psicofarmacologia en psicosis
- 2. PSICOSIS (en todos sus usos, como sustantivo o adjetivo remite a..) Pérdida de contacto con la realidad. Los trastornos psicóticos incluyen 1. alteraciones del ánimo (depresióncon signos psicóticos o mania (Juicio de realidad esta alterado), 2. psicosis inducidas por estupefacientes, 3. demencias con componentes psicóticos, 4. trastorno psicótico breve, 5. trastorno “delirante”, 6. trastorno esquizoafectivo. 7. esquizofrenias. Trastorno psicótico progresivo Como síndrome hablamos de EPS (Excitación psicomotriz) conjunto de síntomas y signos
- 5. ◦ Esquizofrenia: Es una psicosis crónica que se diagnóstica en el hombre entre los 15 y 25 años y en la mujer entre los 18 y 25. Evoluciona por “brotes”. Es un trastorno mental grave que afecta al paciente deteriorando sus capacidades en diversos aspectos psicológicos, como el pensamiento, la percepción, las emociones o la voluntad. Presenta muchas y variadas manifestaciones pero ninguna es específica de ella, sino que también pueden estar presentes en otros trastornos mentales. Tratamiento de por vida aún cuando los síntomas desaparecen. ◦ Trastorno delirante (ideas delirantes no extrañas, verosímiles. ej. erotomaniaco) para realizar el diagnóstico diferencial vemos que no presenta síntomas negativos ni deterioro. DIAGNÓSTICO: Los síntomas deben durar por lo menos seis meses y asociarse con deterioro significativo del trabajo, los estudios o del desarrollo social. La información procedente de la familia, amigos o profesores es importante para establecer cuándo comenzó la enfermedad. Se deberá descartar la posibilidad de que los síntomas psicóticos del paciente estén causados por un trastorno afectivo. Con frecuencia se realizan análisis de laboratorio para descartar el abuso de sustancias tóxicas o un trastorno subyacente de tipo endocrino o neurológico que pueda tener algunas características de psicosis. Ejemplos de este tipo de trastornos son 1. los tumores cerebrales, 2. la epilepsia del lóbulo temporal, 3. las enfermedades autoinmunes, 4. la enfermedad de Huntington, 5. las enfermedades hepáticas y 6. las reacciones adversas a los medicamentos.
- 6. Qué sabemos sobre la esquizofrenia? Neuropatología: se han descrito disminución del número de neuronas, aumento de gliosis y desorganización de la arquitectura neuronal. Las anomalías en ganglios basales y cerebelo contribuyen a explicar los trastornos motores que presenta la esquizofrenia. Gran interés sobre estas zonas del cerebro consideradas centrales para la fisiopatología de la esquizofrenia. (el lóbulo frontal, la amígdala, el hipocampo, la circunvolución del parahipocampo y el cerebelo) Tomografía computarizada: signos de atrofia en diferentes áreas. Resonancia magnética: los ventrículos aumentados, volumen reducido de hipocampo, cuerpo amigdalino y circunvolución parahipocámpica. El volumen límbico reducido se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. Tomografía por emisión de positrones: disminuye el metabolismo en los lóbulos frontal y parietal, se observa una lateralidad anómala. Flujo sanguíneo cerebral: en términos generales es mayor la disfunción en los lóbulos frontales.
- 7. Desde la introducción de la clozapina, un antipsicótico atípico con mínimos efectos neurológicos (en comparación con las fenotiazinas (antipsicóticos típicos) que producen parkinson farmacológico), se han investigado muchos otros fármacos eficaces para reducir los síntomas negativos de la esquizofrenia, con baja incidencia de efectos adversos neurológicos. A medida que mejoraron los tratamientos farmacológicos y se reconoció la sólida base biológica de la esquizofrenia, hay mayor interés en los factores psicosociales que inciden en la esquizofrenia, los que influyen en los enfoques terapéuticos, incluido la psicoterapia. Hoy se conceptualiza a los trastornos esquizofrénicos como un trastorno grave del neurodesarrollo.
- 8. PUNTO DE PARTIDA: La hipótesis DOPAMINÉRGICA, provino del descubrimiento de que la clorpromazina (1950) poseía propiedades antipsicóticas terapéuticas en la esquizofrenia al disminuir la neurotransmisión dopaminérgica (Bloqueo D2) a nivel mesolimbico. Surgen la primera generación de antipsicóticos o típicos. (pero estos se acompañan de efectos secundarios extrapiramidales. (al bloquear D en la vía nigroestriada, vía que regula el movimiento, y la vía mesocortical se asocia con los síntomas negativos) Efecto extrapitamidal
- 9. Esta hipótesis sostiene que los síntomas de la Esquizofrenia se deben a un exceso de dopamina o a una elevada sensibilidad a este neurotransmisor (Matthysse, 1974). Se formuló tras el descubrimiento de que los antipsicóticos efectivos en la Esquizofrenia eran antagonistas de los receptores dopaminérgicos (Carlsson y Lindqvist, 1963) y tras la observación de que los agentes liberadores de dopamina podían producir síntomas psicóticos (Rotrosen et al., 1979; Thompson et al., 2004; Lieberman et al., 1987)
- 10. ANTIPSICOTICOS TIPICOS La hiperactividad de la vía MESOLIMBICA explicaría la producción de los síntomas positivos en la psicosis. El exceso de dopamina llevaría a una atribución aberrante de “saliencia° a elementos de la experiencia personal (primera impresión) y las ideas delirantes serían esfuerzos cognitivos para dar sentido a dicha saliencia (Kapur 2003). Se considera también que los síntomas cognitivos y algunos síntomas negativos podrían deberse al déficit de actividad dopaminérgica en las proyecciones mesocorticales a la corteza prefrontal. (°)El cerebro cuando está despierto recibe continuamente estímulos de los sentidos que le informan sobre lo que van captando. La saliencia es la capacidad de relacionar las funciones cerebrales de integración que permite hacer una selección entre los diferentes estímulos que se reciben para centrar la atención en la información que más interesa y dejar los demás estímulos amortiguados o anulados. Hablar de "saliencia" es reconocer la presencia de un estímulo que se destaca entre todos los demás con un grado diferente y que llama la atención hasta dirigir la mirada exclusivamente hacia él con el poder de amortiguar, neutralizar o anular todas las demás variables para atender solo esa.
- 13. Otras teorías y vias: Los R NMDA : Juegan un rol preponderante en la plasticidad neuronal, el aprendizaje y la memoria. (VIA GLUTAMATERGICA) Los niveles de SETONINA: tiene la capacidad inhibir la liberación de dopamina Los R nicotínicos: vinculados a la alteraciones cognitivas de la enfermedad (NT: Acetilcolina)
- 14. ANTIPSICOTICOS TIPICOS o DE 1era GENERACION FARMACO DOSIS EQUIVALENTE PARA ACCIÓN ANTIPSICÓTICA COMENTARIOS HALOPERIDOL 2mg Dosis antipsicotica Incisivos- antipsicotico BROMPERIDOL 2mg CLORPROMAZINA 100 mg sedativo a la noche LEVOMEPROMAZINA 100mg sedativo a la noche sedativo
- 15. La hipótesis de hiperactividad de DA tiene limitaciones: No explica por ejemplo, los déficit cognitivos que surgen con la esquizofrenia Los nuevos antipsicóticos atípicos antagonizan potentemente el receptor 5HT2 en tanto que bloquean los receptores D2 con menor potencia que los antiguos antipsicóticos, con lo cual se obtiene eficacia antipsicótica con escasos efectos secundarios extrapiramidales.
- 16. ANTIPSICOTICOS ATIPICOS Efecto positivo o nulo en la sintomatología negativa y su baja producción de efectos adversos extrapiramidales. RISPERIDONA, OLANZAPINA, ZIPRASIDONA, QUETIAPINA, ARIPIPRAZOL, y otros. Mecanismo de acción: BLOQUEANTE DOPAMINERGICO y 5HT2 Otros: mayor velocidad de disociación ligando-receptor, agonistas parcial de D2 y 5HT1A Efectos adversos: metabólicos.
- 17. DOSIS EQUIVALENTES RISPERIDONA 6 mg OLANZAPINA 20 ARIPIPRAZOL 30 ZIPRASIDONA 160 CLOZAPINA 400 QUETIAPINA 750 4 a 6 semanas para alcanzar su máxima respuesta
- 18. INICIO DEL TRATAMIENTO Historia familiar y personal: va a tener mejor respuesta al antipsicótico que haya beneficiado a él o a un familiar. Simplicidad de los regímenes de medicación: aumenta la adherencia, disminuye los efectos adversos, reduce interacciones. En la medida de lo posible involucrar al paciente en el tratamiento: aumenta la adherencia Selección del antipsicótico: STEPS (Seguridad del fármaco, tolerabilidad, eficacia, precio y simple de administrar) Consulta con el Psiquiatra: 1. Hemograma, Hepatograma, Función renal, Glucemia, Colesterol y TG. Peso y TA. 1/3 meses/cada 12meses
- 19. FASE AGUDA OBJETIVOS: 1. Reducir severidad de síntomas positivos 2. Disminuir agitación, agresividad y hostilidad 3. Disminuir el potencial del daño hetero o autoinfligido El principio general es reducir lo más rápido y de la manera más eficaz los síntomas positivos. Una vez controlados dichos síntomas se procede al manejo de síntomas negativos y residuales.
- 20. CUATRO EFECTOS ADVERSOS MAYORES SINTOMAS EXTRAPIRAMIDALES: (movimiento) Acatisia, Distonía, Parkinsonismo, Discinecia tardia. ANORMALIDADES METABÓLICAS Y AUMENTO DE PESO ELEVACION DE LA PROLACTINA PROLONGACION QT TAREA: concepto de síntomas extrapiramidales, concepto de acatisia, distonía, parkinsonismo y discinecia tardia
- 21. Etapa aguda (con excitación) EPS Medicación antipsicótica via oral (en la medida de lo posible) sóla o en combinación con BZD (lorazepam 2mg VO o IM). Los más usados son HALOPERIDOL, OLANZAPINA, ZIPRASIDONA. VO en quienes, a pesar de la agitación, colaboren y acepten la medicación. 1. risperidona 2-4 mg, a la cual podría añadirse clonazepam 2-4 mg o diazepam 10-20 mg o lorazepam 2 mg VO. 2. olanzapina 5-10 mg (existe una presentación bucodispersable, que es preferible) o 3. quetiapina 100-200 mg VO En personas de edad avanzada también puede considerarse la administración de haloperidol solución gotas (2 mg/ml) a dosis de 10 a 30 gotas, en casos pertinentes (por ejemplo delirium u otras causas de agitación). En adultos mayores, el haloperidol sigue siendo el fármaco más estudiado para este fin.
- 22. Los pacientes que requieran sedación inmediata debe administrárseles un antipsicótico intramuscular (IM), al cual puede añadirse una benzodiacepina (Haloperidol – Lorazepam); se ha demostrado que dicha combinación logra una más rápida y mejor sedación que cada medicamento por separado, y puede reducir los efectos adversos al requerir menos dosis de cada uno.
- 23. ESTABILIZACION y MANTENIMIENTO 3 a 6 meses – OBJETIVOS: 1. Optimizar las medicaciones al reducir la frecuencia de las tomas y los farmacocs concomitantes, si es posible 2. Educar e informar sobre la adherencia a la medicación 3. Atender de manera adecuada todos los efectos adversos que puedan surgir MANTENIMIENTO – OBJETIVOS: 1. Mantener la sintomatología baja onula 2. Evitar las recaidas 3. Mejorar la calidad de vida y el funcionaiento social 4. Reducir los efectos adversos 5. Mejorar la adherencia
- 24. DURACION DEL TRATAMIENTO Se sugiere al menos 1 año luego de un primer episodio psicótico y 5 años con posterioridad a varios episodios. Esto se debe evaluar en cada caso, muchos de ellos seguirán en forma indefinida por riesgo de recaida. 10 al 15% no responden al tratamiento tras su primer episodio 30 al 60% serán respondedores parciales al tratamiento. (recuperación incompleta)
- 25. NO OLVIDAR Sintomatología negativa (la disminución o pérdida de funciones psicológicas normales) 1. Falta de sociabilidad (disminución del valor de los vínculos) 2. Abulia (disminución del interés y motivación) 3. Anhedonia (disminución de la experiencia del placer) 4. Aplanamiento afectivo (ausencia de la expresión de emociones) 5. Alogia (disminución de la producción verbal)
- 26. Trastornos cognitivos Para predecir la evolución psicosocial en una persona que padece esquizofrenia el nivel cognitivo es más importante que la sintomatología positiva o negativa que presenta. La gravedad del deterioro cognitivo predice además la adherencia baja al tratamiento y un aumento del riesgo de recaída en los que sufren un primer episodio. Alteraciones cognitivas: Atención (problemas en la selección de los estímulos, la concentración y la latencia de respuesta) Memoria (fallas en la memoria de trabajo y la explicita de largo plazo) la memoria procedimental está intacta. Alt. En las funciones ejecutivas, con dificultad en el razonamiento abstracto, perturbaciones en la planificación y deficiente flexibilidad conceptual. En la cognición social: deterioro en la T de la mente y en la percepción de las emociones.
- 27. Dejar la medicación para la esquizofrenia quintuplica el riesgo de recaída La detección temprana de la esquizofrenia es fundamental para conseguir modificar el pronóstico de los pacientes, quienes en muchos casos son reacios a continuar el tratamiento médico, lo que les provoca que tengan cinco veces más posibilidades de tener un nuevo episodio de la enfermedad. La esquizofrenia se caracteriza por alterar el pensamiento, las emociones y el comportamiento de las personas que lo padecen, lo que supone que éstas no pueden pensar con claridad, ni manejar sus emociones, tampoco tomar decisiones ni relacionarse de una forma normal con los demás.
- 28. El primer episodio de esquizofrenia -empeoramiento de los síntomas psicopatológicos- suele ocurrir entre los 20 y 25 años, en concreto, aproximadamente a los 21 años en los hombres y a los 27 en mujeres. No obstante, no hay un síntoma específico, ni un momento concreto por los que se pueda diagnosticar en primera instancia la enfermedad, de ahí su dificultad de detección. Por lo cual muchos delos pacientes no tiene los tratamientos adecuados. Los episodios esquizofrénicos son “neurotóxicos”, es decir, en cada uno de ellos el cerebro sufre un daño: “En el primero de ellos la recuperación es fácil pero a medida que se van sucediendo más, empeora”, ha afirmado.
- 29. los primeros años desde el diagnóstico son determinantes para poder intervenir y modificar el pronóstico de la enfermedad. Entre los cinco y siete primeros años son los fundamentales. El porcentaje de recaídas después de un primer episodio es de un 16 % al año, y del 80 % a los cinco años. Además de la importancia del diagnóstico precoz, es necesario, según los expertos, evitar que los pacientes abandonen el tratamiento porque les lleva a tener más recaídas cuando recaen disminuye su capacidad funcional y cada vez es más difícil su recuperación; “es como bajar cinco escalones y luego solo poder subir tres”.
- 30. Trabajar sobre la familia (factor protector) Un estudio estadounidense confirma que uno de los mayores problemas es que estos enfermos no siguen el tratamiento: Sólo el 41% de los pacientes toman la medicación con regularidad, según el estudio, que también pone de relieve que los costos ambulatorios y hospitalarios son mucho más elevados en los pacientes que no siguen regularmente el tratamiento prescrito. El 22% de los pacientes se saltan completamente las dosis prescritas, y el 17% las cumplen sólo parcialmente, de acuerdo con el estudio publicado en el número de abril de 2004 de The American Journal of Psychiatry. Un hallazgo sorprendente fue que el 19% de pacientes esquizofrénicos se consideraba "cumplidores en exceso", es decir, que tomaban sus medicamentos con más frecuencia de la prescrita.
- 31. El 25% de los pacientes abandona su tratamiento durante los primeros 7-10 días, el 50% de los pacientes lo hace durante el primer año y hasta el 75% a los dos años de haberlo iniciado. "El principal problema no es sólo el incumplimiento total del tratamiento, sino el cumplimiento parcial de su medicación, es decir, no abandonan totalmente el tratamiento, sino que toman irregularmente la medicación, lo que provoca que las concentraciones plasmáticas de fármaco sean insuficientes para tratar su enfermedad. Esta situación de cumplimiento parcial hace que sea realmente complicado para el psiquiatra o los cuidadores realizar el seguimiento y detectar el incumplimiento en estos pacientes"
- 32. La probabilidad de seguir un tratamiento antipsicótico normalmente aumenta con la edad. Por ejemplo, en España, los menores de 30 años la adherencia es aproximadamente del 36%, frente al 48% de los mayores de 60 años. El incumplimiento esta firmemente asociado con la situación vital. (Vive solo, con familia, etc) La tasa de adherencia más elevada fue la de aquellos que vivían con miembros de la familia o en instituciones de asistencia. Los que menos lo cumplían eran los que vivían solos o los carentes de hogar. FIN