Patologia Tiroidea Dra Berrafato

Patologia Tiroidea Dra Berrafato

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  DRA VICTORIA BERRAFATO ELGUE MEDICA ENDOCRINOLOGA PROGRAMA DE ENDOCRINOLOGIA - HOSPITAL ARTURO OÑATIVIA CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN ENDOCRINOLOGIA 2009 SOCIEDAD DE ENDOCRINOLOGIA DE SALTA
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  PRIMER TRIMESTRE Aumentode hCG y disminución de TSH SEGUNDO TRIMESTRE Aumento de TBG circulante Aumento de T4 y T3 totales plasm Leve aumento de la T4 libre , dentro de limites normales Aumento de los requerimientos de yodo (requerimiento habitual 150 μ g/día-embarazada 200 – 300 μ g día) Ligero aumento del tamaño tiroideo
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  Efecto de losestrógenos sobre iodo y TBG : Aumentan la glicosilación de TBG prolongando su vida media Disminuyen el clearence hepático de TBG Aumenta la filtración glomerular de iodo y TBG Pasaje transplacentario de iodo y T4 (produce depleción de hormona tiroidea y sus precursores) Placenta modifica el metabolismo periférico de hormonas tiroideas por acción de las deiodinasas Acción tirotrópica de hCG
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  AUMENTO EN LADEPURACION RENAL DISMINUCIÓN EN LA DIETA, SOBRE TODO EN ZONAS CON CARENCIA DEL ELEMENTO FARMACOS Y ALIMENTOSQUE INHIBEN SU CAPTACIÓN Y/O SU ORGANIFICACIÓN (corticoides, litio, MMI, PTU, mandioca, coliflor, algas, cebolla, ajo) CUBRIR EL REQUERIMIENTO DE 200-300 μ /d
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  LABORATORIO: TSH, T3,T4, T4L, AcTPO, AcTg, TRAb, TSAb, hCG ECOGRAFIA Contraindicado I 131
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  Por la similitudentre las subunidades beta de TSH y hCG, esta tiene efecto tirotropo aumentando T4 libre e inhibiendo TSH. El pico máximo de hCG se produce hacia la sem. 10, para lograr nadir en la sem. 20. T4 libre varia, acompaña a hCG T4 total es mas representativa de la producción hormonal durante embarazo aunque se debe corregir por un factor de 1.5
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  Desde etapas tempranasen la embriogénesis la regulación tiroidea es controlada por mecanismos auto regulatorios, independientes de TSH materna, la cual no atraviesa la placenta La provisión de iodo desde la madre es uno de los factores que limita la función glandular. La misma debe controlarse ya que tanto su déficit ( menor producción hormonal) como su exceso ( por inhibición de la función tiroidea del feto) pueden desencadenar hipotiroidismo y bocio.
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  2-9 SEM : Inicio de la formación de la glándula Aparición de la estructura del hipotálamo Se comienzan a detectar moléculas de Tg 10-12 SEM Capacidad de concentrar el iodo Síntesis de TRH y TSH 13-14 SEM Formación del coloide La cavidad folicular almacena coloide Se establece la comunicación vascular entre hipotálamo e hipófisis Aparece TSH en sangre 12-16 SEM Se produce secreción de T4 y T3 a sangre 12-20 SEM Aparición en sangre de prot transportadoras de iodotironinas
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  INGESTA MATERNA DEIODO INGESTION DE FARMACOS: MMI, PTU T3 Y T4 ATRAVIESAN LA PLACENTA TSH NO LAS HT FETALES, Y EN MENOR GRADO LAS MATERNAS, TIENEN UN PAPEL IMPORTANTE EN EL CRECIMIENTO FETAL Y EN LA MADURACION DEL SNC.
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  Hipotiroidismo Eutiroidismo con enfermedad tiroidea autoinmune Hipertiroidismo Bocio Nodular y Cáncer tiroideo
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  Las mas frecuentesen un medio suficiente en iodo son: Tiroiditis de Hashimoto Postquirúrgico I 131 Menos frecuentes Trat. con thionamidas Tiroiditis postparto Medicación que altere la absorción ó metabolismo de levotiroxina Enf hipotálamo-hipofisaria
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  TSH elevada en2,5 % de embarazos 1-2 % de mujeres ya se encuentran en tratamiento al quedar embarazadas Solo el 20-30% desarrollan síntomas y si los tienen, se confunden con los propios del embarazo TSH elevada ( ≥ 4 mU/L ó T4 libre ≤ 0.80 ng/dl) Los laboratorios deberían establecer e informar valores de referencia para cada trimestre
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  1. Comprobar elnivel de TSH en suero tan pronto como se confirme el embarazo. 2. Para las mujeres recién diagnosticadas hipotiroideas, la dosis inicial de T4 se basa en la gravedad del hipotiroidismo. Como inicio esta bien la administración de 2 μg/ kg / día . Si es una TSH <10 mU / L, dosis inicial de 0,1 mg / d , puede ser suficiente. 3. Previamente diagnosticadas , supervisar TSH en suero cada 3-4 semanas en la primera mitad del embarazo y luego cada 6 semanas . 4. Ajustar la dosis de T4 para mantener en el suero TSH ≤ 2,5 mU / L.
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  5. Monitoreo de TSH y niveles de T4 total 3-4 semanas después, para ajuste de la dosis . Cuando la dosis de levotiroxina logra el equilibrio, reanudar el seguimiento con TSH solamente 6. Ingestión de T4 debe ser separado de vitaminas que contienen hierro, hierro y suplementos de calcio, productos de soja, por lo menos 4 horas para garantizar la adecuada absorción. 7. Después del parto, reducir la levotiroxina a la dosificación previa , y controlar TSH en 6 semanas
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  1. Si TSH es ≤10 mU/L, incrementar 0.05 mg/d. 2. Si TSH esta entre 10–20 mU/L, incrementar 0.075 mg/d. 3. Si TSH es ≥ 20 mU/L, incrementar 0.1 mg/d.
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  El incremento dela dosis depende de la causa. 76 % de hipotiroideas vs 47% de embarazadas con Hashimoto necesitaron aumentar dosis. Además las pacientes con tiroiditis autoinmune necesitaron incrementar solo 25% vs un 45% en las otras El tiempo medio estimado para aumentar dosis es la semana 8 de gestación
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  Hipertensión gestacional Cesáreaspor Distress fetal Desprendimiento placentario, anemia y hemorragia postparto Parto prematuro Bajo peso Bajo CI
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  Hipotiroidismo Eutiroidismo con enfermedad tiroidea autoinmune Hipertiroidismo Bocio Nodular y Cáncer tiroideo
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  12 % demujeres ≤ 39 años , sin patología tiroidea conocida, presentaron AcTPO positivos 13 % presentaron AcTg Complicaciones: aborto espontaneo- hipotiroidismo subclínico- tiroiditis postparto
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  Aborto espontaneo: 2veces mas propensas. Estado autoinmune que afecta la unidad materno- fetal Hipotiroidismo subclínico: 16 % lo desarrollan. Disminución de reserva tiroidea en respuesta a los efectos estimulantes del embarazo
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  Similar a tiroiditissilente o indolora Exacerbación de autoinmunidad subyacente Infiltración linfocitaria Prevalencia del 7,2 % en embarazos normales Fase hipertiroidea –eutiroidea – hipotiroidea Fase híper aparece 2-10 meses postparto; puede aparecer luego de aborto
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  33 % experimentansignos de tirotoxicosis los cuales duran aprox 8 sem 20 % desarrolla hipot permanente 60 % lo hacen dentro de los 3-10 años siguientes al episodio de TP 70 % repite episodio de TP en embarazos siguientes Tratamiento : en general no se necesita. De ser necesario se usan beta- bloq para síntomas de tirotoxicosis, con precaución en la lactancia. Reemplazo con T4 en dosis indicadas es seguro durante lactancia
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  Hipotiroidismo Eutiroidismo con enfermedad tiroidea autoinmune Hipertiroidismo Bocio Nodular y Cáncer tiroideo
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  La prevalencia deenfermedad nodular, detectada por ecografía, fue 3 veces mayor en las mujeres que experimentaron por lo menos un embarazo, comparado con las que nunca lo estuvieron La incidencia de nódulos incipientes aumento de un 15 % en el primer trimestre a un 24 % 3 meses postparto A pesar de esta evidencia no se a demostrado que el CT aparezca de novo, se exacerbe ó experimente recidivas mas frecuentemente en el embarazo
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  Laboratorio Ecografía PAAF: Lesión folicular: seguimiento semiológico y con ex complementarios; centellograma luego de parto. Lesión folicular de alto grado (sospechosa de malignidad) y CT: cirugía ó conducta expectante Cirugía : mitad del 2° trim, antes de sem 24, con terapia con I131 luego del parto. Conducta expectante, no hay diferencia en la agresividad, recurrencia ó sobrevida, entre las pacientes operadas durante el embarazo y las que fueron intervenidas luego del parto Conducta expectante de inicio pero, si el crecimiento es significativo: cirugía. Si permanece estable ó si la malignidad se confirma luego de la 2° mitad del embarazo se realiza cirugía luego del parto
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  Se debe iniciaren todas las pacientes con CDT Tener en cuenta que las pacientes con diagnostico previo ó ya tratadas por CDT necesitaran mas dosis de T4 para suprimir TSH Se recomienda mantener TSH entre 0,1- 0,8 mU/L, y ≤ 2,5 para Ca. Medular Protocolo de control de TSH igual que para hipotiroidismo
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  Hipotiroidismo Eutiroidismo con enfermedad tiroidea autoinmune Hipertiroidismo Bocio Nodular y Cáncer tiroideo
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  Prevalencia de 0,1% - 0,4 % durante embarazo 85 % por enf de Graves Resto adenoma toxico, BMN toxico, tiroiditis subaguda Raras : tirotoxicosis facticia, inducida por iodo, mola hidatiforme Tirotoxicosis gestacional e hiperémesis gravídica
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  TG, situación quese da por el efecto estimulante de hCG sobre receptores de TSH. Amplio espectro clínico que varia desde TSH ↓ (18 % sin síntomas) hasta tirotoxicosis transitoria con T4L ↑ y TSH ↓ HG: síndrome compuesto por cuadro severo de nauseas y vómitos, deshidratación, con perdida de hasta el 5 % del peso corporal y cetosis 60 % tiene TSH < 0,4 mU/L 50 % T4L ↑, solo 13 % tiene T3↑ (dx diferencial con hipertiroidismo autoinmune) La severidad de los síntomas esta relacionada con los niveles de T4L
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  Causa mas comúnde hipertiroidismo durante embarazo Como otras autoinmunes fluctúa durante la gravidez, presentando exacerbación durante el 1° trim con mejoría gradual hacia el final de la 2° mitad del embarazo. Puede haber exacerbación luego del parto 3 situaciones clínicas: exacerbación y descompensación, recidiva y diagnostico de novo
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  Relacionadas con laduración y control adecuado del HT materno Parto pretermino se da en el 88 % de las pacientes sin trat, 25 % con trat parcial y 8 % con trat adecuado Preeclampsia : 2 veces mas probable entre las no tratadas Mortalidad perinatal 50 % sin trat, 16 % trat parcial, 0% trat adecuado Pequeño para EG – Malformación congénita no relacionada a thionamidas
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  Control de enfermedadmaterna, minimizando potencial hipo- hipertiroidismo fetal Thionamidas β -bloqueantes(evitar durante1°trimestre) Cirugía Yoduro de potasio Radioiodo ( I131) contraindicado
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  PTU- MMI. Seprefiere el primero porque atraviesa en menos proporción la placenta. MMI luego de primer trimestre, organogénesis. Mantener T4 total, corregida por factor de 1.5, en valores en el 1/3 superior del rango normal ó ligeramente aumentada Reevaluar a las 2-4 semanas, TSH puede no reflejar la mejoría pero ayuda en seguimiento a largo plazo, 45- 60 d Media estimada para normalización de función tiroidea materna es de 7 sem para PTU y 8 sem MMI Continuar con la menor dosis de thionamida que controle función tiroidea materna Se recomienda no exceder los 600 mg/d de PTU ó 40 mg/d de MMI Mejoría con el progreso del embarazo, se discontinua trat en el 30 % de las pacientes
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  1. Utilice la menor dosis de thionamida (preferentemente PTU) para mantener las concentraciones de T4 total en el tercio superior de los normal o ligeramente elevados para el embarazo. Rango normal de T4 total durante el embarazo se estima 1,5 veces mas del normal [46]. 2. Monitoreo de T4 total en suero materno cada 2-4 semanas, y dejar min dosis de thionamida que sea necesaria. TSH en suero puede ser útil más tarde. 3. Medir los anticuerpos del receptor de TSH (estimulante o inhibidor del receptor de TSH ) en 26ta-28va semanas para evaluar el riesgo de hipertiroidismo fetal / neonatal . La medición de anticuerpos del receptor de TSH es crucial en hipotiroideas tratadas con levotiroxina con un historial previo de enfermedad de Graves-Basedow , que no aparecen hipertiroideas
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  4. Realizar ultrasonido fetal en las semanas 26 – 28 para evaluar la potencial respuesta fetal a thionamida y el efecto de los receptores de TSH en la función tiroidea fetal. 5. Tiroidectomía :considerar ante la necesidad de altas dosis de thionamida (PTU> 600 mg/d ó de MMI > 40 mg/d) para controlar la enfermedad o mal control a pesar de ello. 6. Bloqueantes b-adrenérgicos y dosis bajas de yodo pueden ser utilizados si el paciente no puede tolerar la terapia con thionamida ó para el control de hipertiroidismo preoperatorio 7.Muestra de sangre del cordón
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