Presentacion sobre onsuficiencia cardiaca

CONCEPTO
• Es una condición en la que el daño estructural difuso de las
miofibrillas o una sobrecarga hemodinámica excesiva provoca
disminución en la fuerza contráctil del corazón (por lo tanto la fracción
de expulsión) y consecuentemente aumenta lo volúmenes
ventriculares con o sin reducción del gasto cardiaco.

INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA
• Definición
• Es la condición en la que el daño estructural o funcional de las
miofibrillas o bien una sobrecarga hemodinámica excesiva, producen
una disminución de la fuerza contráctil del corazón.
• Si esta reducción en la eficiencia contráctil culmina con disminución el
gasto cardiaco y la perfusión tisular, se produce un estado de
insuficiencia cardiaca descompensada.

• El daño estructural de la miofibrilla puede ser causado por diversas
circunstancias:
• necrosis por inflamación (miocarditis), necrosis por isquemia parcelar
pero de un área extensa del miocardio (infarto del miocardio),
isquemia muy grave sin necrosis (miocardio hibernante) y el daño
miocárdico extenso postreperfusión (miocardio aturdído) producen una
contracción ineficiente del corazón en forma global.

• También una sobrecarga hemodinámica excesiva sin que exista un
daño estructural miocárdico; así, una estenosis aórtica muy apretada
o una contracción del corazón, la cual puede desaparecer al aliviar la
sobrecarga.
• Sobrecarga del volumen.

• Finalmente, si una sobrecarga importante de presión o de volumen se
sostienen en el tiempo, pueden por si mismas, producir daño
estructural del miocardio y terminar con una contracción cardiaca
ineficiente lo cual dará lugar a un tipo de miocardiopatía dilatada.
• Cualquiera que sea la causa, la insuficiencia cardiaca reduce la
fracción de expulsión, aumenta los volúmenes ventriculares y
disminuye el gasto cardíaco.

INSUFICIENCIA CARDIACA
COMPENSADA
• Definición
• Cuando por cualquier mecanismo, se normaliza el gasto
cardiaco y la perfusión tisular en un paciente con
insuficiencia cardiaca descompensada, se habla de
insuficiencia cardiaca compensada.

• A estos mecanismos se les ha denominado "mecanismos compensadores“
• 1) La secreción del factor natriurético auricular.
• 2) La estimulación simpática
• 3) La activación del sistema renina-angiotensina- aldosterona (RAA)
• 4 ) Hipertrofia miocárdica.
• La interacción de estos mecanismos son los que intentan normalizar la función
cardiaca, cuando la miofibrilla tiene una contracción deprimida.

CLASE FUNCIONAL
• CLASE FUNCIONAL I
• Paciente en insuficiencia cardiaca (fracción de expulsión <50 % ) , pero
con gasto cardiaco normal.
• Estos pacientes se encuentran asintomáticos al realizar una vida
normal.

• CLASE FUNCIONAL II
• Pacientes en insuficiencia cardiaca con gasto cardiaco
ligeramente reducido que utilizan el mecanismo de Starling
como compensación, refieren fatigabilidad y/o disnea con
grandes o medianos esfuerzos. Levemente incapacitados.

• CLASE FUNCIONAL lll
• Pacientes con insuficiencia cardiaca y gasto cardiaco reducido. Presentan
fatigabilidad o disnea con pequeños esfuerzos. Incapacitados importantemente.
• CLASE FUNCIONAL IV
• Pacientes con insuficiencia cardiaca y gasto cardiaco importantemente reducido.
Presentan fatigabilidad y disnea con el reposo. Incapacidad física total.

ETIOLOGÍA
• Afección directa del miocardio
• Miocarditis y/o miocardiopatía dilatada (destrucción o inflamación
difusa de fibras miocárdicas).
• Necrosis miocárdica localizada pero extensa, secundaria a isquemia
(infarto del miocardio).
• Isquemia miocárdica extensa sin necrosis (miocardio hibernante).

• Sobrecarga de presión (sistólica)
• Hipertensión arterial sistémica grave, aguda o crónica.
• Estadio avanzado de estenosis aórtica apretada.
• Hipertensión pulmonar grave de larga evolución (ventrículo derecho).
• Estenosis pulmonar apretada de larga evolución(ventrículo derecho).

• Sobrecarga de volumen (diastólica)
• Fase avanzada de insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica grave o
aguda, o grandes cortocircuitos arteriovenosos en el recién nacido.

FISIOPATOLOGÍA
• FACTOR NATRIURÉTICO AURICULAR
• En pacientes con insuficiencia cardiaca, cuando se utiliza la reserva
diastólica aumentan los volúmenes ventriculares.
• El aumento del volumen diastólico, aumenta consecutivamente la presión
diastólica ventricular y la presión media auricular; ello condiciona el
aumento del estiramiento diastólico de las miofibrillas auriculares y este se
constituye en un "mecanismo gatillo" que induce a la secreción de factor
natriurético auricular (función endocrina del corazón).

ACTIVACIÓN DEL SISTEMA SIMPÁTICO
• Se ha demostrado que la reducción significativa de la
fracción de expulsión es el mecanismo gatillo que activa al
sistema neuroendocrino así, cuando se reduce el gasto
cardiaco al grado de no lograr una perfusión tisular
adecuada, de inmediato se estimula el sistema simpático, el
cual mediante secreción de catecolaminas (adrenalina y
noradrenalina) eleva el gasto cardiaco ya que mediante su
efecto cronotrópico positivo aumenta la frecuencia cardiaca
y con ello el gasto cardiaco (reserva cronotrópica:

• Cuando con este mecanismo se normaliza el gasto cardiaco la función cardiaca se ha normalizado y
el paciente solo presentará taquicardia sinusal, palidez (vasoconstricción periférica) y diaforesis .
• Por otro lado, la taquicardia sinusal por si misma aumenta la contractilidad
• (relación-fuerza-frecuencia o efecto Bowditch)con ello se complementa la mejoría.

• En conclusión, el efecto adrenérgico en un paciente con insuficiencia
cardiaca aguda, eleva el gasto cardiaco mediante la utilización de la
reserva cronotrópica , de la reserva sistólica y de efecto Bowditch .

3. SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA -
ALDOSTERONA
• La activación persistente del sistema adrenérgico condiciona redistribución
del flujo sanguíneo y con ello hipoperfusión renal
• La disminución del flujo sanguíneo renal por un lado hace que la mácula
densa estimule la secreción de renina plasmática y por otro la reducción
del filtrado glomerular condiciona desequilibrio glomerulotubular;

• En conclusión, la hipoperfusión renal condiciona secreción de renina y retención de Na+ y por lo
tanto de H,0.
•
• Estos cambios en el medio interno, se traducen clínicamente por oliguria, aumento del volumen
circulante, aumento del retorno venoso, aumento del volumen diastólico (cardiomegalia) e
hipertensión venosa sistémica y pulmonar

4. MECANISMO COMPENSADOR DE LA
PRECARGA
• Aumentó del volumen diastólico, incrementa en forma concomitante la
presión diastólica ventricular y por lo tanto la presión de la aurícula
izquierda y capilares pulmonares; con ello se interfiere en la hematosis
(aparece disnea).
• De acuerdo con la Ley de Starling el aumento del estiramiento de la fibra
(aumento del volumen diastólico) aumenta la fuerza de contracción
(aumento del gasto cardiaco) y ello se puede demostrar con la curva de
Starling

• En el sujeto sano, la curva es normal; con una presión diastólica de 10
mmHg (normal) mantiene un ídice cardiaco normal (4L/m2/m¡n).

LA HIPERTROFIA MIOCARDICA
subtítulo

• La hipertrofia miocárdica es un mecanismo adaptativo que
aparece como consecuencia de los procesos de remodelación
ventricular para normalizar el estrés diastólico (aumento de
volumen) o sistólico (aumento de presión).

• Durante la vida fetal y el primer trimestre de la vida extrauterina del ser
humano, el crecimiento del corazón se realiza mediante el aumento de
células miocárdicas (hiperplasia).
• Durante el desarrollo normal, el corazón incrementa su tamaño mediante
la adición de nuevas proteínas contráctiles a un número virtualmente
constante de miofibrillas; es decir, aumenta el volumen de las células
miocárdicas.

• Normalmente durante el desarrollo, el corazón va incrementando el
diámetro de sus cavidades y el espesor de sus paredes; sin embargo, la
relación entre el espesor de la pared y el radio de la cavidad (h/r)
permanece constante.
• Este comportamiento fisiológico se debe a que —de acuerdo con la ley
de Laplace— el estrés es directamente proporcional a la presión
intracavitaria (P) y al radio de la misma, e inversamente proporcional
al espesor de la pared (h):

Presentacion sobre onsuficiencia cardiaca

• Por lo tanto, el aumento del diámetro de la cavidad va
seguido siempre de un proporcional aumento del grosor de
la pared.
• Fisiológicamente, el espesor de la pared será apropiado para
el radio de la cavidad siempre que el estrés parietal se
mantenga en valores normales.

• La función fundamental de la hipertrofia miocárdica es
la de normalizar el estrés diastólico cuando el volumen
diastólico esta aumentado o la normalización del estrés
sistólico cuando este esta aumentado.

HIPERTROFIA FISIOLÓGICA
• Como se mencionó, el crecimiento y desarrollo corporal en el ser
humano se acompaña de un proporcional crecimiento de la masa
miocárdica que se lleva a cabo mediante una forma de hipertrofia
fisiológica.
• Como el estrés parietal no está aumentado, la función ventricular se
mantiene normal y el MV02 no aumenta.

• El atleta entrenado mantiene un gasto cardiaco igual que el sujeto
sedentario, pero con una frecuencia cardiaca significativamente
menor, lo cual se lleva a cabo con un mayor gasto sistólico.

• Para lograr esto, el corazón aumenta su volumen diastólico (radio de
la cavidad ventricular) y consecuentemente aumenta en forma
proporcional el espesor de la pared (hipertrofia fisiológica), la cual
permite mantener sin cambios la relación h/r y con ello el estrés
parietal; de esta forma hay un considerable ahorro MV02 y un
aumento en la reserva cardiaca.

HIPERTROFIA ADECUADA
• Se denomina así a la hipertrofia que normaliza el estrés parietal en
sístole o diástole ante un proceso de remodelación ventricular.
• El aumento de trabajo cardiaco se ve compensado por hipertrofia
fisiológica que permite un funcionamiento normal del corazón a pesar de
la sobrecarga de trabajo; asimismo, normaliza la relación h/r y el estrés
parietal (igual que el MVO,) a pesar de realizar un trabajo mayor.

• Por otro lado, el aumento anormal de la presión intracavitaria se
acompaña con un aumento proporcional del estrés parietal sistólico;
así, en caso de hipertensión arterial sistémica (o pulmonar) o de
estenosis aórtica (o pulmonar), el ventrículo sobrecargado no sólo tiene
su presión intracavitaria aumentada, sino que también necesita
desarrollar un mayor trabajo para lograr vaciar su contenido
sanguíneo en contra de una mayor resistencia.

HIPERTROFIA INAPROPIADA
• Cuando la hipertrofia es excesiva al grado de que el estrés
diastólico y sistólico están disminuidos, el incremento
excesivo de la relación h/r en diastóle convierte en
inapropiada a la hipertrofia, la cual se convierte en una
respuesta patológica.

• En efecto, en el caso de las sobrecargas de presión, la hipertrofia miocárdica
excesiva trae como consecuencia una cavidad anormalmente pequeña con
un bajo estrés parietal diastólico; sin embargo, el desmesurado aumento de
la masa miocárdica sin un incremento concomitante de la circulación
coronaria favorece la aparición de isquemia miocárdica; asimismo, cuando
la hipertrofia es patológica se reduce la velocidad de relajación y esta
última es incompleta, lo cual incrementa la presión diastólica
¡ntraventricuiar, se reduce el gradiente diastólico aorto-ventricular y con
ello el riego coronario; por lo mismo, disminuye la reserva.

HIPERTROFIA INADECUADA
• Cuando la hipertrofia es incapaz de normalizar el estrés parietal en diástole o en
sístole.
• Cuando ante una sobrecarga de presión o de volumen o por destrucción amplia,
difusa o parcelar de miofibrillas la hipertrofia no es suficiente para normalizar el
estrés diastólico por dilatación de la cavidad ventricular, la contracción se deprime y
el engrosamiento sistólico se torna insuficiente para normalizar el estrés parietal
(poscarga), la cual aumenta el consumo de oxígeno miocárdico (MVO,).

• La hipertrofia también se constituye en inadecuada cuando ante una sobrecarga
volumétrica importante (insuficiencia aórtica o pulmonar, insuficiencia mitral o
tricuspídea, CIV o PCA, etc.) de curso crónico, el radio de la cavidad excede
desproporcionadamente el espesor de la pared ventricular (disminución de la
relación h/r en diástole); y ello trae como consecuencia la dilatación ventricular
excesiva, con aumento del estrés parietal (y del MVO,) y contracción miocárdica
insuficiente.

MECANISMO COMPENSADOR DE LA
HIPERTROFIA MIOCÁRDICA
• Por otro lado, cuando aumenta la presión sistólica intraventricular el
ventrículo correspondiente tiene que vaciarse contra una presión
mayor o sea, el estrés sistólico (postcarga) aumenta, y ello conduce a
una sobrecarga de presión; o sea, que la contracción miocárdica tendrá
que ser más enérgica para lograr el vaciamiento ventricular y a su
vez, se incrementa significativamente el consumo de oxigeno
miocárdico (MVO,).

• El aumento del estrés parietal sistólico máximo, se convierte en un "mecanismo
gatillo" para generar hipertrofia miocárdica, lo cual normaliza el estrés sistólico.
• De esta manera, la hipertrofia aumenta la fuerza de contracción, que se traduce
en aumento del engrosamiento sistólico de la pared y una reducción concomitante
del área de la cavidad, con lo que se normaliza el estrés parietal sistólico y con
ello, el corazón mantiene un gasto cardíaco normal, a pesar de que se vacía ante
una mayor presión, sin aumento en el consumo de oxígeno miocárdico.

• Por otro lado, cuando aumenta el volumen diastólico del corazón
(Insuficiencia aórtica), aumenta el radio de la cavidad ventricular, por
lo cual aumenta el estrés diastólico y el corazón tiene que aumentar
considerablemente su fuerza de contracción (contractilidad) para
desplazar una mayor cantidad de volumen; nuevamente, la hipertrofia
miocárdica normaliza el estrés diastólico y permite que el corazón
logre desplazar una mayor cantidad de volumen, hacia la circulación
periférica.

• En efecto, mientras la relación h/r en diástole se mantiene normal
(0.47 ± 0.05) también lo será el MVO y la función ventricular. Por el
contrario, cuando dicha relación disminuye, aumenta la poscarga, el
MV02 y se reduce la función ventricular (fracción de expulsión); en
otras palabras, la hipertrofia es insuficiente para compensar la
función (hipertrofia inadecuada).

FISIOPATOLOGÍA DE LAS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA
• El aumento de la presión diastólica ventricular, incrementa también la presión de
las cavidades auriculares, lo cual se convierte en el estímulo para promover la
secreción del Factor Natriurético Auricular, el cual, como ya se mencionó, tiene una
doble acción: natriurética (diurético endógeno) y bloqueador de la secreción de
Renina hechos que permiten al paciente afectado por insuficiencia cardiaca crónica
estar asintomático; es decir, mantiene un gasto cardiaco adecuado por el efecto
compensador de la precarga al mismo tiempo que no tienen congestión pulmonar ni
visceral.

• En estas condiciones el paciente puede estar en insuficiencia cardiaca franca y al
mismo tiempo estar en clase funcional I.
• Cuando la reducción de la fracción de expulsión condiciona disminución del gasto
cardiaco, se activa el sistema neurohumoral (simpático y renina-angiotensina-
aldosterona) y se bloquea la acción del factor natriurético auricular.

Cuadro Clínico
 La triada clásica de manifestaciones está constituida por:
 Taquicardia
 Cardiomegalia
 Ritmo de galope

Taquicardia
 La falla hemodinámica del corazón trae como consecuencia caída del
gasto cardiaco.
 El aumento de la frec. Cardiaca es un mecanismo de compensación que
normaliza el volumen/minuto, y ello se lleva acabo mediante
estimulación adrenérgica.

Cardiomegalia
 La dilatación del corazón es una manifestación obligada en la insuficiencia
cardiaca, ya que constituye la traducción clínica de la utilización de la ley de Frank
Starling, como mecanismo compensador para la disminución del gasto cardiaco.

Ritmo de Galope
 Este es un signo en casi la totalidad de los casos con insuficiencia cardiaca; sin
embargo, no siempre se logra auscultar claramente por las siguientes razones:
 Falta de entrenamiento medico
 Apagamiento de los ruidos cardiacos
 La presencia de otros fenómenos acústicos (soplos, estertores, etc.)

Insuficiencia Cardiaca Izquierda
 Esta se compensa mediante el mecanismo de
Starling, de tal forma que el aumento del
volumen y presión diastólica de dicha cavidad
condicionan un incremento en la fuerza
contráctil y, por lo tanto del gasto cardiaco.
 A mayor deterioro de la función ventricular,
mayor incremento del volumen y presión
diastólica= mayor grado de hipertensión
venocapilar= mayor grado de disnea

 En grados mayores de falla ventricular, el gasto cardiaco suficiente en
reposo, solo es mantenido utilizando al maximo el mecanismo de
starling, por lo tanto la hipertensión venocapilar se manfiesta
clínicamente: Disnea
 Aun cuando el sujeto no realice ningún ejercicio (disnea en reposo),
ortopnea, disnea paroxística nocturna.
 La hipertensión venocapilar puede ser tan importante como para
condicionar Edema agudo pulmonar (Grado extremo)

 Cuando el corazón muestra un grado extremo de deterioro= Infarto de
miocardio masivo (el gasto cardiaco no puede ser mantenido en reposo.
 La disminución del gasto cardiaco condiciona la caída de presión arterial
el cual el organismo intenta compensar con el incremento de las
resistencias periféricas por reacción adrenérgica= palidez, taquicardia,
diaforesis, frialdad en piel.)
 Tarde o temprano esto tampoco resulta suficiente para mantener la
perfusión tisular (somnolencia, estupor, oliguria, arritmias)
 Se establece el choque cardiogenico (el grado extremo de insuficiencia
cardiaca)

Insuficiencia Cardiaca derecha
 El corazón derecho puede claudicar por
destrucción de tejido, en estadios avanzado de
sobrecarga de volumen, de presión o ventricular
aguda.
 Esta puede verse en la cardiopatía hipertensiva
pulmonar aguda por embolia pulmonar y en
infarto de ventrículo derecho

 La falla hemodinámica se traduce por caída del gasto cardiaco y del
gasto sistémico (hipotensión arterial).
 Colapso vascular periférico e hipertension venosa sistémica
 PVC
 ingurgitación yugular: (la disminución de gasto pulmonar es
compensada con el mecanismo de starling, de volumen y presión
diastólica del ventriculo., esto condiciona hipertensión venosa sistémica)
 hepatomegalia congestiva: Dolor en el hipocondrio derecho sordo, de
tipo pesantez y relacionado con el esfuerzo.

 La cronicidad del proceso puede condicionar: Edema de miembros
inferiores (aumento de presión hidrostática en territorio venoso)
 De predominio vespertino; asi como ascitis y anasarca.

Insuficiencia cardiaca global
 En esta situación se suman las
manifestaciones clínicas de la insuficiencia
de cada ventriculo.
 La retención de liquido no solo se debe al
incremento de la presión hidrostática,
además intervienen mecanismos renales que
son desencadenados por el bajo gasto
cardiaco

 Mecanismo renal que desencadena la retención de liquidos:
 La disminución del filtrado glomerular, promueve la retención de NA+ y
agua, tanto en el túbulo proximal (desequilibrio glomerulotubular), como
en el túbulo distal, lo cual trae como consecuencia la aparición de
anasarca que alterno con oliguria.

Remodelación ventricular
 Se denomina asi al proceso que promueve el cambio de masa y volumen
ventricular, asi como de la relación entre ellos (M/V O grosor/radio).
 Para permitir que el corazón pueda adaptar su funcionamiento a nuevas
condiciones de trabajo.
 Cuando aparece una sobrecarga de presión (estenosis aortica o HA): hay una
hipertrofia que permite mantener el gasto cardiaco sin mayor costo metabolico.

 Cuando aparece una sobrecarga de volumen (insuficiencia mitral o aortica, el
incremento del radio de la cavidad es equilibrado con hipertrofia miocárdica para
normalizar las relaciones M/V h/R.

Efecto de la perpetuación de los mecanismos
compensadores de la insuficiencia cardiaca
 Los mecanismos compensadores logran adaptar al corazón para que lleve acabo
una función suficiente en presencia de una contracción miocárdica deficiente.
 Estos mecanismos son efectivos para evitar la muerte del paciente, en la fase
aguda o temprana del proceso.

EFECTO DE LA ACTIVACIÓN SOSTENIDA DEL SISTEMA ADRENERGICO EN
INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA
 El corazón normalmente tiene en la superficie de la membrana
celular siete tipos distintos de receptores, capaces de activarse bajo
diferentes estímulos químicos y hormonales
 el corazón humano depende del soporte inotrópico de los receptores
beta, para mantener adecuadamente su función contráctil. el
miocardio ventricular normal, tiene los dos tipos de receptores beta:
80 % de la población total de receptores, corresponde al tipo de
receptor beta-1 y 20 % al tipo del receptor beta-2.

después de que el receptor de membrana interactúa con su "primer
mensajero" * estimula al sistema de proteína G, que finalmente
traduce y amplifica la señal para que se active el sistema de
adenilciclasa, el cual es la subunidad catalítica que transforma el ATP
en AMPc, Este "segundo mensajero", el AMP-c activa el sistema de
proteincinasas, las que favorecen la fosforilación de los canales de
calcio, y ello permite el paso de calcio al compartimiento intracelular,
lo que cataliza el acortamiento de las sarcómeras*

Existen dos tipos distintos de proteínas G
 la proteína Gs que es la proteína estimuladora que favorece la
contracción
 la proteína Gi (proteína G-inhibidora) que inhibe la contracción.
Normalmente ambos tipos de receptores beta: receptor beta-1 y receptor
beta-2 se unen a la proteína Gs, formando el complejo RGC (receptor-
proteína Gsadenilciclasa). En el corazón tiene la afinidad de la norepinefrina
por el receptor beta-1, es 50 veces más potente que para el receptor beta-
2. los receptores beta-1 son el subtipo adrenérgico predominante que rige
la contracción ventricular en el ventrículo no insuficiente.

cuando la insuficiencia cardiaca persiste en el tiempo, la secreción adrenérgica
continua aumenta la concentración de catecolaminas en el medio interno las
primeras alteraciones que ocurren, son la disminución del número total de
receptores beta-1 en el sarcolema y está relacionada directamente con el grado de
depresión contráctil del corazón.
En los casos de insuficiencia cardiaca con grave deterioro, el número de receptores
beta1, puede estar disminuido hasta en un 70 %. Mientras la densidad de los
receptores beta-2 no se encuentra alterada
su función sí se encuentra afectada debido que se reduce su acoplamiento con el
"primer mensajero" (noradrenalina) lo cual reduce la respuesta agonista hasta en un
30 %. al parecer este desacoplamiento se debe a un aumento en la actividad de la
proteina G inhibitoria que pude ser hasta de un 30 %.

 el corazón humano no parece tener receptores beta-adrenérgicos de "reserva", la
reducción final en la densidad de los receptores beta-1 y la mala función de los
receptores beta-2 en la insuficiencia cardiaca, resulta en la disminución hasta en un
50 % de la respuesta contráctil, tras la administración endógena de beta agonistas

EFECTO SISTÉMICO DE LA ACTIVACIÓN
SOSTENIDA DEL SISTEMA ADRENÉRGICO EN LA
INSUFICIENCIA CARDIACA
La activación persistente del sistema
adrenérgico da lugar a una serie de cambios
nocivos estructurales y funcionales en el
sistema circulatorio y en el mismo corazón
cuando la descarga adrenérgica persiste en forma
continuada en el tiempo en forma paulatina favorece la
desaparición del efecto Bowditch ya que la taquicardia
persistente deprime por si misma la capacidad
contráctil

Este hecho ha sido demostrado cuando se ha medido el Ca+ +
intracelular de la miofibrilla en estos pacientes y se ha encontrado que
el retículo sarcoplásmico no capta este ion con la rapidez que lo hace el
miocardio normal y ello condiciona disminución de la contractilidad
así mismo, el retículo sarcoplásmico no libera el calcio captado
con la rapidez necesaria para permitir una relajación completa
en presencia de taquicardia, lo cual condiciona disfunción
diastólica por relajación incompleta

 La desaparición del efecto Bowditch se suma a la reducción
significativa de la cantidad de receptores B1 en la membrana
celular "regulación a la baja" hecho que condiciona una menor
respuesta inotrópica de la miofibrilla, y por lo tanto, también
se reduce la función ventricular
 el aumento sostenido de la concentración de catecolaminas en
el corazón tiene en sí un efecto tóxico que produce necrosis
miocárdica, hecho que irremediablemente también es
condicionante de depresión de la función ventricular

 en la insuficiencia de evolución crónica la secreción adrenérgica sostenida en el
tiempo culmina por tener un efecto nocivo sobre el corazón, el cual condiciona una
depresión progresiva de la función ventricular que culmina con la muerte del
enfermo

ACTIVACIÓN SOSTENIDA DEL SISTEMA
RAA
 la perpetuación en el aumento de la concentración de angiotensina II trae una serie
de consecuencias que se enumeran a continuación:
 1. Vasoconstricción periférica acentuada. Esta acción, por un lado, aumenta la
poscarga a un corazón que ya de por sí tiene mala función, por lo que favorece la
depresión de la fracción de expulsión y por otro lado, perpetúa los efectos ya
mencionados por el riñon y con ello la activación sostenida del sistema renina-
angiotensina-aldosterona.

 Estimulación de la secreción de aldosterona. Este efecto favorece la retención de
sodio, la expansión del espacio extracelular por retención de agua y con ello la
congestión visceral, pulmonar y la cardiomegalia. La aldosterona también
promueve la síntesis de colágena en el intersticio del miocardio, lo que condiciona
que la hipertrofia se torne patológica

La angiotensinaII promuevela hipertrofia miocárdicay vascular.
En un principio esta hipertrofia ayuda a normalizar la función cardiaca, pero con el
tiempo el aumento de la masa miocárdica también se hace a expensas de un incremento
anormal de la colágena intersticial, lo cual convierte a la hipertrofia en un proceso
patológico cuando se suma a la acción de la aldosterona.
Estimulación de vasopresina a nivel del hipotálamo, lo cual favorece la retención de agua
en exceso de Na + y con ello la aparición de hiponatremia por dilución.
Cuando las células son especializadas pierden su capacidad de reprodución y el
fenómeno de apoptosis puede acelerarse cuando son estimuladas por factores de
crecimiento. En el caso de insuficiencia cardiaca, la angiotensina II y el factor de necrosis
tisular alfa (TNT-a) inducen apoptosis en las células miocárdicas.

 la activación persistente del sistema renina-angiotensina-
aldosterona conduce a un aumento excesivo, tanto de la poscarga,
como de la precarga, lo cual aumenta las manifestaciones
congestivas sistémicas (edemas) y pulmonares (disnea), así como
las manifestaciones de bajo gasto (fatigabilidad e intolerancia al
ejercicio) todo ello por aumento excesivo del volumen diastólico
ventricular (cardiomegalia) y reducción del gasto cardiaco

 tanto la angiotensina II como la aldosterona promueven la síntesis
de colágena en el intersticio del miocardio y cuando ésta
aumentada substituye a las miofibrillas por lo cual se reduce la
función ventricular pero ahora por alteraciones estructurales y la
hipertrofia, la concentración intersticial de colágena, lo cual traduce
ya un tipo de hipertrofia patológica que deja de ser compensadora,
La estimulación sostenida de la hipertrofia por la angiotensina II
favorece la apoptosis

 En insuficiencia cardiaca crónica hay evidencia de que la apoptosis es
favorecida por la angiotensina II que estimula la secreción del factor de
necrosis tumoral (TNF-a) citokina que se ha demostrado elevada en
insuficiencia cardiaca crónica y la cual también produce apoptosis

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