Pubertad, menopausia y climaterio
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Este documento describe los conceptos clave de la pubertad, menopausia, climaterio y osteoporosis. Explica que la pubertad es el periodo de transición entre la infancia y la edad adulta donde empiezan los caracteres sexuales secundarios y la capacidad reproductiva. También describe los cambios hormonales y físicos durante la pubertad, menopausia y climaterio, así como los factores de riesgo y diagnóstico de la osteoporosis. Finalmente, resume las opciones de tratamiento para la osteoporosis.
Pubertad, menopausia y climaterio
- 1. Por: Tatiana I. Rodríguez Galán y Luis Pioquinto Gallegos Morales Ginecología PUBERTAD, MENOPAUSIA, CLIMATERIO Y OSTEOPOROSIS UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE MEDICINA “MIGUEL ALEMÁN VALDEZ”
- 2. Pubertad
- 3. Pubertad Periodo de transición entre la infancia y edad adulta, donde empiezan Caracteres sexuales secundarios Capacidad para la reproducción Resultado directo o indirecto: Maduración del hipotálamo Estimulación de los órganos sexuales Secreción de esteroides sexuales
- 4. Pubertad Telarca MENARCA Edad: 12 a 13 años Puede aparecer antes o después Uno o dos años < 10 años • Pubertad precoz 12 a 13 años • Normal >15 años • Pubertad tardía
- 5. Aberraciones de la pubertad Pubertad tardía o interrumpida • No desarrollan caracteres sexuales secundarios (13 años) • Sin menarca a los 16 años • 5 meses o más con desarrollo puberal pero sin menarca Desarrollo puberal asincrónico • Se desvía desde el tipo normal de la pubertad Pubertad precoz • Desarrollo sexual que aparece antes de los 6-7 años Pubertad heterosexual • Desarrollo característico del sexo opuesto a la edad esperada de la pubertad normal
- 6. Factores que intervienen… Genético-Herencia Higiene, alimentación, ambiente, sociedad Estados patológicos (anemia, fiebre reumática, tuberculosis) Raza Localización geográfica Factores psicológicos Exposición a la luz Obesidad
- 7. Cambiosfísicos Sucesos ordenados durante un tiempo definido, cualquier variación se considera anormal Requiere 4.5 años 1. Crecimiento acelerado 2. Montículos mamarios 3. Vello púbico Fase rápida de crecimiento Menarca
- 8. Estatura y tasa de crecimiento Principio de la pubertad: Fase rápida de crecimiento Potencial limitado de crecimiento Menarquía Hormona del crecimiento Factor del crecimiento del tipo de la insulina 1 (IGF-1) Esteroides gonadales
- 9. Estatura y tasa de crecimiento Estatura mayor Doble grasa corporal 1.5 veces + masa corporal magra y esque Prepuberales Igualdad
- 10. Cambios hormonales durante la pubertad 10 SDG • Hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) • LH y FSH • Altas en ambos fetos; FSH más en mujeres Recién nacidos • Gonadotropinas y esteroides sexuales: altos • Disminuyen en la primeras semanas y se conservan bajos Principio de la pubertad • Incrementa sensibilidad de la LH a la GnRH • Noche: aumento de gonadotropina • Día: estradiol (más tardado).
- 11. Cambios hormonales durante la pubertad Principio-Pubertad • Andrógenos suprarrenales: adrenarquía • Incrementa concentraciones basales de LH y FSH Andrógenos suprarrenales Dehidroepiandrosterona (DHEA) Sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS) Inicia: 2 años Acelera: 7-8 años Prosigue: 13-15 años
- 13. Definición Menopausia Climaterio Cese permanente de la menstruación durante un años y tiene correlación fisiológica con la declinación de la secreción de estrógenos por perdida de la función folicular Periodo de la vida de la mujer durante el cual las funciones ovárica declinan hasta anularse y cuyas manifestaciones pueden extenderse a más de 15 años. *Climater: escalón
- 14. Perimenopausia Menopausia Posmenopausia • Periodo previo, concomitante y posterior a la menopausia • Transición menopáusica • Pérdida de la función de los folículos ováricos y es más un suceso que un periodo • Periodo es uno de relativa quietud ovárica después de la menopausia
- 15. Fase perimenopaúsica Se considera de 7 años Inicio: a partir de la declinación de la función ovárica (>40 años) Final: perdida de períodos por un año Relación con el estrés en sintomatología Alteraciones/Irregularidad menstrual
- 16. Fase perimenopaúsica Folículos ovarios: + resistencia a la FSH Concentraciones de estradiol: constantes Disminución de síntesis de progesterona Comienzan a perder la estimulación del estradiol por medio de la FSH Mujeres en estimulación para fecundación in vitro Mujeres mayores de 40 años BOCHORNOS: pueden deberse a la liberación de gonadotropina relacionadas con la concentraciones bajas de estradiol o cifras bajas de otras hormonas ováricas como la inhibina.
- 17. Fase perimenopaúsica Hemorragia anormal Ocurren irregularidades en más de la mitad de las mujeres Disminución de folículos funcionales con elevación de FSH en etapa folicular. VALORACIÓN
- 18. Menopausia Parte del proceso normal de envejecimiento Edad promedio: 51 años (promedio 45-53 años) Sin relación con raza o estado nutricional Factores que la adelantan: Nulíparas Fumadoras Histerectomía Adolescencia: folículos más sensibles a FSH maduran primero y quedan los más insensibles a las FSH y LH, suprimiendo la ovulación.
- 19. Actualidad Estrógenos Cantidades insignificantes pero perceptibles de estradiol y estrona Tejido adiposo y músculo aromatiza los andrógenos suprarrenales y ováricos, principalmente a la androstendiona. Menopausia Amenorrea con signos de hipoestrogenismo y un aumento de la hormona estimulante del folículo sérica (FSH), que rebasa 40 UI/L
- 21. Progesterona Se interrumpe su producción Mayor riesgo de hiperplasia y cáncer endometrial así como cáncer de mama Andrógenos Disminuye la producción total de andrógenos, tanto ovárica como suprarrenal Menopausia
- 22. Insuficiencia ovárica prematura Causas: 1. Naturales 2. Quimioterapia 3. Operaciones quirúrgicas Momento en que ocurre la menopausia de manera espontanea antes de los 40 años de edad. Apoyo terapéutico y hormonal
- 23. Preocupaciones de la paciente Pérdida de capacidad de tener hijos Pérdida de la juventud Cambios cutáneos Cambios en el humor o conducta
- 24. Diagnóstico Síntomas Mediciones séricas de hormonas Estradiol • Cifras normales: 40- 300 pg/ml • No debe ser un factor de decisión para restitución hormonal Hormona estimulante del folículo • Aumento de la concentraciones séricas • Normal: 5 a 10 UI/L • Resistencias: 10 a 25 UI/L • Ausencia: >40 UI/L Hormona luteinizante • De menor utilidad • Normales: 5 a 20 UI/L
- 26. Tratamiento Psicoterapia Reemplazo hormonal • Únicamente mujeres portadoras con síntomas acentuados • Riesgo a producir osteoporosis Dosis y horario: individualizado
- 28. Estrógenos simples • Solo para mujeres sometidas a histerectomía • Mejoría de lípidos Estrógenos + progesterona cíclica • Mínimo el riesgo de hiperplasia y cáncer endometrial • E: 21 a 25 días y P: 7 a 10 días Estrógeno + progesterona continua • Protege a la mujer contra hiperplasia endometrial (dosis menores a cíclica) Testosterona • Solo en caso de pérdida de libido
- 29. Tratamiento Tratamiento de elección: 1. Se sugiere succinato de estriol en dosis de 2 mg cada 12 hr por V.O. o valerinato de estradiol 2 mg diarios. 2. Estrógenos conjugados naturales en dosis de 0.625 mg por 21 día y 10 de reposo 3. Actualmente se debe agregar o es conveniente un progestágeno en forma cíclica (-hiperplasia endometrial) 4. Parches se deben poner dos veces por semana 5. Enantato de prasterona dosis de 200 mg + Valerianato de estradiol 4 mg I.M cada mes
- 30. Complicaciones Cáncer mamario Cáncer endometrial Enfermedad de la vesícula biliar Tromboflebitis Hipertensión Hemorragia vaginal Hipersensibilidad mamaria Cambios del humor Aumento de peso y retención de agua
- 31. Caso especiales Antecedentes de cáncer de mama Antecedentes de cáncer endometrial Endometriosis Hepatopatía
- 32. Fármacos no hormonales Osteoporosis Calcio Vitamina D Calcitonina Bifosfonatos Flúor Generales Sedantes Vitamina E Complejo B Tranquilizantes ansiolíticos*
- 33. Osteoporosis
- 34. Introducción “Enfermedad esquelética caracterizada por un deterioro en la resistencia o fortaleza del hueso” Predispone a mayor riesgo de fractura Afecta principalmente a mujeres posmenopáusicas.
- 35. Epidemiología 50% mujeres mexicanas >50años Osteopenia 20% mujeres mexicanas >50años Osteoporosis 70% con Osteoporosis a los 80 años Fracturas de cadera 169:100,000 personas-año
- 36. Etiopatogenia Masa ósea densidad ósea máxima y magnitud de la pérdida. Masa ósea pico factores genéticos, hormonales, nutricionales, actividad física y factores ambientales. Pérdida ósea formación de hueso nuevo VS resorción del ya existente= 1 a 2% en posmenopáusicas Perdedoras rápidas3 a 5% por año durante 5 a 10 años.Falta de estrógenos Causa principal
- 37. Etiopatogenia OSTEOPOROSIS Primaria Tipo I Tipo II Secundaria Enfermedades endocrinas Trastornos gastrointestinales Enfermedades reumáticas Trastornos hematológicos Otros trastornos Medicamentos Trastornos genéticos
- 38. Etiopatogenia Menor consumo dietético de calcio Menor consumo y síntesis de vit. D Menor absorción de calcio Calcio plasmático Excreción HPT Deficiencia de estrógenosRecambio y resorción óseos Pérdida ósea Formación ósea
- 39. Etiopatogenia Masa ósea pico reducida Pérdida ósea posmenopáusic a Pérdida ósea por la edad Masa ósea reducida Otros factores de riesgo Factores extraesqueléticos propensión a caídas Fractura s Mala calidad del hueso
- 40. Cuadro clínico CifosisPérdida de estatura • Hipersensibilidad a la palpación en sitio de fractura
- 41. Cuadro clínico Limitaciones funcionales Paresia y síndromes compresivos medulares raros Descenso de la jaula torácica Abdomen prominente
- 43. Laboratorio y Gabinete Citometría hemática EGO Calcio 8.8-10.3mg/dl Fósforo 2.8-4.5mg/dl Excreción urinaria de Ca en 24hrs 300mg/día Índice Ca/Creat. En orina de 2 hrs Marcadores bioquímicos de remodelado óseo Osteocalcina, fosfatasa alcalina ósea Telopéptidos, piridinoli na Rx simples proyecciones laterales
- 44. Diagnóstico Osteoporosis HC y examen físico Osteodensitometría Estudios de laboratorio y Rx Osteoporosis >2.5DE Osteopenia 1- 2.5DE
- 45. Diagnóstico Factores de riesgo asociados a masa ósea baja Edad avanzada >65 IMC <19 Fractura de cadera en familiar de primer grado Historia de fractura después de los 45 años Tabaquismo activo Corticoterapia Género femenino Deficiencia estrogénica Enfermedades causantes de O. secundaria Bioquímica de remodelado óseo anormal Abuso de alcohol
- 48. Cuadro clínico
- 49. Cuadro clínico
- 50. Tratamiento Objetivo: disminuir el riesgo de sufrir fracturas y limitar así sus consecuencias. Candidatos a tratamiento: Personas en edad susceptible Personas con osteoporosis Personas con masa ósea baja
- 51. Tratamiento Terapia Vía de admon. Dosis Frecuencia BRO DMO Ca+Vit. D VO 500mg/400UI Diaria Sí Sí Estrógenos VO,TD 0.625mg Diaria Sí Sí Tibolona VO 1.25mg Diaria Sí Sí Raloxifeno VO 60mg Diaria Sí Sí Alendronato VO 10-70mg Diaria/semanal Sí Sí Ibandronato VO,IV 2.5/100mg Diaria/Mensual Sí Sí Risedronato VO 5-35mg Diaria/semanal Sí Sí Calcitonina IN,IM 200UI Diaria Sí Sí Estroncio VO 2g Diaria Sí Sí Teriparatida SC 20ug Diaria NO Sí Zoledronato IV 5mg Anual Sí Sí
- 52. Prevención Asegurar que se alcance el óptimo pico de masa ósea durante la niñez, adolescencia y edad adulta temprana Mantener la masa ósea alcanzada Contrarrestar el proceso de pérdida de hueso
- 53. Prevención Medidas de prevención primaria Ingesta de calcio 1500mg/día Administración de complementos de calcio* Ejercicio por 3hrs a la semana Evitar tabaquismo y abuso de alcohol Exposición solar 15 a 20 min al día Vitamina D 400UI/día Considerar la posibilidad de terapia de remplazo hormonal Prevención de caída en mayores de 65 años
- 54. Bibliografía 1. Mondragón, C. Aparato genital femenina. En: Ginecología básica ilustrada. 4ª edición. Trillas: México. 2008. p. 11-53. 2. Berek, J. Pubertad. En: Ginecología de Novak. 13ª edición. McGraw-Hill: México. 2004. p. 657-688. 3. Berek, J. Menopausia. En: Ginecología de Novak. 13ª edición. McGraw-Hill: México. 2004. p. 891-916. 4. Ramos N. F. Lom O. H. Osteoporosis. En: Reumatología diagnóstico y tratamiento. México: Manual moderno; 2008. Pp. 353-364. 5. Longo L. D. Fauci S. A. Kasper L. D. Hauser L. S. Jameson L. J. Loscalzo J. Osteoporosis. En: Harrison principios de medicina interna. 18ª Ed. México: Mc Graw Hill; 2012. Pp. 3120-3135.