Patologia del sistema nervioso (polineuropatia)
- 1. 3.3. ALTERACIONES NEUROMUSCULARES DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO POLI NEUROPATÍAS
- 2. ANATOMÍA DEL NERVIO PERIFÉRICO • Haces de fibras nerviosas en el Sistema nervioso periférico. • AXÓN, prolongación citoplasmática perinuclear de una neurona • Mide desde milímetros hasta un metro. • Se halla envuelto por células de schwann y manguito de mielina • Vana de mielina , es una capa segmentada discontinua interrumpida a intervalos regulares por los nodos de Ranvier. • Endoneuro, engloba y da soporte pues rodea el axón individual dentro de cada fascículo • Perineuro, une cada fascículo con fibras elásticas,. • Epineuro, contiene colágeno, grasa, tejido elástico y vasos sanguíneos.
- 4. TIPOS DE FIBRAS NERVIOSAS • MIELINICA • Vaina de mielina mas gruesa con gran resistencia para la corriente eléctrica y concentración de canales sodio. • Su potencial de acción se propaga a través de los nódulos de Ranvier y su transmisión realiza un impulso de tipo saltatoria. • Conducción rápida • Sensibilidad tacto y propiocepción
- 5. AMIELINIC A • Mas fina NO contiene Mielina • Su potencial de acción se desplaza en forma continua a lo largo del axolema. • Mas lenta e imprecisa • Sensibilidad Termoalgesica (térmica y nociceptiva)
- 6. DEFINICIÓN • Afectación de varios nervios, de instauración lenta, • Termino colectivo para un síndrome que incluye a todas las enfermedades inflamatorias y degenerativas que afectan al sistema nervioso periférico. • Simétrica bilateral y generalizado con predominio distal, • Con alteraciones sensitivas, motora y autonómicas.
- 7. EPIDEMIOLOGIA • Las neuropatías periféricas son un grupo diverso de trastornos que afectan los • nervios periféricos. Pueden ser adquiridas o hereditarias, de origen sistémico o restringidas a los nervios periféricos. Estas afecciones son comunes, a menudo dolorosas, a veces incapacitantes e incluso fatales. • La prevalencia mundial es cercana de 2.400 por 100.000 (2.4%) habitantes aumentando con la edad a 8.000 por 100.000 (8%). En Colombia los estudios epidemiológicos de campo han establecido una prevalencia hasta de 1.960 por 100.000 • (1.96%) habitantes El tipo más frecuente es la parálisis facial periférica idiopática o • de Bell, seguida del síndrome del túnel del carpo; sin embargo, deben recordarse • otras causas frecuentes como la diabetes mellitus.
- 8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Dependen del tipo y de la distribución de las poblaciones de nervios que estén afectados, el grado de lesión y el curso de la enfermedad. • Cuando los nervios motores están comprometidos, la neuropatía se manifiesta con debilidad y atrofia muscular. • El daño a los nervios sensitivos puede causar pérdida de la sensibilidad, parestesias y disestesias, dolor y ataxia sensorial. • La disfunción autonómica puede resultar en hipotensión postural, impotencia, disfunción gastrointestinal y genitourinaria, sudoración anormal y pérdida del cabello. • El compromiso de las fibras pequeñas no mielinizadas en la neuropatía sensitiva, típicamente causa la pérdida de la sensibilidad al dolor y a la temperatura, adormecimientos y parestesias dolorosas tipo ardor, frío, picaduras u hormigueos. • Cuando se afectan las fibras sensitivas largas puede haber pérdida de las sensaciones de vibración y posición, ataxia sensorial y parestesias tipo adormecimiento o picazón.
- 9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • ALTERACIONES SENSITIVAS • Síntomas bilaterales, simétricas y distales “guante o calcetín” • Por defecto, hipoestesia hipoalgesia, anestesia, ataxia sensitiva • Por exceso parestesia, dolor neuropatico, hiperalgesia, alodinea. • Alteraciones motoras • ALTERACIONES MOTORAS • Debilidad distal, parálisis, paresia • Atrofia • Fasciculacioes ,mioquimias, calambres
- 10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • ALTERACIONES AUTONÓMICAS • Anhidrosis, disminución de la tensión ortostatica • Pupilas arreactivas • Falta de lagrimeo, • Íleo paralitico, bradicardia • ALTERACIONES EN REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS • Hiporreflexia • Arreflexia
- 11. CLASIFICACIÓN • Las neuropatías se clasifican de acuerdo: • Síndrome clínico, • Hallazgos patológicos o a la • Etiología Hay diversas clasificaciones pero una de las más sencillas es dividirlas en: • Agudas y crónicas, • Polineuropatía simétrica y • Mononeuropatía múltiple. Las agudas tienen un inicio inferior a una semana y las crónicas superior a un mes.
- 12. CLASIFICACIÓN • Poli neuropatias inflamatórias agudas y crónicas (Síndrome de Gillain Barré y variantes). • Poli neuropatias Postinfecciosas. • Neuropatías asociadas con tumores (neuropatías paraneoplasicas). • Neuropatías hereditarias (Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth). • Neuropatías metabólicas (asociadas con enfermedades endocrinas y renales) Ej. Diabética • Neuropatías traumáticas y por atrapamiento (más frecuente). • Neuropatías inducida por otros agentes (fármacos, tóxicos, térmicos) Ej. Alcohol, frio, etc.
- 13. CLASIFICACIÓN DE LAS NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS
- 14. CLASIFICACIÓN DE LAS NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS
- 15. CLASIFICACIÓN DE LAS NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS
- 16. CLASIFICACIÓN DE LAS NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS
- 17. CLASIFICACIÓN DE LAS NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS
- 18. CLASIFICACIÓN DE LAS NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS
- 19. CLASIFICACIÓN DE LAS NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS
- 20. CLASIFICACIÓN DE LAS NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS
- 22. DEFINICIÓN La neuropatía diabética es un tipo de daño en los nervios que puede producirse si tienes diabetes. Un nivel alto de azúcar en sangre (glucosa) puede dañar los nervios en todo el cuerpo. La neuropatía diabética afecta, con mayor frecuencia, los nervios de las piernas y de los pies. • Es la causa más frecuente dePolineuropatía axonal subaguda neuropatía crónica, se da en pacientes diabéticos, suele ser solo sensitiva o sensitivomotora en la presentación. Los síntomas habituales son ardor y hormigueo en los pies, debido a la afectación de las fibras amielínicas de menor diámetro de los receptores cutáneos del dolor. El proceso patológico comienza por la hiperglucemia, que tiene un efecto tóxico en los nervios mediante estrés oxidativo, alteración del transporte axónico y acumulación de productos finales de la glucosilación. También afecta las estructuras microvasculares de los nervios con defectos en los endotelios capilares. Estudios recientes han implicado a la dislipidemia como posible desencadenante de la neuropatía diabética mediante mecanismos de estrés oxidativo que causan lesión neurovascular.
- 23. EPIDEMIOLOGIA • Prevalencia .- El 5% de los pacientes diabéticos recién diagnosticados sufren los signos y síntomas • Hasta un 50% a de ellos presentan la enfermedad por más de 15 a 25 años.
- 24. PATOGENIA MULTIFACTORIAL • Debido al uso de rutas metabólicas alternativas que van a través de la enzima aldosa reductasa • Estrés oxidativo • Isquemia por disturbio de la circulación microvascular lesión de los vasos pequeños • Mecanismos autoinmunes, de larga data. • Síntesis alterada
- 25. MANIFESTACIONES CLINICAS • Pérdida de la sensibilidad protectora, especialmente en el pie, • Ulceración plantar es una complicación inoportuna que puede conducir a amputación parcial del pie o de la extremidad inferior. Aumento de la presión sobre la superficie plantar puede estar provocado por cambios en el tipo de marcha y por aumento del apoyo doble. • Lesión cutánea y de ulceración (por presiones) • Perdida sensitiva con inestabilidad postural • Caídas por deterioro de la sensibilidad propioceptiva y cutánea. • Deterioro del equilibrio en posición levantada estática
- 26. TIPOS DE NEUROPATIA DIABETICA •Polineuropatia sensitiva distal.- es la más frecuente y se caracteriza por parestesia e hipoestesia en guante y calcetín, peridiba de la sensibilidad vibratoria. NEUROPATIA PERIFERICA NEUROPATIA AUTONOMICA NEUROPATIA RADICULOPLEXOPATÍA (Amiotrofia diabética) MONONEUTOPATIA • Neuropatía autonómica.- Alteración de reflejos cardiovascular, incluso a una denervación vagal cardiaca. • Disfunción gastrointestinal con gastroparesia, estreñimiento y diarrea nocturna. • Disfunción esfinteriana, incapacidad para la erección y trastornos de sudoración. • Neuropatía diabética proximal (amiotrifia diabética).- Dolor, debilidad y atrofia de la musculatura proximal de miembros inferiores. En diabetes de larga duración, existe recuperación espontanea pero puede recidivar. • Mononeuropatia.- Parálisis del III par craneal (ptosis palpebral) que cursa sin afectación pupilar (4mm) caso contrario posible ICTUS, urgente internación. • Neuropatía toracoabdominal (dolor, disestesias, debilidad); Mononeuropatia simples o múltiples • Síndromes de atrapamiento como el del túnel carpiano
- 27. TRATAMIENTO MEDICO • Medidas patogénicas, control riguroso de la glucosa • Prevención importante para el control general de la diabetes mediante un estilo de vida activo. • Se ha estudiado la eficacia diversos agentes bloqueantes de la aldosa reductasa, los ensayos clínicos no han resultados positivos. Especial trascendencia tiene el tratamiento del dolo urente (amitriptilina, gabapentina y antiepilépticos como lamotrigina)
- 31. NEUROPATÍA DEL N. MEDIANO SINDROME DEL TUNEL CARPIANO
- 32. PLEXO BRAQUIAL • Inervación del nervio mediano.
- 33. NERVIO MEDIANO • El nervio mediano (C5-D1) es un nervio sensitivo-motor que inerva musculatura del antebrazo y mano y suple la sensibilidad de la mano en su mitad radial y palmar. • Inerva los músculos cubital anterior, pronador redondo y cuadrado, flexor común superficial y profundo (dedos índice y medio) de los dedos, palmar mayor y menor, flexor largo y aductor corto del pulgar. • Recoge la sensibilidad cutánea de la mitad externa de la palma de la mano desde el dedo anular, y dorsal de los dedos índice y medio.
- 34. FISIOPATOGENIA • Relacionada al síndrome del túnel carpiano, la mayoría por aumento de presión intracompartimental. • Es una Tenosinovitis crónica inespecífica de las vainas de los flexores es la causa mas frecuente. • Otros factores pueden ser: Tumores benignos. Factores como la diabetes y alcoholismo, alteran características del nervio, artritis, hipotiroidismo producen un desbalance de los fluidos,etc.
- 36. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Parestesias de tipo “adormecimiento” en dedos de el pulgar, índice, medio y borde radial del dedo anular. • Habitualmente esta sintomatología se presenta durante la noche y luego de haber realizado actividad intensa durante el día. • En ocasiones puede presentarse con dolor irradiado proximal hasta el antebrazo e inclusive hasta el hombro. • En etapas avanzadas los pacientes refieren debilidad de la mano e impotencia para tomar objetos delicados
- 37. PRUEBAS A REALIZAR • Flexión activa del carpo a 90° durante al menos 1 minuto, al realizarlo se reduce el espacio aumentando la presión en el canal, si hay compromiso se desencadena parestesia y aumento del dolor • Percusión leve sobre el nervio mediano en la muñeca y originará sensación de choque eléctrico que se dispara hacia la mano
- 40. PLEXO BRAQUIAL • Neuropatía de atrapamiento del nervio CUBITAL a nivel del codo, donde existe un túnel formado por el epicondilo medial, el olecranon y la aponeurosis húmero –cubital. • El nervio cubital (C8-D1) es un nervio mixto. • Inerva dos músculos del antebrazo (flexor cubital del carpo y flexor profundo de los dedos 4º y 5º), • Se dirige fundamentalmente a la mayoría de músculos de la mano (músculos de las eminencias hipotenar y tenar, interóseos y lumbricales). • Recoge la sensibilidad de la piel de la mitad cubital de la palma y dorso de la mano, y en los dedos 4º y 5º.
- 41. ETIOLOGÍA • Lesión directa al nervio (golpe al hueso de la risa). • Presión prolongada sobre el nervio • Presión sobre el nervio provocada por inflamación o lesión de estructuras corporales cercanas • La neuropatía cubital también es común en las personas con diabetes. • Compresión en el codo, puede resultar en un problema llamado síndrome del túnel cubital. • Presión prolongada sobre el codo o la base de la palma • Fractura o luxación de segmentos del codo • Doblar el codo repetitivamente como al fumar cigarrillo
- 42. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Parestesia en borde cubital de la mano y 4to y 5to dedos, que se incrementa con flexión de codo. • Con progresión de cuadro existe debilidad para adducir dedos, extender articulación inter falángicas y flexionar metacarpo falángicas (dependientes del flexor profundo de dedos). • La parálisis cubital completa → deformidad en forma de "mano en garra“ • Atrofia en región hipotenar e interóseos y debilidad músculos de la mano • Hiperextensión de los dedos en las articulaciones metacarpofalángicas
- 43. • Flexión de las articulaciones interfalángicas. • La deformidad por flexión → dedos 4° y 5° • Déficit sensorial quinto dedo, parte cubital del cuarto dedo, borde cubital de la palma de la mano. • Dolor, entumecimiento, disminución de la sensibilidad, sensación de ardor en las zonas controladas por el nervio. • La afección agrava por actividades como el tenis o el golf, o movimientos repetitivos de codo.
- 46. NERVIO RADIAL • El nervio radial (C5-D1) es parte de la división posterior del plexo braquial. • Nervio sensitivo motor implicado fundamentalmente en la extensión del codo, muñeca y dedos y supinación del antebrazo. • Inerva a los músculos tríceps, anconeo, supinador largo (braquiorradial) y corto, extensores radiales del carpo, extensor cubital del carpo, extensor común de los dedos, extensor propio del meñique, abductor largo del pulgar, extensor corto y largo del pulgar, y extensor propio del índice. • Es un trastorno en el nervio RADIAL, que va desde la región axilar bajando por la parte posterior del brazo hasta la mano.
- 47. ETIOLOGÍA • Lesión directa al nervio en cualquier lugar de su recorrido. • Presión prolongada sobre el nervio, por apoyos prolongados del brazo sobre superficies duras son frecuentes durante el sueño profundo en mala posición (anestesia, parálisis de los sábados) • Presión en el nervio causada por inflamación o infecciones o una lesión en estructuras corporales cercanas. • Fractura del hueso del humero u otra lesión • Uso inadecuado de muletas • Contracción prolongada o repetitiva de la muñeca (por ejemplo, por el uso de relojes de pulsera apretada)
- 48. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Trastornos sensitivos, motores o mixtos. • Dolor y debilidad variable en la musculatura extensora y supinadora del antebrazo. • En las compresiones en la axila está también paretico el tríceps (extensión del codo) y hay trastorno sensitivos subjetivos (dolor, parestesias) y objetivos en la cara posterior del brazo (nervio cutáneo braquial posterior), en la piel radial del antebrazo y dorso de la mano y en el dorso de la falange distal de los dedos 2º y 3º.
- 49. • La localización más frecuente de la compresión del nervio radial se produce en el tercio anterior del antebrazo. • Si hay compresión de los fascículos nerviosos sensitivos, el dolor se irradia hacia la región dorsal de la mano, y la irradiación puede ser distal o hacia el hombro el cuello, siendo peor con la actividad física. • La paresia por compresión en el brazo es motora pura, afecta al supinador largo y a los extensores del carpo y de los dedos observándose deformidad en “mano caída o en gota”.
- 53. • PLEXO SACRO • Por su parte, el plexo sacro da origen a los siguientes nervios: • • Nervio ciático • • nervio peroneo común • • nervio tibial • • Nervios glúteos superior e inferior • • Nervio pudendo y nervios perineales
- 54. NERVIO PERONEO • Raíz del nervio ciático poplíteo externo (L4- S2) • Proporciona los nervios sensitivos sural lateral y cutáneo lateral de la pantorrilla, y los nervios mixtos peroneo superficial (o musculocutáneo), y peroneo profundo (o tibial anterior). • Peroneo profundo inerva los músculos tibial anterior, extensor largo del dedo gordo, extensor largo de los dedos, extensor corto de los dedos, y extensor largo del primer dedo, así como la piel del primer espacio interdigital. • Peroneo superficial inerva los músculos peroneos largo y corto, y la piel de la región lateral distal de la pierna, el dorso del pie y los dedos (salvo el primer espacio interdigital).
- 55. INTRODUCCIÓN • El nervio peroneo es mononeuropatia con mayor afectación en la extremidad inferior. • Sufre lesiones o compresiones entre el nervio Peroneo y la cabeza del peroné. • Puede afectarse por diferentes mecanismos, como fracturas, hematomas, tumoraciones, compresión mecánica por posturas repetitivas, entre otras causas.
- 56. ETIOLOGÍA • Cuando es aguda y se localiza en la cabeza del peroné, puede observarse en pacientes con pérdida de peso reciente ya que se cree que la pérdida de la grasa subcutánea aumenta la susceptibilidad de compresión a este nivel, por lo que se ha reportado en casos de pacientes con cirugía bariátrica. • También puede presentarse por compresión directa posicional, por férulas o yesos, o fractura del cuello del peroné. • Puede presentarse de forma iatrogénica posterior a manipulación directa o incluso posterior a una posición prolongada con compresión directa sobre su localización. • En casos crónicos puede presentarse en pacientes corredores o futbolistas, en atletas o por reposo prolongado post quirúrgico o mal manejo hospitalario sin cuidados en la posición. • Casos de compresión por osteofitos a este nivel.
- 57. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • • Hipoestesia en el dorso del pie y parte interdigital del primer y segundo dedo • • Debilidad de la función del tibial anterior, extensor largo del primer dedo y músculos peroneos. • • En casos agudos y de compresiones leves la recuperación espontánea se presenta a las dos semanas. • • En casos crónicos y de compresiones más severas no hay recuperación y la atrofia puede ser más notoria. Teniendo una deformidad del pie caído o pie pendulo
- 59. DIAGNOSTICO • La evaluación clínica orienta principalmente al diagnóstico, desde observar la posición del pie, • Debilidad o ausencia de los movimientos musculares, • • y las zonas de hipoestesia. • • Diagnóstico diferencial: • • Buscar causas de neuropatía más proximal, como la del nervio ciático o alguna radiculopatía a nivel de L5. En ausencia de dolor o hipoestesias, pero sí con pie péndulo, • • Buscar casos de enfermedad de motoneurona, en especial si se asocia a debilidad en otros nervios
- 63. • Se caracteriza por una parálisis de los músculos de un lado de la cara. • Acompañada de alteraciones del gusto, dependiendo de la porción del nervio lesionado • Es la pérdida total o parcial de movimiento muscular voluntario de un lado del rostro, a causa de una mononeuropatia que en este caso por lesion del VII par craneal, Nervio Facial, en cualquier lugar de su recorrido desde su origen hasta las estructuras que inerva. El área afectada se hunde y la expresión facial se distorsiona, generando un aspecto de pasividad o de
- 64. RECUERDO ANATÓMICO • Funciones Motor Sensitivo Parasimpático Circunvolución frontal y parietal de la corteza cerebral para establecer sinapsis con su núcleo situado en la protuberancia. Mímica facial Conducto auditivo externo y del gusto en los 2/3 anteriores de la lengua. Secreción de glándulas lacrimal, sublingual y submandibular. Origen real • En nervio facial emerge de la unión entre el puente y el bulbo raquídeo por dos raíces. • Pasa a través del CAI, por el canal facial y pasa el ganglio geniculado. • Sale del cráneo por el agujero estilomastoideo y atraviesa la gl. parótida y se divide en dos ramas: superior o temporal e inferior o cervico-facial a su vez se dividen en 5 ramas terminales:
- 65. ETIOLOGÍA • PRIMARIAS/CONGÉNITAS • Parálisis idiopática o de (39.7%) • Sd. Moebius • Por daños de la corteza cerebral de las vías corticobulbares y/o corticorreticulares. • Lesión a nivel de la protuberancia (núcleo motriz) • SECUNDARIAS/ADQUIRIDAS • Daño del nervio facial en su recorrido intracraneal • Por daño del nervio facial en su recorrido extracraneal • Traumática (24.7%) • Infecciosa (Vírica, Bacteriana) Guillán Barré • Neurinoma del acústico, Enfermedades sistémicas, Tumores, lesiones Parotídeas • Diabetes, Sarcoidosis, Hipertiroidismo, Autoinmunes, Leucemias, etc.
- 66. CLASIFICACIÓN • PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA • Afectación del nervio facial en su núcleo o tronco hasta las fibras periféricas ya sean intra o extracraneales. • Se paralizan los músculos faciales del mismo lado. • PARÁLISIS FACIAL CENTRAL • Afectación superior al núcleo facial (cortical o subcortical). • Se preserva la musculatura frontal y orbicular de los parpados (ya que poseen inervación bilateral). • Se paralizan los músculos de la mitad inferior del mismo lado.
- 67. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • PARÁLISIS FACIAL CENTRAL • Se conserva la función de la musculatura frontal. • Conserva el reflejo corneal. • Parálisis de ½ inferior de hemicara contralateral.
- 68. PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA • Perdida de sensibilidad en la hemicara. • Parálisis en todos los músculos faciales ipsilaterales, tanto superiores como inferiores. • Dolor (cefalea, retroauricular) • Epifora, con posibilidad de afectación de secreciones de las glándulas lagrimal y salival. • Pérdida del reflejo corneal. Incapacidad para cerrar el ojo del lado afectado • Alteración del gusto • Hipersensibilidad en el oído afectado, alteración auditiva • Parálisis del músculo del estribo que produzca Signo de Bell: al intentar cerrar el ojo, la contracción sinérgica fisiológica del recto superior hace girar hacia arriba el globo ocular, dejando a la vista la esclerótica.
- 69. DIAGNOSTICO CLÍNICO • ALTERACIÓN EVIDENTE DE LA MOVILIDAD FACIAL: • Asimetría facial (mas con movimientos) • Desaparición pliegues frontales y nasogenianos ipsilaterales y desviación comisura bucal hacia el lado sano • Signo de Bell: al intentar cerrar el ojo, la contracción sinérgica fisiologica del recto superior hace girar hacia arriba el globo ocular, dejando a la vista la esclerótica. • Dificultad en masticación y deglución • ALTERACIONES SENSITIVAS Y SENSORIALES: • Rigidez, acorchamiento, parestesias en cara • Otalgia (mal pronostico; DD neuralgia del V) • Disgeusia (sabor metálico) • Hiposmia (alt en transmision del estímulo por motilidad anomala de ventana nasal) • Disacusia, algiacusia • Disfunciones parasimpaticas y secretora • Hiper/hipolacrimación, molestias oculares,
- 70. Escala de House-Brackmann para la clasificación de la PARÁLISIS FACIAL
- 71. TRATAMIENTO MEDICO Fármacologicos: Corticoides: Antiretrovirales : Prednisona a dosis de 1 mg/Kg/dia/10 días Aciclovir VO 800mg c/4 h/10 días • Medidas físicas: Gafas, lágrimas, pomadas, masaje facial. • Tratamiento fisioterapéutico
- 72. TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO • Según protocolo de atención en función a las manifestaciones clínicas. • TERMOTERAPIA, Calor local: El uso de una compresa húmeda-caliente nos va a ayudar a mejorar la circulación en la zona. • ELECTROTERAPIA, Electro estimulación analítica previo electro diagnostico (las controversias son muchas sobre este tema, ya que se está estimulando el punto motor del músculo y no el nervio). Electro analgesia en caso de dolor. • MASOTERAPIA, El masaje mejora la circulación y el metabolismo local, puede realizar de dos tipos: masaje estimulante y analítico para la hemicara afectada y relajante para la musculatura contraria donde suele presentar tensiones y pequeñas contracturas. • EJERCICIOS DE LA MÍMICA FACIAL, frente a un espejo para buscar simetría facial en la movilidad se realizará, según sus posibilidades, de inicio con ayuda o pasivo, luego activo y a medida de su progreso con resistencia. • ORIENTACIÓN EN MEDIOS DE APOYO EN DOMICILIO, automasaje facial, Oclusión de ojo afectado, uso de elementos que cubran la afección (gafas, chalina), uso de taping, ortesis, etc.
- 73. • TAREA 1.- GRAFIQUE MÚSCULOS DE LA CARA (Colocar sus nombres e inervación) 2.- GRAFIQUE EJERCICIOS DE LA MÍMICA FACIAL (en función a cada músculo) 3.- GRAFIQUE ELEMENTOS DE AYUDA PARA COADYUVAR CON LA REHABILITACIÓN FACIAL. TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO