Preeclampsia, eclampsia, sindrome de hellp
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Este documento presenta información sobre la preeclampsia, eclampsia y síndrome HELLP. Define estas condiciones, describe su fisiopatología que involucra una anormal implantación placentaria y disfunción endotelial, y detalla sus manifestaciones clínicas y de laboratorio así como su tratamiento con antihipertensivos.
Preeclampsia, eclampsia, sindrome de hellp
- 1. PREECLAMPSIA, ECLAMPSIA, SINDROME DE HELLP MEDICO INTERNO DE PREGRADO RENTERIA CHAVEZ DAVID
- 2. EL COLEGIO AMERICANO DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA, ASÍ COMO LA SOCIEDAD EUROPEA DE HIPERTENSIÓNPREECLAMPSIA: - Tensión arterial de 140/90 mm de Hg en 2 mediciones con diferencia de 4 horas - Tensión arterial ≥ 160/110 mm de Hg en corto tiempo (minutos) Mas proteinuria, edema o plaquetopenia, TGO y TGP elevadas, CS >1,1mg, EAP, alt. Visuales y cerebrales HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA Se le considera a la tensión arterial de 140/90 mm de Hg o mayor antes del embarazo o de la semana 20 de gestación. HIPERTENSIÓN CRÓNICA CON PREECLAMPSIA SOBREAÑADIDA Suele presentarse en pacientes con HTA en las primeras 20 semanas, pero sin proteinuria, en quienes posteriormente aparece proteinuria igual o mayor de 300 mg/dL HIPERTENSIÓN GESTACIONAL Es la elevación de la tensión arterial después de 20 semanas de gestación en ausencia de proteinuria o de otros síntomas de daño sistémico
- 3. DEFINICIÓN PREECLAMPSIA: Hipertensión arterial que usualmente debuta (o agrava la hipertensión pre gestacional) a las ≥20 semanas de embarazo, es un síndrome inducido por la gestación. PREECLAMPSIA LEVE: PAS ≥ 140 mmHg PAD ≥ 90 mmHg PROTEINURIA: > 5g en orina de 24 h o en tira reactiva 30 mg/dl en 2 muestras de orina tomadas al azar con diferencia de 6 horas entre cada una no > 7 días, sin evidencia de IVU PREECLAMPSIA GRAVE: TA ≥ 160/110 mmHg en al menos 2 determinaciones 6 hr de diferencia PROTEINURIA: 5 g o más en orina de 24 h (3+ o más en 2 muestras con la menos 4 h de diferencia) OTROS: Oliguria (<500 ml en orina de 24 h, alt. Visuales, EAP, cianosis, dolor epigástrico o en hipocondrio derecho, PFH alteradas, DHL >600 UI, elevación al doble TGO y TGP, CS >1,2 mg/dl, plaquetas <150,000 cel/mm3) rest. Crecimiento uterino. Previamente normo tensa 2 tomas con diferencia de 6 horas entre cada una con la paciente en reposo no >7 días
- 4. TENSIÓN ARTERIAL Trabajos de Grossman: Ha realizado múltiples cateterismos vasculares. CAYADO DE LA AORTA: TAM central. Comparó brazos en decúbito supino y en decúbito lateral izquierdo TAM ERA MENOR EN EL BRAZO SUPERIOR/PROMEDIARLA: TAM DEL CAYADO DE LA AORTA 10 – 15 mmHg TAS 20 mmHg TAD RIESGO SEGUIMIENTO
- 5. FACTORES DE RIESGO La probabilidad de preeclampsia con manifestaciones severas aumenta de manera sustancial en mujeres con: La preeclampsia usualmente es más frecuente en primigrávidas (GENEÉTICA PATERNA) 10 AÑOS O MÁS DE INTERVALO INTERGENÉSICO
- 6. FISIOPATOLOGÍA La preeclampsia es un estado de vasoconstricción generalizado secundario a una disfunción en el epitelio vascular, en lugar de la vasodilatación propia del embarazo normal. PROSTACICLINA TROMBOXANO CITOQUINAS PROINFLAMATOR IAS (IL-2, FNT) Riñón, el cerebro, el hígado, corazón… Hipoperfusión multiorgánica
- 7. AVANCES SIGNIFICATIVOS EN LA COMPRENSIÓN DE LA PREECLAMPSIA Pobre invasión placentaria en el miometrio y la vasculatura uterina (no hay manifestaciones clínicas) Consecuencia de la pobre placentación, provocando hipoxia placentaria, daño al sincitiotrofoblasto y restricción del crecimiento fetal <20 SDG Desbalance entre factores pro angiogenicos y anti angiogenicos
- 8. Implantación anormal y vasculogénesis Activación y disfunción endotelial Oxido nitrico Estrés oxidativo Fetuína - A Daño en los podocitos
- 9. IMPLANTACIÓN ANORMAL Y VASCULOGÉNESIS Insuficiencia placentaria debida a una remodelación deficiente de la vasculatura materna de perfusión en el espacio intervelloso La transformación de vasos sanguíneos de pequeño diámetro y alta resistencia vascular en vasos de baja resistencia y alta capacitancia.
- 10. LOS MECANISMOS EXACTOS RESPONSABLES DE LA INVASIÓN TROFOBLÁSTICA Y REMODELACIÓN VASCULAR DEFECTUOSAS NO ESTÁN DEL TODO CLAROSSeñalización NOTCH Es vital en el proceso de invasión del trofoblasto y remodelación vascular La ausencia de NOTCH2 se asociaría con reducción del diámetro vascular y afectaría la perfusión placentaria. Carecían de JAG1 (ligando) Genes del sistema inmune que codifican las moléculas de CMH y receptores de Natural Killer puede afectar la placentación. Preeclampsia Abortos recurrentes Restricción del crecimiento fetal
- 11. ACTIVACIÓN Y DISFUNCIÓN ENDOTELIAL El endotelio vascular materno en la paciente predestinada a desarrollar preeclampsia es objeto de variados factores que se generan como consecuencia de hipoxia e isquemia placentaria. VASOCONTRICCION VASODILATACION TONO MUSCULAR ANTICOAGULACIÓN FUNCION ANTIPLAQUETARIAS FIBRINOLITICO ENDOTELINA TIPO A (ETA) ENDOTELINA 1 ANTAGONISTA FACTORES ANGIOGENICOS sFlt-1, AT1- AA, TNF-α ANTAGONIZAN
- 12. ÓXIDO NÍTRICO (NO) Es un regulador importante de la presión arterial
- 13. ESTRÉS OXIDATIVO MARCADORES DE ESTRÉS OXIDATIVO: Peroxinitritos Disminución de Superóxido dismutasa y NO sintetasa
- 14. FETUÍNA - A Conocida también como glicoproteína Heremans-Schmid alfa-2, es una glicoproteína circulante producida en cantidades elevadas en la vida fetal por varios tejidos, principalmente el hígado. Se sabe que esta glicoproteína inhibe la actividad tirosina quinasa del receptor de insulina FACTORES DE CRECIMIENTO QUE PROMUEVEM LA MIGRACIÓN DEL TROFOBLASTO
- 15. DAÑO DE LOS PODOCITOS PROTEINURIA: Edema de la célula endotelial y a la disrupción del endotelio fenestrado en el podocito renal. Proteínas podocito específicas.
- 19. EN RESUMEN, EN LA FISIOPATOLOGÍA La anormal placentación produce disminución de la perfusión uteroplacentaria y en consecuencia retardo del crecimiento intrauterino. La disminución de la concentración de renina y aldosterona determina una disminución de la retención de sodio y agua, con la consecuente hipovolemia. La disminución de la concentración de prostaciclina periférica y el aumento del tromboxano plaquetario y placentario producen, por una parte vasoconstricción y por ende hipertensión arterial; y por otra parte aumento de la agregación plaquetaria El daño endotelial tiene tres efectos directos: a). Aumento de la agregación plaquetaria y trombocitopenia b). Vasoconstricción e hipertensión arterial c). Aumento de la permeabilidad vascular y edema. Finalmente, la coagulación intravascular diseminada y los depósitos de fibrina producen: a). Daño renal con proteinuria e insuficiencia renal aguda b). Daño hepático, desarrollándose el síndrome de Hellp c). Daño placentario, con retardo del crecimiento intrauterino d). Daño cerebral, desarrollándose la eclampsia.
- 20. MANIFESTACIONES CLINICAS Y LABORATORIO MANIFESTACIONES LEVE SEVERA MATERNAS PRESION ARTERIAL SISTOLICA ≥140/<160 mmHg 160 mmHg PRESION ARTERIAL DIASTOLICA ≥90/<110 mmHg 110 mmHG SINTOMAS VISUALES Y AUDITIVOS AUSENTES PRESENTES Y PERSISTENTES HIPERREFLEXIA EN OCASIONES LEVE/ACENTUADA DOLOR ABDOMINAL ALTO AUSENTE EN OCASIONES OLIGURIA AUSENTE/MINIMA MENOR DE 17 ml/Hr FETALES RETARDO EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO AUSENTE EN OCASIONES TROMBOCITOPENIA EN OCASIONES EN OCASIONES PROTEINURIA 300 mg O MÁS EN 24 H 5g O MÁS EN OCASIONES TGO, TGP, DHL PUEDEN O NO ESTAR PUEDEN O NO ESTAR
- 23. INMINENCIA DE ECLAMPSIA Después de las 20 SDG, durante el parto o puerperio (no más de 30 días) 1 o + TA: ≥185/115 mmHg Proteinuria > 10 g Estupor Pérdida parcial o total de la visión Dolor epigástrico en barra (Sx Chaussier) o CSD Hiperreflexia generalizada PATOGENIA Las pacientes deben ser manejadas como eclámpticas CONVULSION ES Regulación del flujo cerebral en respuesta a la alta presión sanguínea VASOESPASM O EDEMA E INFARTO Perdida de la regulación del flujo sanguíneo cerebral en respuesta a la alta presión sistémica HIPERPERFUSIÓ N DAÑO ENDOTELIAL Y EDEMA VASOGENICO AUTOLIMITADAS: 60 – 75 seg Síntomas: cefalea frontal u occipital persistente, alteraciones visuales (escotomas, diplopía, hemianopsia)
- 24. MANIFESTACIONES FETALES Deceleración prolongada de unos 3-5 minutos de duración pero eso no implica obligatoriamente la necesidad de realizar una cesárea urgente. Drogas anticonvulsivantes Oxigeno Tratamiento antihipertensivo RECUPERACIÓN INTRA-UTERO la hipercapnia y la taquisisto TRAZADO CTG >10 – 15 MIN DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA CESÁREA URGENTE
- 25. SINDROME DE HELLP Lo definimos como la presencia de hemólisis intravascular, plaquetopenia severa y aumento de enzimas hepáticas en una embarazada hipertensa o no. Descripto por Waisman en 1982, dicho autor publicó la sigla que lo caracteriza: HELLP HE: Hemólisis: microangiopática con anemia generalmente severa (BT, DHL) L: “liver”: movilización de enzimas hepáticas TGP-TGO- LDH. LP: plaquetopenia menor a 100.000 /ml por consumo en la microcirculación
- 27. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Epilepsia Hepatitis viral Hígado Graso Agudo del Embarazo Pancreatitis Aguda Colelitiásis vesicular Apendicitis Litiasis renal Glomerulonefritis Síndrome Urémico- hemolítico Púrpura Trombocitopénica autoinmune Púrpura Trombocitopénica trombótica Trombosis Venosa Cerebral Encefalitis Hemorragia Cerebral Tirotoxicosis
- 28. TRATAMIENTO (PREECLAMPSIA) MEDIDAS GENERALES No alimentos por vía oral Reposo en decúbito lateral izquierdo Vena permeable para venoclisis: Pasar carga rápida 250 cc de solución (cristaloide) mixta, fisiológica o Hartmann en 10 o 15 min Continuar con solución cristaloide 100 cc para pasar en 8 horas. Colocación de Sonda Foley a permanencia, cuantificar volumen y proteinuria mediante tira reactiva Medición de la TA cada 10 min y FCF
- 29. MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS INDICACIONES NIFEDIPINO Antagonistas del calcio, impide la entrada de calcio en las células de los músculos lisos vasculares, al parecer bloqueando el poro del canal de calcio. Administrar 10 mg VO y pasar simultáneamente carga de cristaloide. (solo en casos de continuar la TAD ≥ 110 mmHg, se repetirá la dosis cada 30 min, por misma via. DOSIS MÁXIMA: 50 mg HIDRALAZINA Vasodilatador de acción directa en las arteriolas sistémicas Administrar un bolo incial de 5 mg IV, continuar con bolos de 5 a 10 mg cada 20 min. DOSIS MÁXIMA: 30 mg LABETALOL Bloquea los receptores beta-1 en el corazón, los beta-2 en los músculos bronquiales y vasculares y los alfa-1 en los músculos lisos vasculares Iniciar con 20 mg IV seguido de intervalos de 40 a 80 mg. Cada 10 min. Hasta una dosis acumulada máxima de 220 mg. Tambien se puede usar una infusión continua IV de 1 a mg/min en lugar de la dosis intermitente.
- 30. UNA VEZ ESTABILIZADA LA PACIENTE (CIFRA DIASTÓLICA ≤ 100 MM HG) CONTINUAR CON TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO MEDIANTE:
- 31. ECLAMPSIA (MEDIDAS GENERALES) Mantener las vías respiratorias superiores permeables y la ventilación (puede utilizarse la cánula de Guedel) Evitar la mordedura de la lengua Evitar traumatismos durante la crisis convulsiva Aspirar secreciones de las vías respiratorias superiores Canalizar vena con venoclisis: Pasar carga rápida 250 cc de solución (cristaloide) mixta, fisiológica o Hartmann en 10 minutos y continuar con solución cristaloide 1000 cc para pasar en 8 horas Instalar sonda Foley (cuantificar volumen urinario y proteinuria) Medición de TA, FC y de la FR, valorar la coloración de la piel y conjuntivas, reflejos osteotendinosos, reflejos pupilares, presencia de equimosis o petequias, y estado de la conciencia No alimentos por vía oral
- 32. PREVENCIÓN DE CRISIS CONVULSIVAS Sulfato De Magnesio Impregnación Administrar 4 gramos IV diluidos en 250 ml de solución glucosada, pasar en 20 minutos. Mantenimiento Continuar con 1 gramo por hora. La dosis de mantenimiento sólo se debe continuar, si el reflejo patelar esta presente, la frecuencia respiratoria es mayor de 12 por minuto y la uresis mayor de 100 ml en 4 horas. La pérdida del reflejo patelar es el primer signo de hipermagnesemia. El Sulfato de magnesio se debe continuar por 24 a 48 horas del posparto, cuando el riesgo de recurrencia de las convulsiones es bajo. DISMINUYE LA EXCITABILIDAD NEURONAL Y LA TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR El gluconato de calcio 1 gr. intravenoso puede ser administrado si existen datos de toxicidad por sulfato de magnesio.
- 33. EN CASO DE NO CONTAR CON SULFATO DE MAGNESIO UTILIZAR CUALQUIERA DE LOS DOS SIGUIENTES: FENOBARBITAL (Actúan uniéndose al receptor GABAA facilitando la neurotransmisión inhibidor) Administrar una ampolleta de 330 mg. IM o IV cada 12 horas. DIFENILHIDANTOINA SÓDICA (Inhibe la propagación de la actividad convulsivante en la corteza motora cerebral: estabiliza el umbral promoviendo la difusión de sodio desde las neuronas) Impregnación: 10 a 15 mg/kg, lo que equivale a la administración de 2 a 3 ámpulas de 250 mg. Aforar en solución salina y administrar a una velocidad no mayor de 50 mg por minuto, (con pruebas de funcionamiento hepático normales) Mantenimiento: 5 a 6 mg/kg dividido en tres dosis. La interrupción del embarazo debe ser en un plazo no mayor a 6 horas.
- 34. ATENCIÓN FETAL Verificar la presencia de movilidad fetal Valorar crecimiento uterino Auscultación de la frecuencia cardiaca fetal Registro cardiotocográfico en embarazos ≥ 32 semanas (prueba sin estrés) Ultrasonido (fetometría y valoración de líquido amniótico) Perfil biofísico en casos que lo requieran Valorar interrupción al termino del embarazo de acuerdo a condiciones obstétricas Betametasona 12 mg IM cada 24 hr, 2 dosis Dexametasona 6 mg IM cada 12 hrs, 4 dosis ATENOLOL, IECA Y ARA II Toxicidad fetal 24 a 34 SDG
- 37. COMPLICACIONES DE LA PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Caída precipitada de la tasa de filtración glomerular (IFG) o de la depuración de creatinina. Hiperazoemia prerenal Hiperazoemia postrenal IR intrínseca NTA Los valores basales indican el daño renal existente, un cambio de la creatinina sérica de 0.8 mg/dl a 1.2 mg/dl sugiere una pérdida de la función renal de más del 45% aún cuando se encuentre dentro de los valores normales.
- 38. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA ACTIVACION ANORMAL Y EXAGERADA DE LA COAGULACIÓN FORMACIÓN DE MICROTROMBOS VASOS DE PEQUEÑO Y MEDIANO CALIBRE CONSUMO DE FACTORES DE COAGULACIÓN Y PLAQUETAS SANGRADO OCURRE ACTIVIDAD PROCOAGULANTE REDUCC. ANTICOAG. FIBRINÓLISIS EXAGERADA 7% de las pacientes con preeclampsia severa/ eclampsia y hasta en un 20% de las pacientes con Síndrome de HELLP petequias y púrpura, hemorragia, acrocianosis, también puede ocurrir fiebre, hipotensión arterial, acidosis metabólica e hipoxia.TP NORMAL, TPT ANORMAL (50%)
- 39. HEMATOMA HEPÁTICO DOLOR EPIGASTRICO O CSD IRRADIADO A HEMICINTURON, HOMBRO,REGION INTERESCAPULAR INSTENSO, CONTINUO, AUM. MOVS RESP. TOS, VOMITO, CONTRACCIONES, TRAB. DE PARTO, KRISTELLER, POSICION PARA BLOQUEO, DEFECAR. DISTENSION ABDOMINAL DISMINUCION DE PERISTALSIS IRRITACION PERITONEAL HEPATOMEGALIA, ICTERICIA ANEMIA O CHOQUE HIPOVOLEMICO
- 40. PREDISPONE ROTURA HIPERTENSION ARTERIAL USO DE VASODILATADORES ANTICOAGULANTES O ANTIAGREGANTES TRASTORNOS DE COAGULACION SUGIEREN ROTURA • Aumento brusco del dolor, palidez, taquicardia, inquietud, angustia • Dificultad respiratoria, polipnea, hipotensión oliguria, PVC baja, distensión abdominal progresiva por el líquido libre en cavidad • Salida de material hemático por canalizaciones o a la paracentesis.
- 41. HEMORRAGIA CEREBRAL Esta es la principal causa de muerte en las pacientes con preeclampsia severa y eclampsia (60% DOS DIAS SIGUIENTES) Refieren los familiares, frecuentemente son pacientes que habitualmente no han tenido control prenatal o éste ha sido irregular, presentan estupor, déficit motor y del sensorio (habitualmente datos de focalización o lateralización) Pronóstico es malo para el binomio madre/feto
- 42. PLANIFICACION FAMILIAR (NOM 005- SSA2-1993)
- 44. Toda paciente con diagnóstico de hipertensión gestacional debe manejarse con los mismos lineamientos que la mujer con preeclampsia MÁS VALE PREVENIMSS