SlideShare una empresa de Scribd logo
Universidad tecnológica de Santiago
Leandro Mendoza
Tiroides
Hipertiroidismo
Enfermedad que se caracteriza por el aumento de la actividad
funcional de la glándula tiroides y el exceso de secreción de
hormonas tiroideas.
• Enfermedad de graves.
• Bocio nodular toxina(secundario al aumento de la hormona
tiroidea).
• Aquellos inducen liberación de la hormona almacenada por
lesión de la glándula.
Bocio toxico difuso (Enf. de Graves)
• Robert graves 1825.
• Estados unidos 60 a 80%.
• Predominio en mujeres 40 a 60 años.
• Tirotoxicosis
• Bocio difuso
• Trastornos extra-tiroideos(oftalmopatia, dermopatia,
ginecomastia, mixedema pre-tibial)
Etiopatogenia
• Puerperio.
• Exceso de yodo.
• Tratamiento con litio.
• Infecciones bacterianas.
• Factores genéticos.
• Otros trastornos autoinmunitarios
(anemia perniciosa, miastemia Gravis.)
Examen macroscópico
Examen microscópico
• Hiperplasia glandular.
• Epitelio cilíndrico.
• Mínima cantidad de coloide
• Agregados de tejido linfoide
Bocio tiroideo difuso
Síntomas
• Intolerancia al calor. Temblores.
• Mayor sudación y sed. Amenorrea.
• Perdida de peso. Maduración ósea temprana.
• Palpitaciones. Complicaciones
cardiovasculares
• nerviosismos. Fibrilación auricular.
• Fatiga. Insuficiencia cardiaca
congestiva.
Oftalmopatia
Causas
• La oftalmopatia se debe a
la inflamación secundaria a
las citosinas liberadas por
linfocitos T y anticuerpos
citotóxicos.
• Los fibroblastos y músculos
de la orbita comparten un
antígeno en común con los
tirsitos, el receptor para
TSH.
Síntomas oftálmicos
• Retroceso palpebral (signo
de graefe).
• Espasmo del parpado sup.
• Una mirada fija y ojos
salientes.
• Inflamación y congestión de
la conjuntiva (quemosis)
• Oftalmopatia tiroidea
Ginecomastia
• Mas frecuente en
hombres jóvenes.
• El compromiso óseo es
poco común conduce a la
formación de huesos
subperiostico e inflación
de los metacarpianos
(acropaquia tiroidea)
Pruebas diagnostica
• Supresión de la TSH con o sin aumento de la T4 y T3
libres.
• Gammagrafía.
• Mediciones de concentraciones de T4 y T3.
• Determinación de anticuerpos anti-TG y anti-TPO.
Tratamiento
Fármacos
anti tiroideos
Ablación
tiroidea
tiroidectomía
Bocio multilocular toxico
• Mayor incidencia en personas mayores de 50 años.
• Nódulos autónomos.
• Hipertiroidismo con presencia insidiosa (dosis bajas de
supresores de Hormona tiroidea).
• Hipertiroidismo apático(fibrilación auricular,
insuficiencia cardiaca congestiva).
• Fármacos que contengan yodo, amiodarona.
Estudios
•Determinación de THS, T4 Y T3.
•Captación de yodo radioactivo.
Tratamiento
• Resección quirúrgica (tiroidectomía sub-total).
• Tiroidectomía total (si no hay tejido tiroideo normal).
• Supresión de la hormona tiroidea.
• Yodo radioactivo (para ancianos con riesgo quirúrgico).
Adenoma toxico enfermedad de plummer
• Incidencia en jóvenes.
• Mutaciones somáticas.
• Nódulos tiroideos hiperfunciones o autónomos
• 3 cm.
• Rara vez son malignos
• Se recomienda lobectomía y reccion del istmo.
Hipotiroidismo
Jorge Esmil feliz Méndez
Hipotiroidismo.
• La deficiencia de las concentraciones de
hormonas tiroideas causan hipotiroidismo, y en
los recien nacidos cretinismo que se caracteriza
por daño neurologico y retraso mental.
• El hipotiroidismo también puede ocurrir con
síndrome de pendred (relacionado con sordera)
y el síndrome de Turner.
Causas de hipotiroidismo.
Primarias: ( aumento en las
concentraciones de TSH).
• tiroiditis de Hashimoto.
• tratamiento con RAI para
enfermedad de graves.
• Posterior a tiroidectomía.
• Ingestión excesiva de yodo.
• Tiroiditis subaguda.
• Medicamentos :
• antitiroideos , litio.
• Raros: deficiencia de
yodo dishormogenesia.
Secundarias
Tumor hipofisiario.
Resección o ablación hipofisarias.
Terciarias
Insuficiencia hipotalámica.
Resistencia a la hormona tiroidea.
Características clínicas
• Hipotiroidismo en la infancia o adolescencia:
• Produce retraso del desarrollo además de
distención abdominal, hernia umbilical y prolapso
rectal.
• En los adultos los síntomas son inespecífico he
incluyen cansancio, aumento de peso,
intolerancia al frio, estreñimiento y menorragia.
• Los sujetos con hipotiroidismo
grave o mixedema desarrollan
rasgos característicos como
consecuencia del deposito de
glucosaminoglucanos en el tejido
sub cutáneo, lo que produce un
aspecto hinchado alrededor de la
orbita y de la cara.
• La piel se vuelve áspera y seca por
la conversación del caroteno en
vitamina A.
• El pelo se torna quebradizo y es
posible la perdida del pelo.
• También se observa la perdida
típica de los dos tercios externos
de las cejas.
• El crecimiento de la lengua puede
dificultar el habla, ya de por si
lenta al paso de los procesos
mentales.
Cambios cardiovasculares en el hipotiroidismo.
• Incluyen: bradicardia, cardiomegalia, derrame
pericardio, disminución del gasto cardiaco y derrames
pulmonares. No es frecuente la insuficiencia cardiaca.
• Cuando el hipotiroidismo es consecuencia de
insuficiencia hipofisiario, puede haber manifestación de
hipopituitarismo, como piel pálida cerosa, perdida del
bello corporal y genitales atróficos.
Resultados de laboratorio.
• El hipotiroidismo se distingue por concentraciones bajas
de T4 Y T3.
• En la insuficiencia tiroidea primaria se elevan las
concentraciones de TSH, mientras que en el
hipotiroidismo secundarios hay niveles bajos de TSH que
no aumentan después de la estimulación con TRH.
• Hay anticuerpos tiroideos y son mas altos en la
enfermedad autoinmuniaria (tiroiditis de Hashimoto,
enfermedad de graves), aunque también se elevan en
personas con bocio nodular y neoplasias tiroideas.
• Un electrocardiograma muestra disminución de voltaje
con aplanamiento e inversión de la onda T.
Tratamiento.
• La tiroxina T4 es el tratamiento de elección y se
administra en dosis de 50 a 200 ug al día, de acuerdo
con la talla y el estado del paciente.
• Las dosis iníciales de 100 ug de tiroxina al día son
tolerables; empero.
• Los ancianos los ancianos y aquellos con
cardiopatía concomitante deben empezar con
dosis mucho menor, de 25 a 50 ug al día por la
Hipercolesterolemia y la arterioesclerosis
relacionadas.
• Las dosis pueden incrementarse de forma
gradual a lo largo de semanas o meses hasta
alcanzar el estado eutiroideo.
• El tratamiento de los individuos con
hipotiroidismo subclinico ( T4 normal y
aumento ligero de TSH) es motivo de
debate.
• Algunas evidencias sugieren que los enfermos
con hipotiroidismo subclinico y
concentraciones altas de anticuerpos anti
tiroideos debe tratarse por que al final
desarrollan hipotiroidismo.
DARLIN J. COLLADO
TIROIDITIS
CLASIFICACION DE LA TIROIDITIS.
• Aguda
• Subaguda
• Crónica
Aguda o supurativa.
• A) La vía hematógena o linfática.
• B) Diseminación directa de una fistula
• C) Efectos de un traumatismo penetrante de la
glándula.
• D) Inmunodepresión.
Presentación de la tiroiditis aguda.
• Cuadro clínico
• Diagnostico
• Tratamiento
Caso clínico de tiroiditis aguda.
Niño de 3 años de edad acude en la plaza de la salud por problemas
en el cuello, al momento del diagnóstico, se presenta con
afectación general, fiebre, dolor en región cervical y tumoración
localizada en el lóbulo tiroideo izquierdo. El ultrasonido reportó
aumento del volumen tiroideo con áreas hipoecogénicas que
sugerían colección purulenta.
¿Qué pruebas son recomendadas para el caso?
¿Qué tipo de tratamiento es recomendado?
Resumen de tiroiditis aguda o bacteriana.
• Es causada por bacterias.
• Es de manifestación rápida en el paciente.
• Se presenta como manifestaciones de tumor de cuello.
• Se complica a sepsis, absceso y a hipertiroidismo.
• Se diagnostica con inspección, ultrasonido, biopsia y
cultivo.
• Se trata con drenaje de absceso y antibióticos.
Tiroiditis subaguda.
• Causas (HLA-B35.)
• Clasificación
Dolora manifestaciones
Dolora Etapas: Hipertiroidea, eutiroidea, hipotiroidea,
resolución.
Indolora: causa, manifestaciones, tratamiento.
Caso clínico tiroiditis subaguda.
• Paciente femenina de 44 años de edad que un mes antes de acudir
al hospital, comenzó con dolor ligero en la región lateral del
cuello con signos de inflamación, dolores articulares, malestar
general, pérdida de peso. Además presentaba fiebre de 38,5 ºC de
15 días de evolución, que aparecía fundamentalmente en horario
vespertino. No se recogieron antecedentes de proceso infeccioso
respiratorio previo. Fue hospitalizada y se le realizó hemocultivo
que resultó positivo para Klebsiella pneumoniae. Se trató con
antibióticoterapia y antiinflamatorios, con lo que se logró mejoría
clínica. Egresó con diagnóstico de síndrome febril prolongado.
Resumen de tiroiditis subaguda.
• Se presenta con dolor o sin dolor.
• La dolorosa es frecuente en mujeres de 30 a 40 años.
• La dolorosa tiene cuatro etapas dependiendo de su estadio.
• Se diferencia por su cuadro febril generalmente de causa desconocida.
• Se trata con NSAID o con Esteroideos dependiendo del estadio.
• La tiroidectomía solo es necesaria si no se responde al tratamiento.
• La indolora generalmente causa crecimiento de la glándula tiroidea.
Tiroiditis crónica.
• Causas
CD4+ :v CD8 = cronicidad.
• Exploración
Microscopía: glándulas grises.
Microscopia: Los folículos recubiertos por células de Hürthle o Askanazy, abundante citoplasma
eosinófilo y granular.
• Cuadro clínico
mujeres de 30 a 50, y el 10% hashitoxicosis y lóbulo piramidal aumentado
• Diagnostico
Clínica, analíticas (TSH> y anticuerpos tiroideos), BPAAf
• Tratamiento
• Reposición hormonal
Presentación clínica.
Tiroiditis crónica.
Paciente de femenina de 35 años de edad de la
raza negra que acudió a la plaza de la salud
por presentar dificultad para la deglución,
trastornos menstruales, intolerancia al frio,
constipación, fatiga, así como alopecia de caneo
y ceja.
Al examen físico se constata aumento de volumen
de tiroides de consistencia elástica, movible, no
dolorosa, no adenopatías en la región del cuello.
Se le indican los complementarios acorde al caso
y se diagnostica enfermedad de Hashimoto. Se le
impone tratamiento sustitutivo a base de
levotiroxina y control con titulación de TSH y T4,
obteniéndose una evolución favorable.
Tiroiditis de Riedel.
• Características:
Fibrosis tiroidea
• Relación de la enfermedad.
• Manifestaciones:
Mujeres 30 a 60, disfagia disnea, atragantamiento y
ronquera. Hipotiroidismo e hiperparatiroidismo, consistencia leñosa.
Tratamiento: en etapas avanzadas cirugía, y en etapas con
hipotiroidismo reposición de hormonas y posterior con
corticoesteroides y tamoxifeno.
Caso clínico tiroiditis de Riedel.
• Paciente de sexo femenino de 29 años de edad, de nacionalidad
paraguaya, que consulta al Servicio de Endocrinología de nuestro
Hospital en Octubre del 2016, presentando bocio difuso, doloroso
y de rápido crecimiento (6 meses de evolución), con disfagia y
disfonía. Al examen físico, estado de hipotiroidismo, con bocio
multinodular, duro pétreo y doloroso.
•
Laboratorio: TSH: 99,15 mU/ml (VN: hasta 4mU/ml), T4: 3,90
ng/dl (VN: 4,5 a 12), Anticuerpos ATPO: 58,21 U/l (VN: hasta 5,6).
Angel Robinson
•Se cree que la mayor parte de los bocios
normotiroideos se debe a la estimulación con
TSH secundaria a la síntesis inadecuada de
hormona tiroidea y otros factores de crecimiento
paracrinos.
Bocio
•causas del bocio normotiroideo
• Las concentraciones altas de TSH inducen hiperplasia
tiroidea difusa, seguida de hiperplasia focal, lo que
genera nódulos que pueden o no concentrar el yodo,
nódulos coloides o nódulos microfoliculares. Los
nódulos dependientes de TSH progresan hasta
volverse autónomos.
Características clínicas
• La mayoría de los pacientes con bocio normotiroideo
permanece asintomática.
• La disfonía por lesión del nervio laríngeo recurrente
es poco común, excepto cuando hay un tumor
maligno.
• La obstrucción del retorno venoso produce un signo
de Pemberton positivo
Diagnóstico
• Por lo regular, los sujetos permanecen
eutiroideos, con concentraciones normales de
TSH y normales o limítrofes de T4 libre.
• Si algunos nódulos se vuelven autónomos, las
concentraciones de TSH se suprimen o hay
hipertiroidismo.
Tratamiento
La mayoría de los pacientes eutiroideos con bocio pequeño y difuso no
amerita tratamiento.
Algunos médicos suministran hormona tiroidea exógena a los enfermos
con un bocio grande para disminuir la estimulación del crecimiento
glandular por la TSH, este tratamiento puede reducir o estabilizar el
tamaño del bocio. El bocio endémico se trata con la administración de
yodo.
NÓDULO TIROIDEO SOLITARIO
Guillermo Martinez Montas
El término nódulo tiroideo se refiere a
cualquier crecimiento anormal de las
células tiroideas formando un tumor
dentro de la tiroides. Aunque la gran
mayoría de los nódulos tiroideos son
benignos, una pequeña proporción de
estos nódulos sí contienen cáncer de
tiroides. Es por esta posibilidad que la
evaluación de un nódulo tiroideo está
dirigida a descubrir un potencial cáncer
de tiroides.
Nódulo tiroideo Solitario
- Pacientes con antecedentes de cáncer tiroideo
El cáncer medular se transmite como rasgo autosómico dominante.
Pacientes con antecedentes de exposición a radiación ionizante.
La radiación terapéutica en dosis bajas se ha usado en el tratamiento de trastornos
como: crecimiento del timo, crecimiento de amígdalas y adenoides, acné vulgar.
Existen dos grandes grupos de riesgo de cáncer:
El cáncer tiende a ser papilar o multifocal
Existe una probabilidad de 40% de que los sujetos que se presentan con un
nódulo tiroideo y antecedente de radiación tenga cáncer tiroideo. De los
pacientes con cáncer tiroideo, éste se localiza en el nódulo dominante en
60% de los casos, pero en el 40% restante de las personas el cáncer está en
otro nódulo de la glándula tiroides.
Deben investigarse los detalles acerca del nódulo
Antecedentes
*El dolor es un síntoma inusual y, cuando
existe, debe suscitar sospecha de hemorragia
intratiroidea en un nódulo benigno, tiroiditis
o malignidad.
*Disfonía (compromiso maligno de los n.
laríngeos recurrentes)
Es probable que en niños, adolescentes, mujeres mayores de 50
años y hombres mayores de 40 años sean malignos.
•Tiempo de inicio
•Cambio de su tamaño
•Síntomas
relacionados
•Dolor
•Disfagia
•Disnea
•Atragantamiento
•Disfonía
Exploración física
La glándula tiroides se palpa mejor desde atrás del individuo y con el
cuello en extensión ligera. El cartílago cricoides es una referencia
notoria porque el istmo se sitúa justo debajo de él.
Los nódulos duros, con consistencia arenosa o fijados a las estructuras
contiguas, como la tráquea o los músculos infrahioideos, tienen mayor
probabilidad de ser malignos. Debe valorarse la cadena cervical de
ganglios linfáticos, así como los ganglios del triángulo posterior.
Pruebas diagnósticas
Biopsia por aspiración con aguja fina. Este procedimiento se convirtió en la prueba
individual mas importante en la valoración de las personas con tumoraciones tiroideas.
Después de la biopsia por aspiración con aguja fina, la mayor parte de los nódulos pueden
clasificarse en varias categorías, que determinan el tratamiento ulterior.
• Benignos 65% (quistes y nódulos coloides)
Riesgo de malignidad es <3%
• Sospechosos 20%
Riesgo de malignidad es ≤20% (La mayor parte de estas lesiones corresponden a neoplasias
foliculares o células de Hûrthle[Demostrar invasión capsular o vascular])
• Malignos 5%
• No diagnósticos 10% (debe repetirse la FNAB)
 Falsos positivos 1%
 Falsos negativos 3%
Tratamiento de un nódulo tiroideo solitario con base en los criterios de
Bethesda. a, excepto en pacientes con antecedente de exposición a radiación
externa o antecedente familiar de cáncer tiroideo.
Estudios de laboratorios
Es conveniente medir las concentraciones séricas deTSH
Las concentraciones de tiroglobulina sérica no distingue nódulos tiroideos benignos
y malignos, a menos que posea concentraciones demasiado altas (Debe
sospecharse cáncer tiroideo metastasico).
Deben medirse concentraciones séricas de calcitonina en ptes con Ca
tiroideo medular (MTC) o antecedentes fliares de MTC o NEM-2
Todo pte con MTC debe ser sometido a prueba de mutacion en el oncogén RET y
recolección de orina de 24h para medir concentraciones de VMA.
Imagenología
Ecografía es útil en detección de nódulos tiroideos
impalpables para diferenciar los nódulos solidos de los
quísticos y la linfadenopatia adyacente.
Permite identificar características de un nódulo que aumenta su riesgo de
malignidad (calcificación punteada, crecimiento de ganglios regionales)
Permite vigilar nódulos considerados benignos según la FNAB
Se recomienda Gammagrafía, para valoración de nódulos tiroideos solo en ptes con
nódulos tiroideos foliculares según la FNAB y supresión de la hormona estimulante
de la tiroides.
• El tratamiento de los tumores malignos es la tiroidectomía.
• Quistes tiroideos simples se resuelven con aspiración.
• Se debe realizar tiroidectomía si un nódulo crece con la
supresión de TSH, si causa síntomas compresivos o por
razones estéticas
• Pte con antecedente de exposición a radiación de la glándula
tiroides o con antecedentes familiares de cáncer tiroideo. En
estas personas se recomienda tiroidectomía casi total.
Tratamiento

Más contenido relacionado

PDF
Cáncer de tiroides
PPTX
Feocromocitoma
PPTX
PPTX
Linfoma Hodgkin
PPTX
Tiroiditis
PPT
Linfomas hodkin y no hodkin
PPTX
Meduloblastoma
PDF
NODULO TIROIDEO
Cáncer de tiroides
Feocromocitoma
Linfoma Hodgkin
Tiroiditis
Linfomas hodkin y no hodkin
Meduloblastoma
NODULO TIROIDEO

La actualidad más candente (20)

PPTX
Cancer renal
PPT
Mareo vs vértigo
PPT
Clasificacion del asma bronquial
PPTX
Hipotiroidismo e hipertiroidismo, Propedéutica Médica
PPTX
Linfoma de hodgkin y linfoma no hodgkin
PDF
Hipertiroidismo
PPTX
Acromegalia caso clínico
PDF
Hiperparatiroidismo e hipoparatiroidismo
PPT
19. neumonia
PPTX
PPTX
Linfomas. Estrategia general de tratamiento
PPTX
Leucemias
PPTX
Neutropenia febril
PPTX
Hiperaldosteronismo primario y secundario
PPT
CÁNCER DE LARINGE E HIPOFARINGE
PPT
Piomiositis tropical
PDF
V.5. crisis tirotoxica o tormenta tiroidea
PPT
Tiroiditis
PPT
Sindrome de sheehan
Cancer renal
Mareo vs vértigo
Clasificacion del asma bronquial
Hipotiroidismo e hipertiroidismo, Propedéutica Médica
Linfoma de hodgkin y linfoma no hodgkin
Hipertiroidismo
Acromegalia caso clínico
Hiperparatiroidismo e hipoparatiroidismo
19. neumonia
Linfomas. Estrategia general de tratamiento
Leucemias
Neutropenia febril
Hiperaldosteronismo primario y secundario
CÁNCER DE LARINGE E HIPOFARINGE
Piomiositis tropical
V.5. crisis tirotoxica o tormenta tiroidea
Tiroiditis
Sindrome de sheehan
Publicidad

Similar a Patologias benignas de tieoides. (20)

PPTX
CONCEPTOS BASICOS SOBRE HIPOTIROIDISMO E HIPERTIROIDISMO
PPT
63. enfermedades tiroideas
PPTX
DIAPOSITIVA SOBRE TIROIDES PATOLOGIA.pptx
PDF
Hipertiroidismo - exposición del curso endocrinologia
PDF
Tiroides y Paratiroides diagnostico y tratamiento
PPTX
Trastornos tiroideos
PPT
Tiroides y patologias.
PDF
Patología Glandula tiroides
PDF
Semiología endócrina: TIROIDES
PDF
tiroides .pdf 5b.......... Medicina inte
PPTX
PATOLOGIAS TIROIDEAS.pptx
PPTX
pato expo.pptx
PPTX
Pataologia tiroides
PPTX
3.- Hipertiroidismo: Un punto de vista clinico
PPTX
hipertiroidismo e hipotiroidismo.pptx
PPTX
Hipo hipertiroidismo
PPT
Hipotiroidismo Ppt X
PPTX
Hipertiroidismo
PPT
Disfunción tiroidea
PPT
(2011 10-04) tiroides hashimoto (ppt)
CONCEPTOS BASICOS SOBRE HIPOTIROIDISMO E HIPERTIROIDISMO
63. enfermedades tiroideas
DIAPOSITIVA SOBRE TIROIDES PATOLOGIA.pptx
Hipertiroidismo - exposición del curso endocrinologia
Tiroides y Paratiroides diagnostico y tratamiento
Trastornos tiroideos
Tiroides y patologias.
Patología Glandula tiroides
Semiología endócrina: TIROIDES
tiroides .pdf 5b.......... Medicina inte
PATOLOGIAS TIROIDEAS.pptx
pato expo.pptx
Pataologia tiroides
3.- Hipertiroidismo: Un punto de vista clinico
hipertiroidismo e hipotiroidismo.pptx
Hipo hipertiroidismo
Hipotiroidismo Ppt X
Hipertiroidismo
Disfunción tiroidea
(2011 10-04) tiroides hashimoto (ppt)
Publicidad

Más de Darlin Collado (20)

PPTX
Tratamiento pancreatitis
PPTX
  PROYECTO PARA EVALUAR EL NIVEL DE CONOCIMIENTO ACTITUD Y PRÁCTICA DE LA ...
PPTX
Derrame pleural
PPTX
Paradigmas darlin collado
DOCX
preguntas nefrologia
DOCX
Nutricion
PPTX
Infarto agudo del miocardio con elevacion del segmento
PPTX
Edema de pulmon
PDF
Diligitis vitae dolorum
PPTX
Darlin collado insuficiencia cardiaca
PPTX
Darlin collado feocromocitoma
PPTX
Cardiopatias congenitas
PDF
Betalactamicos
PPTX
PPTX
Arritmias cardiacas
PPTX
Anillos esofagicos y tumores
PPTX
PPTX
Anatomia y fisiologigia del pulmon
PPTX
Tratamiento pancreatitis
  PROYECTO PARA EVALUAR EL NIVEL DE CONOCIMIENTO ACTITUD Y PRÁCTICA DE LA ...
Derrame pleural
Paradigmas darlin collado
preguntas nefrologia
Nutricion
Infarto agudo del miocardio con elevacion del segmento
Edema de pulmon
Diligitis vitae dolorum
Darlin collado insuficiencia cardiaca
Darlin collado feocromocitoma
Cardiopatias congenitas
Betalactamicos
Arritmias cardiacas
Anillos esofagicos y tumores
Anatomia y fisiologigia del pulmon

Último (20)

PPTX
EXPO diapoo STAR H 23.pptx.............
PDF
MANUAL_BIOMAGNETISTA_COMPLETO.pdf……………..
PPTX
Historia de la enfermería a lo largo de los años
PDF
Síndrome medular: causas y manifestación
PPTX
Sutura compresiva Tovar-Montiel hemorragia.pptx
PDF
BASES deSEGURIDAD HUMANA NSR 98 – NSR10.pdf
PPTX
DIAPOSITIVA BRONQUITIS AGUDA Nuevos.pptx
PDF
La Fibromialgia .pdf ENFERMERÍA TÉCNICA 2025
PPTX
INFECCION URINARIA CRONICA EXPOSICION A A
PDF
CUIDEMOS NUESTRA SALUD SEXUAL Y REPRODUCTIVA.pdf
PPTX
cirugia urogenital e instrumental quirúrgico
PPTX
Preventiva expo 2do parcial.pptxjdjsksksskkssk
PDF
Quemaduras manejo en cirugía infantil, pediátrica.
PPTX
Infecciones_Piel (final)en la piel piell
PPTX
SEMINARIO del libro la otra cara del EvangelioI AL.pptx
PPTX
ANATOMIA SISTEMA CIRCULATORIO pptx
PPTX
SEMANA 06 - Tecnicas de valoracion RN.pptx
PDF
Tu Historia Plantilla para Fondo Femenino Rosado_20250804_105315_0000.pdf
PPTX
histerectomia laparoscopica y de más instrumentos
DOCX
la fiebre tifoidea. Toledo Alva Juan David
EXPO diapoo STAR H 23.pptx.............
MANUAL_BIOMAGNETISTA_COMPLETO.pdf……………..
Historia de la enfermería a lo largo de los años
Síndrome medular: causas y manifestación
Sutura compresiva Tovar-Montiel hemorragia.pptx
BASES deSEGURIDAD HUMANA NSR 98 – NSR10.pdf
DIAPOSITIVA BRONQUITIS AGUDA Nuevos.pptx
La Fibromialgia .pdf ENFERMERÍA TÉCNICA 2025
INFECCION URINARIA CRONICA EXPOSICION A A
CUIDEMOS NUESTRA SALUD SEXUAL Y REPRODUCTIVA.pdf
cirugia urogenital e instrumental quirúrgico
Preventiva expo 2do parcial.pptxjdjsksksskkssk
Quemaduras manejo en cirugía infantil, pediátrica.
Infecciones_Piel (final)en la piel piell
SEMINARIO del libro la otra cara del EvangelioI AL.pptx
ANATOMIA SISTEMA CIRCULATORIO pptx
SEMANA 06 - Tecnicas de valoracion RN.pptx
Tu Historia Plantilla para Fondo Femenino Rosado_20250804_105315_0000.pdf
histerectomia laparoscopica y de más instrumentos
la fiebre tifoidea. Toledo Alva Juan David

Patologias benignas de tieoides.

  • 1. Universidad tecnológica de Santiago Leandro Mendoza
  • 3. Hipertiroidismo Enfermedad que se caracteriza por el aumento de la actividad funcional de la glándula tiroides y el exceso de secreción de hormonas tiroideas. • Enfermedad de graves. • Bocio nodular toxina(secundario al aumento de la hormona tiroidea). • Aquellos inducen liberación de la hormona almacenada por lesión de la glándula.
  • 4. Bocio toxico difuso (Enf. de Graves) • Robert graves 1825. • Estados unidos 60 a 80%. • Predominio en mujeres 40 a 60 años. • Tirotoxicosis • Bocio difuso • Trastornos extra-tiroideos(oftalmopatia, dermopatia, ginecomastia, mixedema pre-tibial)
  • 5. Etiopatogenia • Puerperio. • Exceso de yodo. • Tratamiento con litio. • Infecciones bacterianas. • Factores genéticos. • Otros trastornos autoinmunitarios (anemia perniciosa, miastemia Gravis.)
  • 6. Examen macroscópico Examen microscópico • Hiperplasia glandular. • Epitelio cilíndrico. • Mínima cantidad de coloide • Agregados de tejido linfoide Bocio tiroideo difuso
  • 7. Síntomas • Intolerancia al calor. Temblores. • Mayor sudación y sed. Amenorrea. • Perdida de peso. Maduración ósea temprana. • Palpitaciones. Complicaciones cardiovasculares • nerviosismos. Fibrilación auricular. • Fatiga. Insuficiencia cardiaca congestiva.
  • 8. Oftalmopatia Causas • La oftalmopatia se debe a la inflamación secundaria a las citosinas liberadas por linfocitos T y anticuerpos citotóxicos. • Los fibroblastos y músculos de la orbita comparten un antígeno en común con los tirsitos, el receptor para TSH. Síntomas oftálmicos • Retroceso palpebral (signo de graefe). • Espasmo del parpado sup. • Una mirada fija y ojos salientes. • Inflamación y congestión de la conjuntiva (quemosis)
  • 10. Ginecomastia • Mas frecuente en hombres jóvenes. • El compromiso óseo es poco común conduce a la formación de huesos subperiostico e inflación de los metacarpianos (acropaquia tiroidea)
  • 11. Pruebas diagnostica • Supresión de la TSH con o sin aumento de la T4 y T3 libres. • Gammagrafía. • Mediciones de concentraciones de T4 y T3. • Determinación de anticuerpos anti-TG y anti-TPO.
  • 13. Bocio multilocular toxico • Mayor incidencia en personas mayores de 50 años. • Nódulos autónomos. • Hipertiroidismo con presencia insidiosa (dosis bajas de supresores de Hormona tiroidea). • Hipertiroidismo apático(fibrilación auricular, insuficiencia cardiaca congestiva). • Fármacos que contengan yodo, amiodarona.
  • 14. Estudios •Determinación de THS, T4 Y T3. •Captación de yodo radioactivo.
  • 15. Tratamiento • Resección quirúrgica (tiroidectomía sub-total). • Tiroidectomía total (si no hay tejido tiroideo normal). • Supresión de la hormona tiroidea. • Yodo radioactivo (para ancianos con riesgo quirúrgico).
  • 16. Adenoma toxico enfermedad de plummer • Incidencia en jóvenes. • Mutaciones somáticas. • Nódulos tiroideos hiperfunciones o autónomos • 3 cm. • Rara vez son malignos • Se recomienda lobectomía y reccion del istmo.
  • 18. Hipotiroidismo. • La deficiencia de las concentraciones de hormonas tiroideas causan hipotiroidismo, y en los recien nacidos cretinismo que se caracteriza por daño neurologico y retraso mental. • El hipotiroidismo también puede ocurrir con síndrome de pendred (relacionado con sordera) y el síndrome de Turner.
  • 19. Causas de hipotiroidismo. Primarias: ( aumento en las concentraciones de TSH). • tiroiditis de Hashimoto. • tratamiento con RAI para enfermedad de graves. • Posterior a tiroidectomía. • Ingestión excesiva de yodo. • Tiroiditis subaguda. • Medicamentos : • antitiroideos , litio. • Raros: deficiencia de yodo dishormogenesia.
  • 20. Secundarias Tumor hipofisiario. Resección o ablación hipofisarias. Terciarias Insuficiencia hipotalámica. Resistencia a la hormona tiroidea.
  • 21. Características clínicas • Hipotiroidismo en la infancia o adolescencia: • Produce retraso del desarrollo además de distención abdominal, hernia umbilical y prolapso rectal. • En los adultos los síntomas son inespecífico he incluyen cansancio, aumento de peso, intolerancia al frio, estreñimiento y menorragia.
  • 22. • Los sujetos con hipotiroidismo grave o mixedema desarrollan rasgos característicos como consecuencia del deposito de glucosaminoglucanos en el tejido sub cutáneo, lo que produce un aspecto hinchado alrededor de la orbita y de la cara. • La piel se vuelve áspera y seca por la conversación del caroteno en vitamina A. • El pelo se torna quebradizo y es posible la perdida del pelo. • También se observa la perdida típica de los dos tercios externos de las cejas. • El crecimiento de la lengua puede dificultar el habla, ya de por si lenta al paso de los procesos mentales.
  • 23. Cambios cardiovasculares en el hipotiroidismo. • Incluyen: bradicardia, cardiomegalia, derrame pericardio, disminución del gasto cardiaco y derrames pulmonares. No es frecuente la insuficiencia cardiaca. • Cuando el hipotiroidismo es consecuencia de insuficiencia hipofisiario, puede haber manifestación de hipopituitarismo, como piel pálida cerosa, perdida del bello corporal y genitales atróficos.
  • 24. Resultados de laboratorio. • El hipotiroidismo se distingue por concentraciones bajas de T4 Y T3. • En la insuficiencia tiroidea primaria se elevan las concentraciones de TSH, mientras que en el hipotiroidismo secundarios hay niveles bajos de TSH que no aumentan después de la estimulación con TRH.
  • 25. • Hay anticuerpos tiroideos y son mas altos en la enfermedad autoinmuniaria (tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de graves), aunque también se elevan en personas con bocio nodular y neoplasias tiroideas. • Un electrocardiograma muestra disminución de voltaje con aplanamiento e inversión de la onda T.
  • 26. Tratamiento. • La tiroxina T4 es el tratamiento de elección y se administra en dosis de 50 a 200 ug al día, de acuerdo con la talla y el estado del paciente. • Las dosis iníciales de 100 ug de tiroxina al día son tolerables; empero.
  • 27. • Los ancianos los ancianos y aquellos con cardiopatía concomitante deben empezar con dosis mucho menor, de 25 a 50 ug al día por la Hipercolesterolemia y la arterioesclerosis relacionadas. • Las dosis pueden incrementarse de forma gradual a lo largo de semanas o meses hasta alcanzar el estado eutiroideo.
  • 28. • El tratamiento de los individuos con hipotiroidismo subclinico ( T4 normal y aumento ligero de TSH) es motivo de debate. • Algunas evidencias sugieren que los enfermos con hipotiroidismo subclinico y concentraciones altas de anticuerpos anti tiroideos debe tratarse por que al final desarrollan hipotiroidismo.
  • 30. CLASIFICACION DE LA TIROIDITIS. • Aguda • Subaguda • Crónica
  • 31. Aguda o supurativa. • A) La vía hematógena o linfática. • B) Diseminación directa de una fistula • C) Efectos de un traumatismo penetrante de la glándula. • D) Inmunodepresión.
  • 32. Presentación de la tiroiditis aguda. • Cuadro clínico • Diagnostico • Tratamiento
  • 33. Caso clínico de tiroiditis aguda. Niño de 3 años de edad acude en la plaza de la salud por problemas en el cuello, al momento del diagnóstico, se presenta con afectación general, fiebre, dolor en región cervical y tumoración localizada en el lóbulo tiroideo izquierdo. El ultrasonido reportó aumento del volumen tiroideo con áreas hipoecogénicas que sugerían colección purulenta. ¿Qué pruebas son recomendadas para el caso? ¿Qué tipo de tratamiento es recomendado?
  • 34. Resumen de tiroiditis aguda o bacteriana. • Es causada por bacterias. • Es de manifestación rápida en el paciente. • Se presenta como manifestaciones de tumor de cuello. • Se complica a sepsis, absceso y a hipertiroidismo. • Se diagnostica con inspección, ultrasonido, biopsia y cultivo. • Se trata con drenaje de absceso y antibióticos.
  • 35. Tiroiditis subaguda. • Causas (HLA-B35.) • Clasificación Dolora manifestaciones Dolora Etapas: Hipertiroidea, eutiroidea, hipotiroidea, resolución. Indolora: causa, manifestaciones, tratamiento.
  • 36. Caso clínico tiroiditis subaguda. • Paciente femenina de 44 años de edad que un mes antes de acudir al hospital, comenzó con dolor ligero en la región lateral del cuello con signos de inflamación, dolores articulares, malestar general, pérdida de peso. Además presentaba fiebre de 38,5 ºC de 15 días de evolución, que aparecía fundamentalmente en horario vespertino. No se recogieron antecedentes de proceso infeccioso respiratorio previo. Fue hospitalizada y se le realizó hemocultivo que resultó positivo para Klebsiella pneumoniae. Se trató con antibióticoterapia y antiinflamatorios, con lo que se logró mejoría clínica. Egresó con diagnóstico de síndrome febril prolongado.
  • 37. Resumen de tiroiditis subaguda. • Se presenta con dolor o sin dolor. • La dolorosa es frecuente en mujeres de 30 a 40 años. • La dolorosa tiene cuatro etapas dependiendo de su estadio. • Se diferencia por su cuadro febril generalmente de causa desconocida. • Se trata con NSAID o con Esteroideos dependiendo del estadio. • La tiroidectomía solo es necesaria si no se responde al tratamiento. • La indolora generalmente causa crecimiento de la glándula tiroidea.
  • 38. Tiroiditis crónica. • Causas CD4+ :v CD8 = cronicidad. • Exploración Microscopía: glándulas grises. Microscopia: Los folículos recubiertos por células de Hürthle o Askanazy, abundante citoplasma eosinófilo y granular. • Cuadro clínico mujeres de 30 a 50, y el 10% hashitoxicosis y lóbulo piramidal aumentado • Diagnostico Clínica, analíticas (TSH> y anticuerpos tiroideos), BPAAf • Tratamiento • Reposición hormonal
  • 39. Presentación clínica. Tiroiditis crónica. Paciente de femenina de 35 años de edad de la raza negra que acudió a la plaza de la salud por presentar dificultad para la deglución, trastornos menstruales, intolerancia al frio, constipación, fatiga, así como alopecia de caneo y ceja. Al examen físico se constata aumento de volumen de tiroides de consistencia elástica, movible, no dolorosa, no adenopatías en la región del cuello. Se le indican los complementarios acorde al caso y se diagnostica enfermedad de Hashimoto. Se le impone tratamiento sustitutivo a base de levotiroxina y control con titulación de TSH y T4, obteniéndose una evolución favorable.
  • 40. Tiroiditis de Riedel. • Características: Fibrosis tiroidea • Relación de la enfermedad. • Manifestaciones: Mujeres 30 a 60, disfagia disnea, atragantamiento y ronquera. Hipotiroidismo e hiperparatiroidismo, consistencia leñosa. Tratamiento: en etapas avanzadas cirugía, y en etapas con hipotiroidismo reposición de hormonas y posterior con corticoesteroides y tamoxifeno.
  • 41. Caso clínico tiroiditis de Riedel. • Paciente de sexo femenino de 29 años de edad, de nacionalidad paraguaya, que consulta al Servicio de Endocrinología de nuestro Hospital en Octubre del 2016, presentando bocio difuso, doloroso y de rápido crecimiento (6 meses de evolución), con disfagia y disfonía. Al examen físico, estado de hipotiroidismo, con bocio multinodular, duro pétreo y doloroso. • Laboratorio: TSH: 99,15 mU/ml (VN: hasta 4mU/ml), T4: 3,90 ng/dl (VN: 4,5 a 12), Anticuerpos ATPO: 58,21 U/l (VN: hasta 5,6).
  • 43. •Se cree que la mayor parte de los bocios normotiroideos se debe a la estimulación con TSH secundaria a la síntesis inadecuada de hormona tiroidea y otros factores de crecimiento paracrinos. Bocio
  • 44. •causas del bocio normotiroideo
  • 45. • Las concentraciones altas de TSH inducen hiperplasia tiroidea difusa, seguida de hiperplasia focal, lo que genera nódulos que pueden o no concentrar el yodo, nódulos coloides o nódulos microfoliculares. Los nódulos dependientes de TSH progresan hasta volverse autónomos.
  • 46. Características clínicas • La mayoría de los pacientes con bocio normotiroideo permanece asintomática. • La disfonía por lesión del nervio laríngeo recurrente es poco común, excepto cuando hay un tumor maligno. • La obstrucción del retorno venoso produce un signo de Pemberton positivo
  • 47. Diagnóstico • Por lo regular, los sujetos permanecen eutiroideos, con concentraciones normales de TSH y normales o limítrofes de T4 libre. • Si algunos nódulos se vuelven autónomos, las concentraciones de TSH se suprimen o hay hipertiroidismo.
  • 48. Tratamiento La mayoría de los pacientes eutiroideos con bocio pequeño y difuso no amerita tratamiento. Algunos médicos suministran hormona tiroidea exógena a los enfermos con un bocio grande para disminuir la estimulación del crecimiento glandular por la TSH, este tratamiento puede reducir o estabilizar el tamaño del bocio. El bocio endémico se trata con la administración de yodo.
  • 50. El término nódulo tiroideo se refiere a cualquier crecimiento anormal de las células tiroideas formando un tumor dentro de la tiroides. Aunque la gran mayoría de los nódulos tiroideos son benignos, una pequeña proporción de estos nódulos sí contienen cáncer de tiroides. Es por esta posibilidad que la evaluación de un nódulo tiroideo está dirigida a descubrir un potencial cáncer de tiroides. Nódulo tiroideo Solitario
  • 51. - Pacientes con antecedentes de cáncer tiroideo El cáncer medular se transmite como rasgo autosómico dominante. Pacientes con antecedentes de exposición a radiación ionizante. La radiación terapéutica en dosis bajas se ha usado en el tratamiento de trastornos como: crecimiento del timo, crecimiento de amígdalas y adenoides, acné vulgar. Existen dos grandes grupos de riesgo de cáncer: El cáncer tiende a ser papilar o multifocal Existe una probabilidad de 40% de que los sujetos que se presentan con un nódulo tiroideo y antecedente de radiación tenga cáncer tiroideo. De los pacientes con cáncer tiroideo, éste se localiza en el nódulo dominante en 60% de los casos, pero en el 40% restante de las personas el cáncer está en otro nódulo de la glándula tiroides.
  • 52. Deben investigarse los detalles acerca del nódulo Antecedentes *El dolor es un síntoma inusual y, cuando existe, debe suscitar sospecha de hemorragia intratiroidea en un nódulo benigno, tiroiditis o malignidad. *Disfonía (compromiso maligno de los n. laríngeos recurrentes) Es probable que en niños, adolescentes, mujeres mayores de 50 años y hombres mayores de 40 años sean malignos. •Tiempo de inicio •Cambio de su tamaño •Síntomas relacionados •Dolor •Disfagia •Disnea •Atragantamiento •Disfonía
  • 53. Exploración física La glándula tiroides se palpa mejor desde atrás del individuo y con el cuello en extensión ligera. El cartílago cricoides es una referencia notoria porque el istmo se sitúa justo debajo de él. Los nódulos duros, con consistencia arenosa o fijados a las estructuras contiguas, como la tráquea o los músculos infrahioideos, tienen mayor probabilidad de ser malignos. Debe valorarse la cadena cervical de ganglios linfáticos, así como los ganglios del triángulo posterior.
  • 54. Pruebas diagnósticas Biopsia por aspiración con aguja fina. Este procedimiento se convirtió en la prueba individual mas importante en la valoración de las personas con tumoraciones tiroideas. Después de la biopsia por aspiración con aguja fina, la mayor parte de los nódulos pueden clasificarse en varias categorías, que determinan el tratamiento ulterior. • Benignos 65% (quistes y nódulos coloides) Riesgo de malignidad es <3% • Sospechosos 20% Riesgo de malignidad es ≤20% (La mayor parte de estas lesiones corresponden a neoplasias foliculares o células de Hûrthle[Demostrar invasión capsular o vascular]) • Malignos 5% • No diagnósticos 10% (debe repetirse la FNAB)  Falsos positivos 1%  Falsos negativos 3%
  • 55. Tratamiento de un nódulo tiroideo solitario con base en los criterios de Bethesda. a, excepto en pacientes con antecedente de exposición a radiación externa o antecedente familiar de cáncer tiroideo.
  • 56. Estudios de laboratorios Es conveniente medir las concentraciones séricas deTSH Las concentraciones de tiroglobulina sérica no distingue nódulos tiroideos benignos y malignos, a menos que posea concentraciones demasiado altas (Debe sospecharse cáncer tiroideo metastasico). Deben medirse concentraciones séricas de calcitonina en ptes con Ca tiroideo medular (MTC) o antecedentes fliares de MTC o NEM-2 Todo pte con MTC debe ser sometido a prueba de mutacion en el oncogén RET y recolección de orina de 24h para medir concentraciones de VMA.
  • 57. Imagenología Ecografía es útil en detección de nódulos tiroideos impalpables para diferenciar los nódulos solidos de los quísticos y la linfadenopatia adyacente. Permite identificar características de un nódulo que aumenta su riesgo de malignidad (calcificación punteada, crecimiento de ganglios regionales) Permite vigilar nódulos considerados benignos según la FNAB Se recomienda Gammagrafía, para valoración de nódulos tiroideos solo en ptes con nódulos tiroideos foliculares según la FNAB y supresión de la hormona estimulante de la tiroides.
  • 58. • El tratamiento de los tumores malignos es la tiroidectomía. • Quistes tiroideos simples se resuelven con aspiración. • Se debe realizar tiroidectomía si un nódulo crece con la supresión de TSH, si causa síntomas compresivos o por razones estéticas • Pte con antecedente de exposición a radiación de la glándula tiroides o con antecedentes familiares de cáncer tiroideo. En estas personas se recomienda tiroidectomía casi total. Tratamiento

Notas del editor

  • #31: Tiroiditis La tiroiditis suele clasificarse como aguda, subaguda o crónica, cada una relacionada con un cuadro clínico y datos histológicos diferentes.
  • #32: Tiroiditis aguda (supurativa). La glándula tiroides tiene una resistencia inherente a la infección por su abundante irrigación y drenaje linfático, su gran contenido de yodo y su cápsula fibrosa, pero los agentes infecciosos pueden instalarse en ella por: a) la vía hematógena o linfática; b) diseminación directa de una fístula persistente del seno piriforme o quistes del conducto tirogloso; c) efectos de un traumatismo penetrante de la glándula, o d) inmunodepresión. Los estreptococos y los anaerobios causan cerca del 70% de los casos; sin embargo, también se han obtenido en los cultivos otras especies.13 La tiroiditis supurativa aguda es más frecuente en niños y a menudo va precedida por una infección de vías respiratorias superiores u otitis media. Se reconoce por dolor intenso en el cuello que se irradia a la mandíbula o el oído, fiebre, escalofrío, odinofagia y disfonía. Pueden presentarse complicaciones, como septicemia sistémica, rotura traqueal o esofágica, trombosis de la vena yugular, condritis o pericondritis laríngeas y parálisis del tronco simpático.
  • #33: El diagnóstico se establece por la leucocitosis en las pruebas sanguíneas y con la biopsia por aspiración con aguja fina para tinción de Gram, cultivo y estudio citológico. Las imágenes por CT ayudan a delinear la extensión de la infección. Siempre debe sospecharse una fístula persistente del seno piriforme en niños con tiroiditis aguda recurrente. Un trago de bario permite demostrar el trayecto anómalo con una sensibilidad del 80%. El tratamiento consiste en antibióticos parenterales y drenaje de abscesos. Los pacientes con fístulas del seno piriforme requieren resección completa del trayecto fistuloso, incluida el área de la tiroides donde termina la fístula, a fin de prevenir las recurrencias.
  • #36: Tiroiditis subaguda. La tiroiditis subaguda puede presentarse con o sin dolor. Aunque se desconoce la causa exacta se cree que la tiroiditis dolorosa es de origen viral o resultado de una reacción inflamatoria posterior a una infección viral. También es probable que exista predisposición genética, manifestada por una relación notoria con el haplotipo HLA-B35. Un modelo de patogenia sugiere que si los macrófagos presentan los antígenos virales o tiroideos, cuando existe el haplotipo HLA-B35, estimulan a los linfocitos T citotóxicos y dañan las células foliculares tiroideas. La tiroiditis dolorosa es más frecuente en las mujeres de 30 a 40 años de edad y se caracteriza por el inicio súbito o gradual de dolor en el cuello, que se irradia hacia la mandíbula o el oído. Con frecuencia se identifica un antecedente de infección de vías respiratorias superiores. La glándula se encuentra grande, con sensibilidad extrema y consistencia firme. Por lo general este trastorno progresa por cuatro etapas. La fase hipertiroidea inicial, causada por la liberación de hormona tiroidea, va seguida por la segunda fase, eutiroidea. La tercera fase se distingue por hipotiroidismo, ocurre en cerca de 20 a 30% de los enfermos y desemboca en la resolución y regreso al estado eutiroideo en más del 90% de los casos. Unos cuantos pacientes desarrollan enfermedad recurrente.
  • #42: La importancia de esta patología radica en la capacidad de producir un fenómeno obstructivo local y ser confundido clínicamente con un carcinoma anaplásico o un sarcoma. Frente a un paciente con clínica y ecografía sospechosos de tumor maligno y una citología generalmente interpretada como insatisfactoria, tener presente este diagnóstico diferencial, a pesar de ser una patología muy poco frecuente.