Presentación Oviedo Medicina hiperbarica.ppt
- 1. Medicina Hiperbárica Dr. Rogelio Charlone Granucci Oviedo – Asturias Octubre 2007
- 2. Medicina Subacuatica Es la rama de la medicina que estudia la fisiología , la fisiopatología y la terapéutica de todo organismo sometido a presiones mayores a 1 atmósfera. Estudia y trata las afecciones de la flora y fauna marina
- 3. Oxigenoterapia Hiperbárica Consiste en respirar oxigeno puro, al 100% en un ambiente con una presión superior a 1 atmósfera. Conocer la enfermedad a tratar, efectos beneficiosos e indeseables y dosis recomendadas.
- 4. El aire normal 20% Oxígeno 79% Nitrógeno 2% de otros gases Presión parcial de los componentes del Aire Presión Total Presión parcial O2 Presión parcial N2 Profundidad equivalente 1 bar 0,2 bar 0,8 bar Superficie = Presión atmosférica 2 bar 0,4 bar 1,6 bar -10 m = 1 bar P. hidrostática + 1 bar P. atmosférica 3 bar 0,6 bar 2,4 bar -20m = 2 bar P. hidrostática + 1 bar P. atmosférica 4 bar 0,8 bar 3,2 bar -30m = 3 bar P.hidrostática + 1 bar P. atmosférica Pbar 0,2 Pbar 0,8 Pbar (P-1)*-10 m = (P-1)bar P. hidrostática + 1 bar P. atmosférica
- 5. Historia • 1662 Henshaw clérigo inglés, aire comprimido en cámara Hiperbárica, enfermedades crónicas. • 1895 Haldane, OHB en intoxicación CO. • 1955 Churchill – Davidson OHB en medicina clínica. Potenciaba efectos de RT en pacientes oncológicos. • 1955 Ite Boerema, cirugía cardiaca. Prolongar la tolerancia a la parada circulatoria en hipotermia. • 1961 Brummenkamp, gangrena gaseosa. • 1962 Goodman – Workman, tablas de hiperoxigenación para enfermedad descompresiva.
- 6. Toda operación de buceo trae implícito el riesgo de un accidente Se clasifican en: Los que si requieren recompresión Los que no requieren recompresión Todo miembro del grupo de buceo debe estar capacitado para diferenciarlos y comenzar el tratamiento o tomar medidas preventivas adecuadas
- 7. • Principio de Arquímedes (fenómeno de flotabilidad). • Presión (variación con la profundidad) • Leyes de los gases (comportamiento al variar la presión, el volumen y temperatura) Tres pilares de la física del buceo
- 8. 1) Accidentes durante el descenso o periodo de compresión. 2) Accidentes durante la permanencia en el fondo o periodo de trabajo. 3) Accidentes durante el ascenso o periodo de descompresión. Tipos de accidentes
- 9. Accidentes durante el descenso A) Barotraumatismo timpánico
- 10. B) Barotraumatismo sinusoidal, epistaxis
- 11. Accidentes durante el periodo de trabajo Efectos nocivos que pueden tener sobre el organismo los diferentes gases que se usan como medio respiratorio. Se pueden presentar en cualquiera de las 3 etapas que componen el buceo, mas probable durante la permanencia en el fondo, dado el mayor tiempo de exposición.
- 12. A) Intoxicación por oxigeno Efecto agudo sobre el SNC o efecto PAUL - BERT Síntomas primarios: - Taquicardia - Calambres musculares (mejillas, hombros y labios) - Visión borrosa - Nauseas - Vértigos - Hipoacusia - Gusto metálico Síntomas secundarios: - Convulsión generalizada. - Pérdida de conocimiento. Dura 1 – 2 minutos.
- 13. Efecto crónico sobre el Aparato Respiratorio o efecto LORRAIN - SMITH Desarrollo lento y progresivo. El O2 produce irritación del árbol traqueo bronquial alveolar. Dolor retroesternal y aumento de secreciones espesas B) Narcosis de gases inertes • Depende del peso molecular y solubilidad en grasa de los gases en juego. • El xenón es narcótico en superficie, el argon a 40 mts. • El nitrógeno a 60 mts. • El neón a 200 mts. • El helio a mas de 200 mts.
- 14. C) Intoxicación por anhídrido carbónico (co2) - Insuficiente provisión de aire en el equipo pesado. - Falta de absorción de CO2 en equipos cerrados. - Esfuerzo excesivo. - Exceso de respiración controlada. D) Intoxicación por monóxido de carbono Contaminación del aire que respira por: a) escurrimiento del aceite lubricante en el compresor b) compresor esta demasiado cerca del escape
- 15. Afecciones durante el ascenso - Embolia gaseosa -Embolia traumática o síndrome de hipertensión intratoracica - Barotraumatismo de oído medio - Barotraumatismo dental - Cólicos del escafandrista - Osteonecrosis aséptica
- 16. Accidentes que requieren recompresión • Embolia gaseosa. • Omisión de la descompresión. • Embolia traumática (y accidentes afines).
- 18. Efectos fisiológicos de la OHB Derivado del aumento de la presión parcial de O2 ey de Henry: l respirar O2 hiperbárico, se disuelve en el plasma una antidad elevada de O2, aumentando la presión arterial de O2. l alcanzar las 3 atmósferas la PaO2 supera los 2000 mmHg. ncrementándose el contenido de O2 en más de 22 veces. a Hb se satura alrededor de 140 mmHg disolviéndose el esto del O2 en el plasma.
- 19. Ante la hiperoxia, el organismo se protege produciendo radicales libres. La OHB produce una vasoconstricción, disminuyendo el flujo, manteniendo un saldo de O2 favorable. Vasoconstricción hipoxemiante. La producción de CO2 es constante. Su eliminación durante la OHB no se realiza por combinación con la Hb, dado que la sangre venosa esta saturada de O2. Se elimina por sistemas buffers a través del plasma sanguíneo, sin repercusión metabólica.
- 21. Tipos de Cámara Monoplaza • Un solo paciente. Menor operatividad. • Compresión con O2, directamente 100% • Muy difundido en USA. Menor costo. • Menos segura. • Dificultad de acceso. • Claustrofobia.
- 22. Tipos de Cámara Multiplaza • Varios pacientes. • Mayor confort y operatividad. • Compresión con aire. O2 máscara, casco, IOT. • Asistencia médica interior, pacientes críticos.
- 23. Asistencia médica interior • Ventilación mecánica, modificar volumen y frecuencia. • Tubos endotraqueales, suero salino. • Rápida metabolización curarizantes y psicofármacos. • Envases de fluidos, bombas de infusión.
- 26. Oxigenoterapia Hiperbárica Efectos Terapéuticos • Efectos Inmediatos • Efectos Mediatos
- 27. Oxigenoterapia Hiperbárica Efectos Inmediatos • Disociación de la carboxihemoglobina. • Recuperación de áreas en penumbra isquemicas. • Resolución de embolo de nitrógeno o de aire.
- 28. Oxigenoterapia Hiperbárica Efectos Mediatos • Efecto bacteriostático y/o bactericida • Disminución del edema • Estimulo de la inmunidad celular (fagocitosis) • Destrucción precoz de glóbulos rojos viejos • Estimulo de la síntesis de colágeno (fibroblastos) • Formación precoz del callo óseo • Estimulo de la actividad osteoblastica y osteoclastica
- 29. Efectos terapéuticos de la OHB Disminución del volumen de burbujas El aumento de la P, disminuye proporcionalmente el volumen de las burbujas vasculares y tisulares formadas o introducidas en el organismo. El aumento de la PPO2 y la disminución a 0 de la del N2, acelera la reabsorción de émbolos gaseosos.
- 30. Efectos terapéuticos de la OHB Reducción de la toxicidad del CO Disminuye la vida media de la carboxihemoglobina a 23 minutos, aporta O2 libre a los tejidos detoxicando la miocardioglobina y citocromo oxidasa aa3, y disminuye la peroxidación lipídica, tiene un efecto antiedema cerebral.
- 31. Efectos terapéuticos de la OHB Inhibición de la producción toxinas por anaerobios • Mionecrosis clostridial (gangrena gaseosa). • Shock tóxico hemolítico inducido por la alfa toxina. • La OHB inhibe su producción.
- 32. Efectos terapéuticos de la OHB Acción sobre gérmenes anaerobios • Efecto bactericida sobre Clostridium perfringens. • Efecto bacteriostático sobre Bacteroides Frágilis, Actinomices Rhizopus, etc.
- 33. Efectos terapéuticos de la OHB Reactividad de la capacidad fagocítica de los PMN • Hipoxia disminuye la producción de radicales libres intralisosomiales, suprimiendo el poder bactericida oxigeno dependiente de los PMN. • Se revierte restaurando las presiones tisulares de O2. • La OHB tiene poder sinérgico con algunos ATB, Ampicilina, Tobramicina.
- 34. Efectos terapéuticos de la OHB Estimulo de cicatrización en heridas hipóxicas • Devuelve la capacidad de neovascularización. producción de fibroblastos y colágeno estable. • Aumenta la actividad de osteoclastos y osteoblastos. • Se obtiene tejido de granulación sobre territorios hipóxicos.
- 35. Efectos terapéuticos de la OHB Efecto antiedema • La OHB tiene efecto vasoconstrictor, reducción 20% del flujo. • La cantidad de O2 disuelto en plasma conserva saldo favorable en el aporte de O2 a los tejidos. • En territorios de edema, aumenta el drenaje, reduciendo el edema y corrigiendo la hipoxia.
- 36. Efectos terapéuticos de la OHB Efectos en tejidos hipóxicos ( Robin Hood) • Los tejidos hipóxicos crónicos, están vasodilatados de forma irreversible. • El efecto vasoconstrictor en territorio sano, produce un desvío de flujo hacia la zona hipóxica. • La OHB produce > de O2 liberado y > de flujo sanguíneo en territorio hipóxico.
- 37. Efectos secundarios de la Oxigenoterapia Hiperbárica Agudo: Efecto Paul - Bert Crónico: Efecto Lorrain - Smith
- 38. Presión de O2 excesivamente elevada, cuadro de irritación cortical, crisis jacksoniana. Cede espontáneamente al suprimir el O2, no deja secuelas. Efecto Paul – Bert (1878)
- 39. Exposición prolongada, efectos tóxicos sobre el aparato respiratorio, alveolitis extrínseca. Efecto Lorrain - Smith (1908)
- 40. Cuidados del paciente 1) Estar alerta a la aparición de los síntomas de HIPEROXEMIA (si usamos tablas con oxígeno) - Mareos y vómitos - Transpiración facial - Pulso que aumenta de frecuencia - Temblores musculares en la cara - Visión borrosa - Convulsiones Tratamiento Sacar la máscara de inmediato Parar la descompresión, y mantener la profundidad
- 41. Undersea and Hyperbaric Medical Society (UHMS) 1967, Kensington, USA Establece y valora periódicamente las indicaciones aceptadas Comité Coordinador de Centros de Medicina Hiperbárica (CCCMH – España) Se rige por la European Commitee for Hyperbaric Medicine (ECHM) Sociedad Española de Medicina Subacuática e Hiperbárica (2001 – España)
- 42. Aplicaciones • INDICACIONES FORMALES • INDICACIONES ACEPTADAS • APLICACIONES EN LA INVESTIGACION Comité regulador Undersea and Hyperbaric Medical Society
- 43. Undersea and Hyperbaric Medical Society (UHMS) 1967, Kensington, USA • Embolia gaseosa arterial. • Intoxicación por CO. • Gangrena gaseosa o mió necrosis por clostridio. • Atriciones graves, aplastamientos, síndrome compartimental. • Enfermedad por descompresión. • Heridas refractarias, pie diabético. • Anemia extrema. • Fasceitis necrotizante. • Osteomielitis refractaria. • Radionecrosis ósea o tisular. • Colgajos e injertos de piel, reimplantes de extremidades. • Quemaduras térmicas. • Absceso intracraneal. Patologías aprobadas
- 44. Contraindicaciones Absolutas Relativas • Neumotórax espontáneo • Quimioterapia • Claustrofobia • Procesos inflamatorios de vía aérea • Bullas, cavernas y bronquiectasias • Barotrauma de vía aérea reciente
- 46. Embolia traumática y accidentes afines Los síntomas de la embolia traumática se manifiestan antes de los 5 minutos después de haber llegado a superficie, excepto la perdida de conocimiento Síntomas Signos Fatiga Visión Borrosa Vértigo Desvanecimiento Parálisis Debilidad muscular Dolor Toráxico Buzo confuso Tambaleo Parálisis Convulsiones Colapso Incontinencia
- 47. Tratamiento inmediato • ABC • Cámara de recompresión Presurizar lo mas rápido posible a 165 pies Usar las tablas 3 / 4 o 6a según disponibilidad de oxigeno
- 48. Embolia gaseosa (Enfermedad de la descompresión) Formación de burbujas en la sangre o tejidos Que solamente ocurre en la descompresión Los síntomas aparecen dentro de las 24 horas de realizado el buceo Síntomas y signos Leves Graves Dolor Localizado en las articulaciones, no cambia con los movimientos, ni a la presión o al tacto Buzo confuso Dolor abdominal Convulsiones Debilidad muscular Parálisis en brazos o en piernas Trastornos visuales Vértigos y mareos Pérdida del habla Hipoacusia Polipnea Frío intenso Trastornos en la marcha Colapso e inconsiencia
- 49. Tratamiento Embolia gaseosa leve 1) Examinar al paciente. 2) Presurizar en cámara hiperbárica. a) Con aire, si los síntomas alivian antes de los 66 pies use la tabla 1A, si no alivian tabla 2A b) Con oxígeno llevarlo a 60 pies, respirando oxígeno Desde superficie.
- 50. Embolia Gaseosa Grave 1) ABC 2) Presurizar en cámara hiperbárica: a) Con aire llevarlo a 165 pies (Tabla 3 o 4) b) Con oxígeno presurizar a 60 pies respirando oxigeno desde superficie, usar Tabla 6
- 51. OHB en Embolia Gaseosa 1) Disminuye el tamaño de la burbuja. 2) Favorece la eliminación del gas por desnitrogenización. 3) Oxigena los tejidos hipóxico post obstrucción, mediante aporte directo de O2 disuelto en el plasma. 4) Disminuye el edema cerebral por su efecto de vasoconstrictor cerebral (hiperoxidante). 5) Disminuye la adherencia leucocitaria, responsable del daño endotelial.
- 52. Intoxicación Monóxido de Carbono • Gas incoloro, inodoro, muy difusible. • Toxicidad ligada a su afinidad por las proteínas de la sangre, bloqueo. • Causa de mortalidad de origen tóxico. • Descripta en 1895 por Haldane. • El O2 tratamiento fundamental, OHB. • Intoxicación grave. • Su frecuencia aumenta por uso de : calentadores de gas, 27,6% fuego de carbón, 50,2% (Wattel F, Mathieu D. Oxigenotherapie hiperbare et reanimation. Paris 1990)
- 53. Efecto del CO sobre la hemoglobina HbO2 + CO HbCO + O2 El CO se combina con la hemoglobina y se convierte en carboxihemoglobina. Reacción reversible, depende de las cantidades de O2 y de CO (250 veces más elevada para CO). Reacción de intoxicación rápida, depende de contacto CO – sangre, ventilación alveolar, tasas de CO en aire inspirado y duración de exposición.
- 54. Intoxicación Monóxido de Carbono Presentación clínica: Signos menores: astenia, cefalea, náuseas, vértigos, impotencia muscular, pérdida de conciencia, coma. En niños frecuente síntomas digestivos. Cortas pero intensas exposiciones determinan altas cifras de COHb Largas exposiciones a baja concentración, graves cuadros de acidosis con cifras bajas en sangre perif.
- 55. Intoxicación Monóxido de Carbono Diagnostico Tres pilares: • Ambiente epidemiológico Más de un paciente con síntomas, calentadores de butano en domicilio, braseros de carbón, incendios. • Cifras de COHb Confirma el diagnostico. No tiene valor pronostico, ni índice de gravedad. • Síntomas
- 56. Intoxicación Monóxido de Carbono Tratamiento La velocidad de detoxicación, proporcional a la cantidad de O2 administrado. 1960 Smith – Sharp. Primeros tratamientos. La disociación COHB comienza desde el cese de la exposición a la atmósfera tóxica. Vida media de 230 a 320 minutos en aire ambiente, que se acelera administrando O2, 90 minutos en O2 puro, a 1 ATA, 35 minutos en O2 puro a 2 ATA, 22 minutos en O2 a 3 ATA.
- 57. Intoxicación Monóxido de Carbono Tratamiento La OHB soluciona la hipoxia, y la disociación Complejos hemoproteína – CO Disminuye la presión intracraneal, mejora el edema. OHB en: Cifras > 40%, con o sin síntomas. Pacientes comatosos. Persistencias neurológicas, perdida de conciencia. Arritmias o isquemias en ECC. Embarazos, siempre. Una sesión de 90 minutos a 3 ATA
- 58. Intoxicación Monóxido de Carbono Embarazo Especial gravedad, intoxicación del feto. La Hb fetal tiene > afinidad por CO que la Hb adulta. La intoxicación fetal > que la madre. La hipoxia fetal mas grave por inmadurez de tejidos. Toda mujer embarazada con ICO debe recibir OHB.
- 59. ICO Evaluación Signos vitales ABC Examen clínico ECC, RX Tórax, Trauma, enf. acomp, Intoxicación Estado Neurológico Conciencia, reflejos, respuesta motriz Laboratorio Gasometría, carboxihemoglobina Diagnóstico Clínica compatible Carboxihemoglobina Epidemiología Circunstancias de Intoxicación
- 60. ICO Medidas Terapéuticas de Urgencia Retirada del ambiente toxico, RCP si necesita, O2 máxima concentración o IOT. Tratamiento sintomático Ventilación controlada de FiO2 de 1, corrección de acidosis metabólica, fluido terapia según PVC, e ionotropos si necesidad. Oxigenoterapia Hiperbárica Paciente comatoso, anomalías neurológicas, perdida de conciencia, alteración en ECG/gasometría, embarazo y/o elevación significativa de la CoHb > 40% sin sintomatología. Tratamiento
- 61. Infecciones necrotizantes de partes blandas • Producción de necrosis en distintos tejidos, por causa infecciosa. • Se diferencian por: tipo de germen territorio afecto gravedad en evolución epidemiología • Se producen por: cirugías traumatismos graves de MM pacientes inmunodeprimidos aparición espontánea
- 62. Infecciones necrotizantes de partes blandas Clasificación • Mionecrosis tóxicas • Miositis localizadas • Celulitis anaeróbicas • Fascitis necrosantes
- 63. Infecciones necrotizantes de partes blandas Etiopatogenia Gangrena gaseosa (mionecrosis clostridial tóxica). • Forma más grave de INPB. • Infrecuente. • Gérmenes anaerobios, tipo clostridium (C. Perfringes más frecuente), muy virulento, toxina más agresiva alfa – toxina, alto poder hemolítico.
- 64. Infecciones necrotizantes de partes blandas • Necrosis muscular (imprescindible para el dx). • Aspecto característico de la piel (magenta azulado). • Gas intramuscular (crepitación fina a la palpación profunda, visible por Rx). • Olor característico, agridulce, dif. del fétido otr INPB. • Bacteriología significativa (bacilos gram +). Gangrena gaseosa (mionecrosis clostridial tóxica)
- 65. Infecciones necrotizantes de partes blandas Tratamiento Combinado y multidisciplinario Tres pilares: Antibiótico terapia • Penicilina C (C. Perfringens) • Cefalosporinas 3 gener. + Metronidazol o clindamicina. • Añadir aminoglucósidos por flora polimicrobiana. Cirugía (2 etapas) • eliminar tejidos necroticos, drenajes aéreos. • decidir viabilidad del miembro OHB • Inhibe producción de alfa – toxina. • Restaura poder fagocítico de PMN. • Efecto antiedema. • Poder bactericida potente. Supervivencia > 95%
- 66. Traumatismos graves de miembros • Policontusiones. • Aplastamientos. • Fracturas abiertas o cerradas. • Atricciones musculares. • Amputaciones completas.
- 67. Traumatismos graves de miembros OHB • 3ª prioridad (cirugía, ATB). • Trauma severo, compromiso de viabilidad del M.: 1) Síndrome de aplastamiento con lesión muscular y fracturas diversas. 2) Síndrome compartimental. 3) Fracturas grado IIIB y IIIC de la clasificación de Gustillo.
- 68. Traumatismos graves de miembros OHB • Combate directamente la hipoxia tisular provocada por el trauma. • La vasoconstricción reduce el flujo sanguíneo 20%, disminuyendo el edema vasogénico postraumático. • Aumenta la capacidad fagocitaria de PMN, disminuye infección. • Mejora biodisponibilidad ATB. • Mejora proceso de cicatrización, inhibidos por la hipoxia.
- 69. Muchas gracias
- 70. Durante la inmersión aumenta la presión parcial de nitrógeno, generando un desequilibrio entre la presión parcial y la tensión tisular. Siguiendo las leyes de disolución y difusión de los gases, los tejidos se encontraran en fase de subsaturación y empezarán a absorber N2 para equilibrarse nuevamente. Pero esta saturación ocurre en un gradiente y a ritmos diferentes según el tejido. La sangre y los tejidos nerviosos se saturan rápidamente, mientras que los huesos y los tendones son los que más tardan. El proceso inverso se produce en el ascenso, al remontar a la superficie los tejidos de un buzo están es sobresaturación de N2 y tenderán a liberarlo a tasas equivalentes de desaturación. Si la presión circundante es muy inferior a la tensión de N2 de un tejido, el gas disuelto (es decir en forma líquida) no podrá ser evacuado del tejido por difusión. Lo que sucede entonces es que el N² volverá nuevamente a su fase gaseosa dentro del tejido. Es decir que se forman burbujas dentro de los tejidos que normalmente no deben presentar fase gaseosa. En un ascenso es normal que se formen algunas micro burbujas de N2 y de CO2 que son eliminadas progresivamente por vía pulmonar. Pero si el ascenso se hace demasiado rápido o sin respetar las paradas de descompresión, la cantidad y la talla de micro burbujas puede ser más importante. Estas tenderán entonces a formar macro burbujas y una forma muy especifica de barotraumatismo del buceo autónomo. Este tipo de barotraumatismo se le conoce con el nombre de accidente de descompresión. El accidente de descompresión es, pues, provocado por una situación de sobresaturación tisular por encima de un nivel crítico. La presencia de burbujas en el tejido sanguíneo puede provoca trombos (trombosis), embolias e incluso la necrosis de los tejidos. Los efectos pueden ser inmediatos o progresivos.