Patologia de tubo digestivo

Patologia de tubo digestivo

• 3.
  Anomalías congénitas  Restosheterotópicos de tejido normal  Asintomático  Heterotopia pancreática  Nódulos de hasta 1 cm  Submucosa, muscular o subserosa  Heterotopia gástrica  Mucosa gástrica en el duodeno  Pueden ulcerarse
• 4.
  Anomalías congénitas  Defectosdiafragmáticos: Hernia diafragmática  Debilidad o ausencia de una parte del diafragma  Herniación del contenido abdominal  Contenido: estómago, intestino delgado, hígado  Asintomático con problemas respiratorios  Yema de tejido bronquial conectado al estómago
• 5.
  Anomalías congénitas: Estenosis pilórica Estenosispilórica hipertrófica congénita  Más en hombres  Ocurre concomitantemente con s. de Turner, trisomía 18 y atresia asofágica  Clínica  Regurgitación y vómitos sin bilis desde la segunda semana de vida  Peristaltismo visible masa palpable a nivel pilórico, por hipertrofia  Edema e inflamación mucosa agravan el cuadro  Estenosis pilórica adquirida  Consecuencia a largo plazo de gastritis u ulceras antrales  Pueden se secundaria a tumor  Espasmo prolongado del píloro
• 7.
  Gastritis  Inflamación dela mucosa gástrica, el diagnóstico es histológico  Sobrediagnosticada  Puede ser  Aguda  Crónica, puede ser asociada a metaplasia y atrofia
• 8.
  Gastritis aguda  Inflamaciónaguda de la mucosa  Pueden acompañarse de hemorragia y erosión (sangrado)  Se asocia frecuentemente con  Uso intenso de AINES (aspirina)  Consumo excesivo de alcohol  Tabaquismo intenso  Uremia  Infección sistémica bacteriana o viral  Estrés intenso  Isquemia y shock  Ingesta de acido y alcalis  Irradiación  Trauma  Gastrectomía distal
• 9.
  Gastritis aguda  Factores Secreción aumentada de ácido con difusión retrógrada  Producción disminuida de tampón bicarbonato  Disminución de flujo sanguíneo  Alteración de la capa de moco adherente y daño directo del epitelio  Regurgitación de ácidos biliares  Algunos idiopáticos
• 10.
  Gastritis aguda  Leve:lámina propia con edema moderado y congestión leve  Leve  Epitelio superficial intacto con presencia de neutrófilos, también intraglandular  Neutrófilos encima de la membrana basal es anormal, indica inflamación activa (actividad)
• 11.
  Gastritis aguda  Dañomas intenso  Erosión: pérdida d epitelio superficial, defecto no sobrepasa muscular de la mucosa  Hemorragia: gastritis hemorrágica aguda
• 12.
  Clínica  Puede serasintomática  Dolor epigástrico variable  Náuseas y vómitos  Hemorragia digestiva alta
• 13.
  Gastritis crónica      Cambios inflamatorioscrónicos Puede haber atrofia y metaplasia intestinal Generalmente no hay erosiones Epitelio puede hacerse displásico Etiología  Infección por H. pylori  Autoinmunidad  Alcohol, humo de cigarro  Radiación  Procesos granulomatos, enf. Crohn)
• 14.
  Gastritis crónico einfección por H. pylori        Bacilos Gram- curvilíneo 3. 5 µm X 0.5 cm Adaptada al nicho gástrico Presente en el 90% de gastritis antral Diseminación oral fecal y medioambiental Puede haber gastritis asociada pero paciente asintomático Aumento de riesgo de enfermedad ulcerosa y cáncer gástrico  H. pylori prolifera por  Motilidad: flagelo le permite nadar en el moco  Elaboración de ureasa: neutraliza ácido gástrico d la vecindad  Expresa adhesinas bacterianas: citoxinas
• 15.
  Morfología  Variable  Gastritisautoinmune  Daño difuso de mucosa de cuerpo y fondo  Daño antral manos intenso  Auto-anticuerpos contra células parietales  Gastritis de acusa medio ambiental (H. pylori, etc)  Predominio antral  Puede ser pangastritis  Mucosa enrojecida y más gruesa  Infiltrado inflamatorio da aspecto de pliegues engrosados  En atrofia mucosa fina y aplanada
• 16.
  Morfología  Microscopía  Infiltradoinflamatorio de linfocitos y células plasmáticas en lámina propia  Actividad: esosinófilos en epitelio superficial y glandular  Agregados linfoide frecuentes, algunos con centro germinal (folicular)  Cambio regenerativo      Respuesta proliferativa con aumento de mitosis en el cuello de las glándulas gástricas Núcleos agrandados hipercromáticos Alta relación núcleo citoplasma Vacuolas de moco disminuidas Cambios más intensos sobre todo en actividad sostenida, cambios difíciles de diferenciar entre regenerativos y displasia
• 18.
  Morfología  Metaplasia  Sustituciónpor células columnares con acapcidad de reabsorción y células caliciformes de tipo intestinal: Metaplasia intestinalm el epitelio superficial y glandular. Tipo colónico o intestinal delgado¨(cl. Paneth y chapa estriada)
• 19.
  Morfología  Atrofia  Marcadapérdida de estructuras glandulares  Frecuente en la autoinmune y el pangastritis por H. pylori  Glándulas con dilatación quística
• 20.
  Morfología  H. pylori En la capa de moco superficial  Entre microvellocidades de células epiteliales  Distribución en parches  No invaden la mucosa  Ausentes en áreas de metapalsia  Puede estar presente en metaplasia pilórica del duodeno inflamado y en la mucosa gástrica del Barrett
• 21.
  Enfermedades relacionada ainfección por H. pyllori Enfermedad Relación Gastritis crónica Relación causal fuerte Enfermedad ulcerosa péptica Relación causal fuerte Carcinoma gástrico Relación causal fuerte Linfoma MALT gástrico Papel etiológico definitivo
• 22.
  Formas especiales degastritis  Gastritis eosinofílica  Esosinófilos  Predominio natral  Gastroenteropatia alérgica   Infiltrado esosinófilos Diarrea, vómitos, alt. Crecimiento  Gastritis linfocítica  Linfocitos en epitelio y lámina propia  Limitada al cuerpo  Dolor abdominal, nauseas y vómitos
• 23.
  Formas especiales degastritis  Gastritis granulomatosa  Granulamos intramucosos  Crohn, sarcoidosis, infección (TBC, histoplasma). Vasculitis  Ensanchamiento y rigidez del antro por inflamación granulomatosa transmural  Enfermedad de injerto contra huésped  En transplante de médula ósea  Infiltrado linfocítico  Apoptosos de células glandulares
• 24.
  Formas especiales degastritis  Gastropatía reactiva  Hiperplasia foveolar  Pérdida e mucina  Cambios regenerativos glandulares  Edema e mucosa, dilatación capilar  Fibras musculares entre las glándulas  Sin inflamación activa del epitelio  Cuadro común  Lesión química por AINES o reflujo biliar  Traumatismo por prolapso del antro gástrico: ectasia vascular antral gástrica. Presencia de trombos de fibrina
• 25.
  Enfermedad ulcero péptica Brecha en la mucosa del tracto alimenticio  Se extiende a través de la muscular de la mucosa o más profunda  Más frecuentes en estómago y duodeno  Estrés sistémico o ingestión de AINES  En la erosión no hay brecha de la muscular de la mucosa
• 26.
  Ulcera péptica  Lesionesgeneralmente únicas de menos de 4 cm  En cualquier parte de tubo digestivo  Acción de jugos ácido pépticos  Localización Primera porción del duodeno Estómago, más antro Unión gastroesofágica Márgenes de gastroyeyunostomía  En el duodeno, estómago y yeyuno de Zollinger Ellison  Divertículo de Meckel con mucosa gástrica ectópica    
• 27.
  Ulcera péptica  Patogenia Desequilibrio de mecanismos defensivos de mucosa gastroduodenal y elementos dañinoa: jugo gástrico y pepsina  Sólo una minoría tienen hiperacidez  H. pylori presente en todas las úlcera duodenales y 70% de las gástricas          Células y citoquinas proinflamatorias Ureasa genera sustancias tóxicas, fosfolipasas dañan epitelio Aumenta producción de acido y disminuye la de bicarbonato, esto favorece metaplasia gástrica en duodeno Provoca respuesta inmune en la mucosa con formación de folículos Hiperacidez gástrica AINES suprimes prostaglandinas Corticoides alta dosis Cirrosis alcohólica relacionada a ulcera duodenal Estrés piscológico contribuye
• 28.
  Morfología         98% primera porciónde duodeno o estómago (4:1) Más afectada parad anterior del duodeno Las gástrica más a lo largo de curvatura menor 10-20% coexistencia de gástrica y duodenal Defecto redondo u oval en sacabocado Márgenes pueden ser elevados Profundidad variable Base liosa y limpia
• 29.
  Morfología  Histología  Necrosis,inflamación crónica y cicatrización  Ulceras activas. Zonas  Base y márgenes con restos fibrinoides microscópicos  Debajo zona de infiltrado inflamatorio predominan neutrófilos  Tejido de granulación en la base  Este reposa sobre matriz fibrosa sólida. Vasos de paredes engrosadas
• 30.
  Clínica      Dolor urente epigástrico Aumentaen la noche Nausea, vómito, baja de peso Crónicas y recurrentes Complicaciones  Hemorragia:  Más frecuente, 15- 20%, puede ser mortal  Perforación  5%  Obtrucción  2%, más en canal pilórico, también en duodenales, rara vez total