis de cualquier origen)
2. Infiltrativo: proptosis y mirada fija, edema palpebral, sensación de cuerpo extraño o arenilla,
dolor retroorbitario, inyección conjuntival, quemosis, úlceras de córnea, disfunción músculos
oculares, trastornos visuales (diplopía, visión borrosa, fotofobia, etc.), lagrimeo.
⚫ Dermopatía: infrecuente. Asociada a ofp más del 99% de los casos. Induración de la piel
en área pretibial y dorso de pie, formando nódulos o placas que pueden confluir.
Acropaquia: rara; aumento de tej blandos de partes distales de dedos de manos y pies,
gralm. Indolora.

Enfermedad de Graves – von Basedow - Diagnóstico
1) Clínico
2) Bioquímico: T3 y T4, con TSH suprimida. Gralm T3↑ más que T4. ATPO y ATG (títulos altos en 50-80%).
TRAb: (se informan en %: se considera + > 20%): presente en 85-95%.
Indicador de enfermedad activa.
Utilidad diagnóstica en pacientes clínica y bioquímicamente eutiroideos con oftalmopatía, para diferencial BPN tóxico de enf de
Graves.
Utilidad pronóstica: altos títulos en pacientes tratados en forma prolongada con drogas antitiroideas, predicen recidiva. En
mujeres embarazadas: altos títulos aumentan probabilidad de tirotoxicosis neonatal.
3) Imágenes: Centellograma y captación de I131: se suelen pedir juntos.
La captación está aumentada a las 2 hs y a las 24 hs. Debe pedirse cuando se planifica tratamiento con radioiodo o
para diferenciar de tirotoxicosis que cursan con captación ↓: tirotoxicosis facticia, tejido tiroideo ectópico, tiroiditis
subaguda.
El centellograma (información morfológica)Tendría indicación cuando existen dudas diagnósticas (ej presencia de
nódulos que podrían ser hipercaptantes; coexistencia con adenoma tóxico: raro)

Tratamiento
❖ DROGAS ANTITIROIDEAS:
TIONAMIDAS. DE ELECCIÓN
Propiltiouracilo (PTU), metilmercaptoimidazol (MMI), carbimazol.
Inhiben síntesis de HT. PTU además inhibe conversión de T4 a T3.
En Argentina: MMI (Danantizol®). Dosis de inicio (promedio): 30 mg – De mantenimiento (promedio): 10-20
mg ( a veces menos). El tratamiento debe mantenerse al menos 1 año.
Efectos colaterales: el más frecuente: rash (30%): no se suspende tto, se agregan antihistamínicos. El más
severo: agranulocitosis: 0.1-1% (solicitar rto GB c/7-10 días los 2 primeros meses y dar pautas de alarma)
OTRAS DROGAS: Ioduro de K (solución de Lugol), agentes de contraste rardiológico (Ipodato de Sodio,
Ácido Iopanoico), carbonato de litio: se utilizan cuando se requiere alcanzar rápidamente eutiroidismo,
como coadyuvante de otros tratamientos.
BETABLOQUEANTES: Mejoran los síntomas de tirotoxicosis (principalmente ansiedad, palpitaciones,
temblor e intolerancia al calor). Se usan como medicación coadyuvante hasta que se alcanza el
eutiroidismo.
ACTUALMENTE EL USO A LARGO PLAZO DE DROGAS ANTITIROIDEAS (AÑOS), A LA DOSIS
MÍNIMA QUE MANTENGA EUTIROIDEO AL PACIENTE, SUELE SER LA OPCIÓN DE ELECCIÓN.

Tratamiento
❖ RADIOIODO: I131
: vía oral. Dosis se puede calcular en base al peso aprox de la glánd (en
gr) y la captación.
⚫ Indicaciones: falta de respuesta a drogas antitiroideas, muchos lo consideran de 1° elección
⚫ Contraindicaciones: Absolutas: EMBARAZO (siempre test de emb previo en mujeres en edad
fértil Y LACTANCIA, edad: (se discute el límite): 15-18 años. Relativas (discutidas): ´gran
tamaño del bocio, oftalmopatía severa, edad < 21 años.
❖ CIRUGÍA: actualmente indicaciones limitadas:
1. Niños, adolescentes y embarazadas que no respondieron al tratamiento con tionamidas o que
presentaron eventos adversos serios con las mismas.
2. Grandes bocios.
3. Oftalmopatía severa
4. Elección del paciente
5. Graves + nódulo sospechoso o maligno.

Adenoma Tóxico
⚫ Nódulo tiroideo solitario que, de manera autónoma, produce grandes cantidades de T3 y T4→ supresión de
TSH→ inhibición de la función del resto del parénquima.
⚫ Expansión monoclonal de una célula en la cuál ocurrió una mutación (gralm en receptor de TSH, menos
frec en la subunidad alta de TSH)
⚫ Más frec en mujeres, 30-60 años.
⚫ Cuadro de tirotoxicosis gralm más leve que en graves.
⚫ Diagnóstico: clínica + lab + c y c (nód hipercaptante con inhibición total o parcial del resto del parénquima)
⚫ Tratamiento:
⚫ Radioiodo
⚫ Cirugía
⚫ Inyección percutánea de etanol: uso limitado
⚫ Drogas: como coadyuvante, para lograr eutiroidismo.

BOCIO POLINODULAR TÓXICO
⚫Poco frec. Aparece en bocio polinodular de larga data, con
predisposición genética y/o expuesto a bociógenos.
⚫Más frecuente en áreas de deficiencia de I.
⚫Más frec en mujeres. Edad 50 años.
⚫Manif clínicas suelen ser leves.
⚫Diag: clínica + lab + c y c + eco
⚫Tratamiento: radioiodo (de elección) – cirugía –
(betabloqueantes y/o drogas antitiroideas: sólo como
coadyuvantes)

TIROTOXICOSIS FACTICIA
⚫ Aporte exógeno de hormona tiroidea.
⚫ CAUSAS:
1. Intencional (trast psiquiátricos, ambiente médico)
2. Accidental (gralm niños)
3. Uso (con aval médico o no) para tto de obesidad, depresión,
trastornos menstruales, infertilidad.
4. Sobredosificación en tratamiento de hipotiroidismo, nódulo
tiroideo (iatrogénica)
⚫ Cursa sin bocio, con captación inhibida.
⚫ Tto: suspender fuente exógena. Si hay síntomas marcados:
betabloqueantes.

Hipertiroidismos inducido por TSH
Etiología:
1. Adenoma hipofisario productor de TSH (tirotropinoma)
2. Resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas (RHHT)
⚫ TIROTROPINOMAS:
▪ causa rara de tirotoxicosis.
▪ 0.5-1% de los adenomas hipofisarios. La mayoría son
macroadenomas.
▪ Lab: T3 y T4 elevadas, conTSH o “inapropiadamente” normal.
▪ Tto: cirugía.
⚫ Diagnóstico diferencial entre Tirotropinoma y RHHT
Tirotropinoma RHHT
Sub alfa de TSH ↑ ↓
P. TRH No responde Responde
Imágenes (RNM) + -

Hipertiroidismo inducido por I (Jod
Basedow)
⚫Fallan mecanismos de autorregulación tiroidea.
⚫Comienza días o sem después de la exposición (ej luego de
un estudio radiológico contrastado)
⚫Duración variable: semanas o meses.
⚫Tratamiento: si el hipertiroidismo es leve: eliminar fuente de
I y betabloqueantes. Si es más severo: drogas antitiroideas.

Hipertiroidismo inducido por hCG
⚫ hCG: homología estructural con TSH. Se une a receptor de TSH y
tiene actividad tirotrófica. En condiciones fisiológicas:
irrelevante. Cuando está ↑↑produce hipertiroidismo.
⚫ Mola hidatidiforme y coriocarcinoma pueden cursar con
hipertiroidismo y bocio.
CAUSAS EXTREMADAMENTE RARAS DE TIROTOXICOSIS:
- Metástasis de ca de tiroides.
- Estruma ovárico: 0.3-1% de los tumores ováricos. Es un teratoma
ovárico compuesto por epitelio tiroideo.

TIROIDITIS CRÓNICA
Tiroiditis crónica autoinmune o de Hashimoto
⚫ Trastorno inmunitario en el cual los linfocitos se sensibilizan a Ag
tiroideos, produciendo autoanticuerpos que reaccionan contra
esos aAg.
⚫ Más frecuente en mujeres (4:1), a cualquier edad, pero la
prevalencia aumenta con la edad.
⚫ Predisposición familiar.
⚫ Asociación a otras enf AI: dbt 1, insuf suprarrenal 1°, AR, hep AI,
vitiligo, Sjögren, miastenia gravis, etc. DBT 1: prevalencia de
Hashimoto: 25%.
⚫ Patologías cromosómicas y genéticas con alta prevalencia de
autoinmunidad tiroidea: Síndr de Turner, Síndr de Down, SPGAI
tipo 1.
⚫ PRINCIPALES ANTÍGENOS TIROIDEOS Y SUS ANTICUERPOS:

TIROIDITIS CRÓNICA
Tiroiditis crónica autoinmune o de Hashimoto
PREVALENCIA DE AUTOINMUNIDAD TIROIDEA
ATPO ATG TRAb antiNIS
Población
general
8-25% 5-15% 0% -
T. Hashimoto 90-100% 80-90% 10-15% 15%
Enf de
Graves
50-80% 50-70% 85-95% 85%

TIROIDITIS AUTOINMUNE
⮚Abarca un espectro que va del hipo al
hipertiroidismo, incluyendo pacientes
eutiroideos, con AI (+)
⮚Graves y Hashimoto pueden ocurrir en una
misma familia, comparten haplotipos de HLA.
Pacientes con Graves puden desarrollar
hipotiroidismo, y pacientes con Hashimoto
pueden desarrollar tirotoxicosis, e incluso

Enfermedad tiroidea autoinmune
CLASIFICACIÓN
TIPO CARACTERÍSTICAS FUNCIÓN TIROIDEA y Ac
TIPO 1 – Enfermedad de
Hashimoto tipo 1
A) Con Bocio
B) Sin Bocio
Eutiroidismo (TSH normal)
ATPO y ATG usualmente +.
Hashimoto tipo 2
A) Con Bocio
B) Sin Bocio
C) Agravamiento transitorio
de la tiroiditis.
Hipotiroidismo. TSH ↑. ATPO y ATG
usualmente +.
↑Transitorio de T3 y T4, seguida de
hipotiroidismo. (T. linfocitaria
subaguda)
Graves
A) Con hipertiroidismo
B) Con eutiroidismo
C) Con hipotiroidismo
TSH suprimida ATPO ATG
TSH normal TRAb
TSH ↑. Oftalmopat

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