PI2024_Cirugía General - Fundamentos Teóricos-1.pdf
- 3. Niños: Hiperplasia folicular (Amígdalas de Roux) Adultos: Obstrucción por fecalitos Obstrucción de la base Otras Parásitos causas: - Hernias incarceradas - Neoplasias APENDICITIS AGUDA ETIOLOGÍA Niños: Hiperplasia folicular (Amígdalas de Roux)
- 4. FASE Tiempoaprox. CARACTERÍST CLÍNICA NECROSADA Después de 12 h Isquemia visceral Proliferación de anaerobios Bacteroides fragilis > E. Coli Fiebre Leucocitosis +++ SUPURADA Estímulo de fibras somáticas (tipo A) Proliferación bacteriana Predominio de gram- (E.coli) Dolor localizado CONGESTIVA 4-6 h Estímulo de fibras simpáticas (tipo C) Hiporexia Náuseas Dolor visceral PERFORADA Después de 24 h Irritación peritoneal Dolor al rebote APENDICITIS AGUDA FISIOPATOLOGÍA Obstrucción de la base
- 5. Localizada: 1 cuadrante PERITONITIS Generalizada: >= 2 cuadrantes MASA APENDICULAR Plastrón: Masa no abscedada Absceso apendicular: Masa abscedada PILEFLEBITIS Microabscesos hepáticos Tromboflebitis portal APENDICITIS AGUDA COMPLICACIONES
- 6. Exámenesauxiliares Hiporexia (Inespecífico /precoz) Puntosdolorosos McBurney → Paracecales Morris Lanz Lecene → Paraileales → Pélvicos → Retrocecales CLÍNICA Puntos dolorosos El más específico: TAC Mujeres jóvenes y gestantes: ECOGRAFÍA Hemograma: Leucocitosis Desv. izquierda ↑ PCR ↑LDH Hallazgos: - Pared > 2 mm - Diámetro > 6 mm - Coprolito - Líquido libre APENDICITIS AGUDA DIAGNÓSTICO Secuencia de Murphy - Dolor (V→S) - Náuseas - Fiebre Rovsing: FII → FID Blumberg: Rebote Iliopsoas: Obturador Mussy: Rebote Horn: ↓ TD → FID
- 7. M A N T R E L S Migración de dolor 1 1-2-3 Otras causas de dolor Anorexia 1 Náuseas / Vómito 1 Dolor en CID 2 4-5-6 TAC Dolor al rebote 1 Elevación de T° 1 Hemograma en 12 horas Leucocitosis 2 Desviación izquierda 1 10 7-8-9-10 Cirugía: Apendicectomía APENDICITIS AGUDA ESCALA DE ALVARADO
- 8. Adenitis mesentérica Más frecuente en niños Infección viral / respiratoria previa Linfocitosis APENDICITIS AGUDA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Diverticulitis de Meckel Más frecuente en niños / adolescentes = apendicitis Leucocitosis con desviación izquierda
- 9. R R B B No complicadas Complicadas Medianas / Paramedianas IU Incisión abierta Apendicectomía Laparoscopía Peritonitis APENDICITIS AGUDA TRATAMIENTO Rocky – Davis → TRansversa Mc B B urney→ O licua Base ☺ Base → Muñón libre → Jareta invaginante Localizada→ Ap + aspiración /drenaje + ATB Base → Ap + LCP + ATB
- 10. GENERALIDADES DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Plastrón: Masa no abscedada Absceso apendicular: Masa abscedada Dolor en FID >= 4 días Palpación de masa TAC Plastrón: ATB Absceso apendicular: Drenaje + ATB MASAS APENDICULARES
- 12. PATOLOGÍA BILIAR
- 13. Sales biliares Pigmentos marrones Colesterol GENERALIDADES Cálculos secundarios TRATAMIENTO Observación Dieta Estilos de vida Qx - Sintomático - Riesgo de CA LITIASIS VESICULAR
- 14. Dolor biliar agudo Dolor reciente < 30 min No fiebre No leucocitosis No Murphy Dolor > 4/6 h No cede con antiespasmódicos Fiebre / Leucocitosis Murphy (+) CÓLICO VESICULAR COLECISTITIS AGUDA AINES Ecografía electiva CÓLICO VESICULAR GENERALIDADES
- 16. CRITERIOS TOKYO 18 A + B A + B + C : Sospecha : Diagnóstico Dolor biliar agudo Dolor reciente < 30 min No fiebre / No leucocitosis No Murphy Dolor > 4/6 h No cede con antiespasmódicos Fiebre / Leucocitosis Murphy (+) CÓLICO VESICULAR COLECISTITIS AGUDA Ecografía urgente Signo de la doble pared Pared >= 4 mm GRADO III (SEVERO) GRADO II (MOD): GRADO I (LEVE): GRADOS DE SEVERIDAD COLECISTITIS AGUDA DIAGNÓSTICO A. SIGNOS LOCALES DE INFL Murphy Dolor en FID B. SIGNOS SISTÉMICOS DE INFL Fiebre Leucocitosis PCR C: Imágenes: Ecografía
- 17. Vesícula en porcelana Vesícula escleroatrófica Hidrocolecisto / Picolecisto Masas / Peritonitis Fistulas biliares COLECISTITIS AGUDA COMPLICACIONES Colecistoduodenal Colecistoduodenal 1. 2. Colecistocólica Íleo biliar Obst. Int. por impactación en VIC. Cálculos > 3 cm Triada Clínica - Colelitiasis - Colecistitis aguda - Obstrucción intestinal Triada Rx - Aerobilia - NHA (obst) - Radiopacidad FID
- 18. MOD LEVE SEVERA Colelap temprana / urgente Colelap diferida SI NO Colecistostomía Colecistectomía Incisión de Kocher / Laparoscopía Respuesta a terapia ASA I-II ICC <= 5 ASA >= III ICC >5 COLECISTITIS AGUDA TRATAMIENTO
- 20. COLÉDOCOLITIASIS GENERALIDADES - Cálculos secundarios + frecuente - 10% de colelitiasis Cuadros similares: - Parasitosis - Neoplasias - Otros
- 21. Imágenes: Clínica: FA GGT Estudio inicial: Ecografía (dilatación VB) COLÉDOCOLITIASIS DIAGNÓSTICO Ictericia Dolor Laboratorio: ↑ Bilirrubina ↑Enzimas colestásicas Estudio de elección: colangiografía CPRE ColangioRM
- 22. Baja Intermedia Alta Probabilidad de colédocolitiasis basado en predictores clínicos PREDICTORES Colelap CIO RMN CPRE INTERPRETACIÓN COLÉDOCOLITIASIS DIAGNÓSTICO MUY FUERTES Presencia de cálculo en VBC (eco) Clínica de colangitis Bilirrubina > 4 mg/dL FUERTES Dilatación de VBC ↑ Bilirrubina (1,8-4 mg/dL) MOD Alteraciones bioquímicas (no bilirrubina) Edad > 55 años Clínica de pancreatitis ALTA Cualquier predictor muy fuerte 2 predictores fuertes BAJA Ningún predictor INTERMEDIA Otros
- 23. CPRE “difícil” Cálculos mayores a 20 mm COLÉDOCOLITIASIS TRATAMIENTO CPRE (Endoscopía) Esfinterotomía Extracción de cálculo Contraindicaciones: Inestabilidad hemodinámica No autorización Falta de entrenamiento Coagulopatías Alteraciones anatómicas Complicaciones: Hemorragia Perforación Pancreatitis post CPRE Colangitis
- 24. E. Coli Klebsiella Enterobacter Diferenciar de: Colangitis esclerosante primaria COLANGITIS AGUDA GENERALIDADES Colangitis aguda ascendente CAUSAS Benignas: Colédocolitiasis Parásitos Quiste de colédoco Malignas: Tumores GERMENES
- 25. Fiebre Ictericia Dolor PENTADA DE REYNOLDS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS – TOKYO 2018 A. SIGNOS DE COLESTASIS B. SIGNOS SISTÉMICOS DE INFL C: Imágenes: COLANGITIS AGUDA DIAGNÓSTICO TRIADA DE CHARCOT Fiebre Ictericia Dolor Depresión del SNC Shock COMPLICACIONES
- 26. Venas hepáticas Vía arterial: Bacteriemia Vía venosa (portal): Pileflebitis Neoplasias Colangitis aguda Vía biliar: Neoplasias Contigüidad COLANGITIS AGUDA COMPLICACIONES
- 27. GRADOS DE SEVERIDAD I (Leve) Buena respuesta a manejo antibiótico. No compromiso multiorgánico II (Moderado) No respuesta a tratamiento antibiótico. No compromiso multiorgánico. III (Severo) Daño multiorgánico: Cardiovascular: Shock Neurológico:Depresión SNC Respiratorio: PaFiO2<300 Hepático: INR > 1,5 Renal: Oliguria / ↑ Cr Hematológico: Plaquetas < 100,000 COLANGITIS AGUDA GRADOS DE SEVERIDAD
- 28. GRADO I GRADO II GRADO III DRENAJE QX DRENAJE PC : COLECISTOSTOMÍA EXPLORACIÓN DE VB COLANGITIS AGUDA TRATAMIENTO DRENAJE ENDOSCÓPICO: CPRE MANEJO ANTIBIÓTICO CPRE TEMPRANA CPRE URGENTE
- 30. ENFERMEDAD DIVERTICULAR DIVERTICULOSIS Protrusiones de la pared intestinal. Falsos div. (pulsión) → No incluye capa muscular Intestino grueso → Sigmoides. Borde mesentérico Intestino delgado → Duodeno (D2/D3) Yeyuno Factores de riesgo: - Edad > 50 años - Estreñimiento crónico
- 31. HEMORRAGIA DIVERTICULAR 1ra causa de HDB masiva. (*) Más frecuente en colon derecho (ciego y colon ascendente) Dx: Colonoscopía Tto: - Conservador - Quirúrgico (*) 2da causa: Malformaciones arteriovenosas / Hemangiomas intestinales. ENFERMEDAD DIVERTICULAR
- 32. TTO HINCHEY CARACTERÍSTICAS 0 Diverticulitis clínicamente moderada Ia Infl. o flemón pericólico confinado Manejo antibiótico. I Ib Absceso pericólico o mesocólico II Absceso pélvico, retroperitoneal o intrabdominal distante Manejo antibiótico. Abscesos grandes: Drenaje percutáneo III Peritonitis generalizada purulenta DIVERTICULITIS Inflamación de divertículo / Obstrucción de la base. Más frecuente en HC Izq (sigmoides) ENFERMEDAD DIVERTICULAR Diagnóstico: TAC c/c (Contraindicado Rx colon c/c) Tratamiento: Según clasificación Hinchey Complicaciones: Obstrucción / Fístulas colovesicales / “malignización” Dolor (Izq) + Masa (Izq) + Fiebre (Leuc Clínica: Dolor (Izq) + Masa (Izq) + Fiebre (Leuc)) IV Peritonitis generalizada fecal Resección intestinal + Anastomosis vs colostomía Hartmann
- 34. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL CAUSAS Intestino grueso: - Vólvulo de sigmoides (países en vías de desarrollo) - Neoplasias (países desarrollados) Bridas y adherencias postoperatorias - Hernias inguinales Adherencias Bridas Temprana Tardía Avasculares Vasculares (cuerdas) Resolución “espontánea” Resolución quirúrgica Cirugías pélvicas / Ileon. ADULTOS NIÑOS Menores de 5 años: - Intususcepción intestinal Recién nacidos: - Atresias intestinales Intestino grueso: - Bridas y adherencias postoperatorias
- 35. Obstrucción mecánica: - Intrínseca (intraparietal) - Extrínseca (extraparietal) - Intraluminal: Íleo paralítico: - Avascular Embolia mesentérica - Adinámico - Postoperatorio - Metabólico OBSTRUCCIÓN INTESTINAL CLASIFICACIÓN → Neoplasias, diverticulitis → Bridas, hernias, vólvulos → Cálculos, intususcepción Bajas Por su ubicación: Altas → Proximales a < Treitz Medias → Entre < Treitz y VIC → Distales a VIC
- 36. CLÍNICA CARACTERÍSTICAS Dolor Tipo cólico Vómitos Altas: Precoces y alimentarios. Bajas: Tardíos y fecaloideos. Distensión Altas: Epigástrica. Bajas: Abdominal. Ruidos hidroaéreos Aumentados en intensidad al inicio, luego debilitados y disminuidos en frecuencia. Ausencia de eliminación de flatos CARACTERÍSTICAS METABÓLICAS Altas: Alcalosis metabólica con hipocloremia e hipokalemia Bajas: Acidosis metabólica con hiponatremia Dolor + Vómitos + Distensión Clínica Laboratorio - Hemograma: - Leucocitosis - Desv. Izquierda - PCR - ↑ amilasa Imágenes - Radiografía simple: - Niveles hidroaéreos - Burbujas - Ausencia de gas distal - Monedas apiladas - Radiografía contrastada - TAC OBSTRUCCIÓN INTESTINAL DIAGNÓSTICO
- 37. Laparotomía exploradora Obstrucción intestinal Hidratación // Descompresión gástrica (SNG) No complicada Complicada Parcial Total ( -- ) Antibióticoterapia Ayuno *Nutrición parenteral Fiebre Leucocitosis OBSTRUCCIÓN INTESTINAL TRATAMIENTO
- 38. TIPO CARACTERÍSTICA I. Menos de 180°. Asintomático. II. Vólvulo de más de 180°. Obstrucción parcial. III. Vólvulo de más de 180°. Obstrucción completa. No alteración vascular. Asas viables. IV. Vólvulo de más de 180°. Obstrucción completa. Alteración vascular irreversible. GENERALIDADES VÓLVULO INTESTINAL Torsión intestinal, sentido antihorario. Localización: - Sigmoides - Ciego - Colon transverso Factores de riesgo: - Edad - Dieta - Zonas altoandinas Clasificación:
- 39. VÓLVULO INTESTINAL DIAGNÓSTICO Obstrucción intestinal baja - Dolor cólico - Vómitos fecaloideos - Distensión abdominal Radiografía simple: - Signo de “grano de café” Radiografía contrastada: - “Pico de pájaro”
- 40. TRATAMIENTO Estable Sin signos de estrangulamiento Inestable Con signos de estrangulamiento (*) No complicado Complicado (**) Laparotomía exploradora: Resección intestinal Devolvulación endoscópica Anastomosis Colostomía Hartmann (*) Fiebre / Leucocitosis (**) Sepsis, malnutrición, hipoalbuminemia, shock. VÓLVULO INTESTINAL
- 41. SINDROME DE WILKIE SINDROME DE OGILVIE ÍLEO POSTOPERATORIO BEZOAR OTRAS PATOLOGÍAS OBSTRUCTIVAS
- 42. VÓLVULO GÁSTRICO VÓLVULO DE CIEGO OTRAS PATOLOGÍAS OBSTRUCTIVAS Triada de Borchardt
- 44. HIPERPLÁSICOS PÓLIPOS GÁSTRICOS PÓLIPOS COLORRECTALES PÓLIPOS GASTROINTESTINALES ADENOMAS HAMARTOMAS
- 45. TURCOT GARDNER LYNCH PEUTZ-JEGHERS RUVACALBA COWDEN SINDROMES POLIPÓSICOS POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR PÓLIPOS GASTROINTESTINALES
- 46. Carcinoma epidermoide Adenocarcinoma Localización Tercio medio / proximal Tercio distal Factores de riesgo Tabaco / alcohol Esófago de Barret Clínica Disfagia Disfagia Diseminación Contigüidad Hematógena Tratamiento QT + RT / Qx Qx: Esofagogastrectomía CÁNCER DE ESÓFAGO
- 47. CÁNCER DE ESTÓMAGO CONDICIONES PREMALIGNAS EPIDEMIOLOGÍA ADENOCARCINOMA: 85-90% Varones 3/1 Máxima incidencia 65 años Antro Gastritis crónica atrófica Pólipos adenomatosos Hipoclorhidria anemia perniciosa Gastrectomía previa Metaplasia intestinal Enfermedad de Menetrier FACTORES DE RIESGO Dieta Aspirina y otros AINEs Familiar de 1°G Sd Lynch Grupo sanguíneo A Infec Bac x anaerobios Tabaco. Dieta Helycobacter p. GENERALIDADES
- 48. CLÍNICA LABORATORIO IMÁGENES Inespecífico. Baja de peso llenura precoz. Masa palpable HDA Dolor abdominal GANGLIOS: Virchow Irish María José Krukemberg Rx c/doble contraste Diagnóstico: Endoscopía más biopsia(elección) Estadiaje: Ecoendoscopía Diseminación a distancia: Tomografía DIAGNÓSTICO CÁNCER DE ESTÓMAGO
- 49. CLASIFICACIÓN CÁNCER TEMPRANO CLASIFICACIÓN CÁNCER AVANZADO (BORMANN) I II III IV II I a b c III CÁNCER DE ESTÓMAGO DIAGNÓSTICO
- 50. CÁNCER DE ESTÓMAGO DIAGNÓSTICO CLASIFICACIÓN DE LAUREN INTESTINAL AMBIENTAL: GC atrófica / MI Varones > Mujeres Incrementa con edad Bien diferenciado: Forma glándulas Diseminación hematógena Pólipos adenomatosos cólicos DIFUSO FAMILIAR: Grupo sanguíneo A Mujeres > varones Frecuente en jóvenes Mal diferenciado: células en anillo de sello Diseminación linfática
- 51. TX No se puede evaluar el tumor primario T0 No hay evidencia de tumor primario Tis Carcinoma in situ: Tumor intraepitelial sin invasión de lámina propia T1 Invade la lámina propia, la muscularis mucosae, o la submucosa T1a Invade la lámina propia o la muscularis mucosae T1b El tumor invade la submucosa T2 El tumor invade la capa muscular propia T3 Invade subserosa sin invasión de serosa ni estructuras adyacentes T4 Penetra la serosa (peritoneo visceral) o estructuras adyacentes T4a Penetra la serosa (peritoneo visceral) T4b Invade estructuras adyacentes NX No se pueden evaluar el/los ganglio(s) linfático(s) regionales N0 No se evidencia metástasis a ganglios linfáticos regionales N1 Metástasis en 1 a 2 ganglios linfáticos regionales N2 Metástasis en 3 a 6 ganglios linfáticos regionales N3 Metástasis en más de 7 ganglios linfáticos regionales N3a Metástasis en 7 a 15 ganglios linfáticos regionales N3b Metástasis en 16 a más ganglios linfáticos regionales M0 No metástasis a distancia M1 Metástasis a distancia CÁNCER DE ESTÓMAGO TNM
- 52. Cirugía (ectomía + diseminación ganglionar) Quimioterapia coadyuvante Adenocarcinoma LOCAL DISEMINADO LOCALMENTE AVANZADO NO RESECABLE ANTRO CUERPO CARDIAS O FONDO Gastrectomía subtotal + Billroth II Gastrectomía total + esófagoyeyunostomía en Y de Roux Gastrectomía total esofagoectomía distal + esofagoyeyunostomia YR No operable → QT Si es operable: Cirugía solo para complicaciones: Obstrucción y sangrado Si es operable: Gastrectomía subtotal + gastroyeyunostomía. Después QT y RT postQx CÁNCER DE ESTÓMAGO TRATAMIENTO
- 53. Linfoma no Hodking extraganglionar Superficiales, bien diferenciados de tejido linfoide asociado a mucosas. Poco frecuente. 15% de Ca gástrico La mayoría asociados a H. pylori Tratamiento: Quimioterapia Cirugía CÁNCER DE ESTÓMAGO LINFOMA GÁSTRICO
- 54. TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL Tumores mesenquimales GI más frecuentes. Origen en las células intersticiales de Cajal. Localización más frecuente: estómago Tratamiento: Cirugía CÁNCER DE ESTÓMAGO GIST
- 55. CONDICIONES PREMALIGNAS Polipos vellosos Enfermedad de Crohn Colitis ulcerativa Sindrome de poliposis Aspirina Calcio CÁNCER COLORRECTAL GENERALIDADES EPIDEMIOLOGÍA Más frecuente en varones >50 años La mayoría deriva de pólipos ad. Tipo más frecuente: - Adenocarcinoma (95%) Localización: - Sigmoides - Colon descendente FACTORES DE RIESGO Dieta: Grasas saturadas,tabaco Edad >50 años, obesidad Sd Lynch Antecedente de ca colorrectal
- 56. Izquierdo: Obstrucción intestinal (Crecimiento anular estenosante) Derecho: (Anemia crónica) IMÁGENES Rx c/c: Signo de la “manzana mordida” Diagnóstico: Colonoscopía + biopsia Metástasis: Tomografía TAMIZAJE CLÍNICA Sin FR: 50 / 10 años COLONOSCOPÍA LABORATORIO Hemograma: Anemia Marcador tumoral: CEA (seguimiento, pronóstico) Con FR: 40 / 5 años CÁNCER COLORRECTAL DIAGNÓSTICO
- 57. T0 No hay evidencia de tumor primario Tis Carcinoma in situ: T. ntraepitelial o invasión de lámina propia T1 Invade la submucosa T2 Invade la capa muscular propia T3 Invade capa muscular propia hasta capa subserosa o tejidos pericolorrectales no peritonizados T4 Penetra serosa (peritoneo visceral) o estructuras adyacentes T4a Penetra la serosa (peritoneo visceral) T4b Invade estructuras adyacentes NX No se pueden evaluar el/los ganglio(s) linfático(s) regionales N0 No se evidencia metástasis a ganglios linfáticos regionales N1 Metástasis en 1 a 3 ganglios linfáticos regionales N1a Metástasis en 1 ganglio linfático regional N1b Metástasis en 2 – 3 ganglios linfáticos regionales N1c Nódulos de células tumorales en la subserosa, mesenterio o tejidos pericolorrectales no peritonizados sin evidencia de metástasis a ganglios linfáticos regionales N2 Metástasis en 4 a más ganglios linfáticos regionales N2a Metástasis en 4 a 6 ganglios linfáticos regionales N2b Metástasis en 7 a más ganglios linfáticos regionales CÁNCER COLORRECTAL TNM
- 58. ESTADIAJE DUKES DESCRIPCION T1N0M0 A Limitado a la mucosa T2N0M0 B1 Limitado a la muscular propia T3N0MO B2 Extensión transmural T2N1M0 C1 T2, invade nódulos mesentéricos T3N1M0 /T4 C2 T3, invade nódulos mesentéricos y órganos adyacentes Cualquier T, M1 D Metástasis a distancia CÁNCER COLORRECTAL CLASIFICACIÓN DE DUKES
- 59. Ascendente, ciego: COLECTOMÍA DERECHA Descendente, sigmoides: COLECTOMÍA IZQUIERDA Ángulo esplénico o hepático: HCT AMPLIADA CÁNCER COLORRECTAL TRATAMIENTO R0 R1 R2 Estudio anatomopatológico
- 60. Adenocarcinoma TRATAMIENTO QT y RT neoadyuvantes RECTO ALTO Metástasis hepáticas Resección anterior RECTO INFERIOR Metástasis extrahepáticas Resección abdominoperineal CÁNCER COLORRECTAL CÁNCER DE RECTO
- 61. Carcinoma epidermoide el más frecuente Asociado a VPH QT + RT Qx: Resección abdominoperineal CÁNCER DE ANO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
- 62. INT ANTERIOR INT MEDIO INT POSTERIOR LOCALIZACIÓN Estómago, duodeno, bronquios, timo Ileon, yeyuno, apéndice, colon ascendente Colon transverso, descendente, sigmoides, recto, GU SECRECIÓN 5-hidroxitriptófan, histamina Serotonina, prostaglandinas Variable SD CARCINOID Raro y atípico Sd. Carcinoide Clásico Raro Tumor de lento crecimiento. Síndrome carcoinoide: - Dosaje de 5-hidroxiindolacético en orina. Diagnóstico definitivo: anatomía patológica ÍLEON – RECTO - APÉNDICE TUMORES CARCINOIDES GENERALIDADES
- 63. TUMOR CARCINOIDE Más frecuente. De lento crecimiento. Diagnóstico incidental Asociado a Sd carcinoide. ADENOCARCINOMA PRIMARIO Menos frecuente De crecimiento más agresivo TTO: Siempre HEMICOLECTOMÍA DER. < 2cm Sin invasión Sin metástasis >= 2cm Con invasión Con metástasis APENDICECTOMÍA HEMICOLECTOMÍA DERECHA CÁNCER DE APÉNDICE GENERALIDADES TUMOR CARCINOIDE
- 64. TUMORES BENIGNOS Quistes hepáticos Hemangiomas Adenomas CÁNCER DE HÍGADO Más frecuente: Metástasis Primarios: Hepatocarcinoma Factores de riesgo: VHB / VHC / cirrosis DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO TUMORES HEPÁTICOS
- 65. GENERALIDADES Mujeres (4/1) Edad promedio 70 años Adenocarcinoma 85-95% (fondo) 80% asociado a cálculos /Pólipos / vesícula de porcelana, fístulas, reflujo pancreático. CLINICA Dolor continuo en HCD, Pérdida de peso, Ictericia, Masa palpable TRATAMIENTO TUMORES DE VESÍCULA
- 66. GENERALIDADES Adenocarcinoma ductal Cabeza (70%) DIAGNÓSTICO Triada: Dolor, Ictericia y baja de peso Marcador tumoral: Ca 19.9 TRATAMIENTO Curativo: Cirugía de Whipple Mejor pronóstico en Ampulomas Paliativo: DBD CÁNCER DE PÁNCREAS
- 67. GENERALIDADES Adenocarcinoma. Más frecuente extrahepáticos proximales: Bismuth 2 (Klatskin) FACTORES DE RIESGO Colangitis esclerosante primaria Fasciolasis Quiste de colédoco Colitis ulcerativa DIAGNÓSTICO Colangioresonancia, CPRE TRATAMIENTO: Derivación biliodigestiva CÁNCER DE VÍA BILIAR
- 68. POLITRAUMATISMO
- 69. POLITRAUMATISMO DEFINICIÓN Lesión de dos o más órganos con riesgo vital, ocurridos en mismo accidente. Víctima de accidente de tránsito. Evisceración. Quemadura >20% SCQ Amputaciones Dos o más fracturas de huesos largos proximales. Herida por PAF CAUSAS Accidentes de tránsito. LA HORA DORADA Mortalidad en Minutos 50% En horas 30% Días/semanas 20% Ruptura de grandes vasos Lesiones cardiacas Lesiones en tronco o médula alta Lesión epidural / subdural Hemoneumotótrax / Fracturas pélvicas / Fracturas de h. largos Lesiones abdominales Sepsis / Daño multiorgánico
- 70. TRAUMA ABDOMINAL EVALUACIÓN PRIMARIA X Vía aérea Collarín cervical A B Evaluación de tórax Collarín cervical C D E Valoración cardiovascular Collarín cervical Valoración neurológica Collarín cervical Examen físico general
- 71. TRAUMA ABDOMINAL
- 72. TRAUMA ABDOMINAL ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS Diagnóstico rápido 98% de sensibilidad Detecta lesión de intestino No requiere transporte Diagnóstico rápido Se puede repetir /NO INVASIVO Alta sensibilidad No requiere transporte Estudio más específico Alta sensibilidad No invasivo Invasivo BAJA ESPECIFICIDAD No detecta lesiones diafragm o RP Operador depend / distorsión con aire No detecta lesión de diafragma, intestino o pancr Costo y tiempo altos Requiere transporte T. CONTUSO INESTABLE LPD T. ESTABLE / T. RP T. CONTUSO INESTABLE VENT DESV INDIC
- 73. TRAUMA ABDOMINAL TRAUMA ABIERTO ARMA BLANCA ARMA DE FUEGO ESTABLE INESTABLE Penetrante LAPAROTOMÍA No penetrante Observación Exploración de la herida No penetrante Hemod. estable Observación
- 74. LAPAROTOMÍA ESTABLE INESTABLE Observación TAC FAST LPD Reposición de volumen TRAUMA ABDOMINAL TRAUMA ABIERTO TAC
- 75. TRAUMA ABDOMINAL CONTROL DE DAÑOS TRIADA LETAL Acidosis metabólica Coagulopatía Hipotermia PRIMERA ETAPA SEGUNDA ETAPA TERCERA ETAPA Cirugía de emergencia UCI Cirugía correctiva Maniobra de Pringle Taponamiento hepático Descompresión abdominal Preacondicionamiento hepático Sindrome compartimental abdominal
- 76. TRAUMA ABDOMINAL TRAUMA RETROPERITONEAL EXPLORACIÓN DEL RETROPERITONEO HEMATOMAS RETROPERITONEALES Kocher Cattell - Braasch Mattox 1 2 2 3
- 77. LESIÓN DESCRIPCIÓN I HEMATOMA Subcapsular, no expansivo, afecta menos del 10% de la superficie I LACERACIÓN Herida capsular, no sangrante, de menos de 1 cm de profundidad II HEMATOMA Intraparenquimatoso, subcapsular, no expansivo, afecta 10- 50% de superficie, menos de 2 cm de diám. II LACERACIÓN Capsular con hemorragia activa de 1-3 cm prof / < 10 cm de longitud III HEMATOMA Subcapsular, > 50% de superf, o expansivo. Rotura de hematoma subcap, con hemorragia activa. Hematoma intraparenquimat > a 2cm III LACERACIÓN Mayor de 3 cm de profundidad en el parénquima IV HEMATOMA Rotura de hematoma intraparenquimatoso con hemorragia activa IV LACERACIÓN Disrupción parenquimatosa que afecta 25-50% del lóbulo hepat V LACERACIÓN Destrucción parenquimatosa que afecta el 50% del lóbulo hepático V VACULAR Lesión venosa yuxtahepática. Lesión retrohepát o de vena hepática > VI VASCULAR Avulsión hepática TRAUMA ABDOMINAL TRAUMA HEPÁTICO
- 79. TRAUMA ABDOMINAL TRAUMA INTESTINAL GRADO LESIÓN I HEMATOMA Contusión o hematoma sin devascularización I LACERACIÓN Laceración parcial de la pared sin perforación II LACERACIÓN Laceración completa del espesor de la pared que afecta a menos del 50% de la circunferencia III LACERACIÓN Laceración completa del espesor de la pared que afecta a más del 50% de la circunferencia IV LACERACIÓN Laceración total del espesor de la pared con sección del intestino V LACERACIÓN Sección del intestino con pérdida de segmento tisular V VASCULAR Deterior de la vascularización de un segmento intestinal
- 80. TRAUMA ABDOMINAL TRAUMA RECTAL GRADO LESIÓN I HEMATOMA Contusión o hematoma sin devascularización I LACERACIÓN Laceración parcial del espesor de la pared II LACERACIÓN Laceración completa del espesor de la pared que afecta a menos del 50% de la circunferencia III LACERACIÓN Laceración completa del espesor de la pared que afecta a más del 50% de la circunferencia IV LACERACIÓN Laceración total del espesor de la pared con extensión al periné V VASCULAR Deterior de la vascularización de un segmento de recto
- 81. TRAUMA ABDOMINAL TRAUMA PANCREÁTICO GRADO LESIÓN I Hematoma menor / Contusión sin lesión ductal Laceración superficial sin lesión ductal II Hematoma mayor / Contusión sin lesión ductal Laceración mayor sin lesión ductal ni de tejido glandular III Transección distal (a la izquierda de la VMS) Lesión del parénquima con lesión ductal IV Transección proximal ( a la derecha de VMS) Lesión del parénquima/compromisode la amp de Vater V Ruptura masiva de la cabeza del páncreas
- 82. GRADO LESIÓN I Contusión o hematoma de vesícula o TP II Avulsión parcial de la vesícula en el lecho hepático Laceración o perforación de la vesícula III Avulsión completa de la vesícula Laceración del conducto cístico IV Laceración parcial o completa de los CH Laceración <50% del HC o del 50% del colédoco V Sección > 50% del hepático común o del colédoco TRAUMA ABDOMINAL TRAUMA BILIAR
- 83. TRAUMA DE VÍA URINARIA
- 84. LESIÓN DESCRIPCIÓN I HEMATOMA Contusión o hematoma subcapsular, sin expansión. I LACERACIÓN Ausencia de laceración II HEMATOMA Hematoma perirrenal sin expansión II LACERACIÓN Laceración cortical < 1cm de profundidad, sin extravasación III LACERACIÓN Laceración cortical > 1cm sin extravasación urinaria IV LACERACIÓN A través de la unión corticomedular hacia el sistema colector IV VASCULAR Lesión segmentaria de la arteria o vena renal con hematoma contenido. Laceración vascular parcial o trombosis vascular. V LACERACIÓN Estallamiento renal V VACULAR Lesión de pedículo renal o avulsión TRAUMA ABDOMINAL TRAUMA RENAL CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
- 85. TRAUMA URETERAL GRADO LESIÓN I Hematoma periureteral II Laceración <50% de circunferencia ureteral III Laceración >50% circunferencia ureteral IV Sección completa <2 cm devascularización V Sección completa > 2cm devascularización TRAUMA ABDOMINAL TRAUMA DE URÉTER CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
- 86. TRAUMA ABDOMINAL TRAUMA DE VEJIGA GRADO LESIÓN I HEMATOMA Contusión, hematoma intramural I LACERACIÓN Grosor parcial II LACERACIÓN Laceración extraperitoneal < 2cm de la pared vesical III LACERACIÓN Laceración extraperitoneal (>2cm) o extraperitoneal (<2cm) de pared vesical IV LACERACIÓN Laceración intraperitoneal > 2 cm de la pared vesical V LACERACIÓN Laceración intraperitoneal o extraperitoneal de la pared vesical que se extiende al cuello de la vejiga o el orificio ureteral (trígono) CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Extraperitoneal Intraperitoneal
- 87. TRAUMA ABDOMINAL TRAUMA DE URETRA G TIPO LESIÓN I Contusión Sangre en el meato uretral; uretrografía normal II Lesión de estiramiento Elongación de la uretra sin extravasación en la uretrografía III Interrupción parcial Extravasación del contraste en la uretrografía en el sitio de la lesión con visualización en la vejiga IV Interrupción completa Extravasación del contraste de la uretrografía en el sitio de la lesión sin visualización en la vejiga; <2cm de separación uretral V Interrupción completa Sección completa con separación uretral >= 2 cm o extensión a la próstata o a la vagina CAUSAS CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Anterior Posterior
- 89. HERNIA REDUCTIBLES Coercibles Incoercibles IRREDUCTIBLES Incarcerada HERNIAS GENERALIDADES VS EVENTRACIÓN Orificio natural Orificio adquirido H. epigástrica H. de Spiegel Estrangulada H. inguinal H. lumbar H. umbilical H. crural H. obturatriz HERNIA DESLIZADA
- 90. DIRECTA INDIRECTA Protruye por el triángulo de Hesselbach Medial a los VEI Debilidad de pared posterior Adquirida, adultos mayores de 40 años Se suele reducir al decúbito Protruye por el anillo inguinal profundo Lateral a los VEI Persistencia del conducto peritoneo-vaginal Congénita. Se ve en infantes y adultos No se reduce al decúbito, reaparece con esfuerzos. Asociado a criptorquidea, hidrocele Llega al escroto HERNIA INGUINAL HERNIA DIRECTA E INDIRECTA Hernia más frecuente Masa por encima del ligamento inguinal Clínica: Tumoración, dolor, obstrucción intestinal. Maniobra de Landívar.
- 91. NYHUS CARACTERÍSTICA I HI Indirecta con anillo profundo normal II HI Indirecta con anillo profundo dilatado, vasos epigástricos no desplazados y pared posterior intacta III Defectos de la pared posterior A HI Directa B HI Indirecta con anillo profundo muy dilatado, vasos epigástricos desplazados y destrucción de la FT C Hernia crural IV Hernias recurrentes A Directas B Indirectas C Crurales D Mixtas HERNIA INGUINAL CLASIFICACIÓN DE NYHUS HERNIA EN PANTALÓN
- 92. HERNIOTOMÍA Indicado en hernias indirectas en niños. Saco herniario: Ligadura alta (Ligadura de CPV) Técnicas: McKay / Potts HERNIA INGUINAL TRATAMIENTO EN NIÑOS
- 93. HERNIA INGUINAL TRATAMIENTO EN ADULTOS Saco herniario: Invaginación. Pared inguinal: Refuerzo
- 94. HERNIA INGUINAL TÉCNICAS CON TENSIÓN HERNIORRAFIA Reparacion tisular o con tensión BASSINI MC VAY SHOULDICE Sutura de ligamento inguinal y tendón conjunto Sutura del ligamento de Cooper y tendón conjunto Sutura imbricada de fascia transversalis
- 95. HERNIA INGUINAL TÉCNICAS SIN TENSIÓN HERNIORRAFIA Uso de material protésico (malla de polipropileno) LICHTENSTEIN NYHUS STOPPA Abordaje anterior Malla preperitoneal Malla preperitoneal, bilateral
- 96. HERNIA INGUINAL TÉCNICAS LAPAROSCÓPICAS TEP (Totalmente extraperitoneal) TAPP (Transabdominal preperitoneal) No hay perforación de peritoneo Se atraviesa peritoneo
- 97. HERNIA INGUINAL HERNIAS GIGANTES “Pérdida de dominio” “Pérdida de derecho a domicilio” Neumoperitoneo progresivo
- 99. HERNIA UMBILICAL
- 100. HERNIA EPIGÁSTRICA
- 101. LITTRÉ AMYAND / GARENGEOT SPIEGEL RICHTER MAYDL HERNIAS ESPECIALES
- 102. PATOLOGÍA ANORRECTAL
- 103. FISURA ANAL GENERALIDADES Asociado a estreñimiento crónico. Línea media posterior FISIOPATOLOGÍA: Dolor → hipertonía → Isquemia → + herida DIAGNÓSTICO Aguda: Dolor al defecar + Rectorragia leve. Herida reciente, eritematosa y húmeda. Crónica: Lesión ulcerada, fibrosada, asociado a papila anal hipertrófica y hemorroide centinela TRATAMIENTO Mejorar irrigación perianal: AGUDA: Manejo médico: CRÓNICA: Tratamiento del esfínter: (Evaluar Riesgo de IF) • Con riesgo: Toxina botulínica • Sin riesgo: Esfinterotomía lateral interna.
- 104. DIAGNÓSTICO (Sangrado + ) TRATAMIENTO I No prolapso Médico II Prolapso al defecar Reducción espontánea Ligadura con bandas Escleroterapia Fotocoagulación III Al defecar y espontáneo Reducción manual Hemorroidectomía IV No se puede reducir el prolapso Hemorroidectomía TOMBOSADAS Masa violácea, dolor, trombosada, náuseas Incisión y drenaje HEMORROIDES
- 105. FÍSTULA ANORRECTAL GENERALIDADES Trayecto inflamatorio crónico entre conducto anal o recto inferior y piel perianal. La mayoría secundarios a un absceso anorrectal. Cronificaciones → malignización Tipo 1: Interesfintérica Tipo 2: Transesfintérica DIAGNÓSTICO Orificio externo anormal / Secreción con olor fétido. GOODSALL - Anteriores: Rectas / Cortas / Únicas / Radiales - - Posteriores:Curvas, largas / Complejas Imágenes: Ecografía endorrectal Fistulografía TRATAMIENTO Fistulotomía vs Fistulectomía PARKS
- 106. DIAGNÓSTICO ABSCESOS ANORRECTALES GENERALIDADES Infección de las glándulas perianales. Más frecuente: perianal subcutánea FR: DM y obesidad Masa flogótica. Dolor pulsátil Fiebre. Incapacidad para movilización TRATAMIENTO Drenaje: Externo vs. Interno Antibióticoterapia
- 107. PROLAPSO RECTAL
- 110. ISQUEMIA DE INTESTINO GRUESO
- 111. ISQUEMIA DE VÍSCERA SÓLIDA INFARTO ROJO INFARTO BLANCO
- 113. PATOLOGÍA ESOFÁGICA
- 114. Tipo1 Tipo 2 Tipo 3 HERNIA DE HIATO GENERALIDADES DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
- 117. FUNDUPLICATURAS NISSEN DOR - TOUPET
- 118. MIOTOMÍAS MIOTOMÍA DE HELLER MIOTOMÍA DE RAMSTEDT
- 120. BILLROTH I BILLROTH II Y ROUX WHIPPLE DERIVACIONES GASTROINTESTINALES
- 121. D. PORTO-SISTÉMICA SELECTIVAS NO SELECTIVAS ESPLENORRENAL DISTAL DERIVACIONES PORTALES DERIVACIÓN PORTO SISTÉMICA
- 122. Hartmann Doble boca En asa OSTOMÍAS
- 123. Banda gástrica By-pass gástrico Manga gástrica CIRUGÍA BARIÁTRICA
- 124. CIRUGÍA HEPÁTICA
- 128. DIA 1: Atelectasia DIA 2: ITU / neumonía DIA 3: Flebitis DIA 4: ISO FIEBRE EN EL POSTOPERATORIO
- 129. Piel TCSC Tejidos blandos profundos (fascias/ músculos) Órgano / espacio INFECCIÓN DE SITIO OPERATORIO
- 131. TIPO 1 TIPO 2 TIPO 3 FASCITIS NECROTIZANTE
- 132. A C R ABDOMIN PERITONITIS PRIMARIA PERITONITIS PERITONITIS SECUNDARIA PERITONITIS TERCIARIA