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Purpuras trombocitopenicas
David Eduardo Prestegui Muñoz
Definición y fisiopatologia
Enfermedad que se
manifiesta primariamente
por sangrado de piel y
mucosas
Alteraciones cuantitativas
de las plaquetas
Disminución
de sobrevida
Deficiente
producción
Microvasculatura
almacenamiento
inadecuado
TROMBOCITOPENIA
150 000-400, 000/mm3
Purpura trombocitopenica
P.T.
Autoinmune
P.T. por drogas
Isoanticuerpos
P. T. Neonatal
Aumento en la destruccion
Ag plaquetario P1
Drug + F.P. + Plaq.
Auto
Ab
Aumento en la
destrucción
Mecanismos
inmunologicos
PT idiopatica
Mecanismos no
inmunologicos
PT trombotica y Sx
uremico
hemolitico
Aumento de FvW
por ausencia de
metaloproteinasa
de FvW
Purpura trombocitopenica
autoinmune o idiopatica
Purpura trombocitopenica
Variedades
Aguda
Autolimitada
< 5 meses
1 brote
Inductor
Cronica
> 6 meses > 2 brotes 3 gpos de px
P.T. Hereditaria
Manf. Lupus
oligosintomatico
P.T. Autoinmune
Recurrente
aguda
Exposicion a
inductores
Variedades Clinicas
Variedades
Del RN
Infecciosa No infecciosa
Purpura en hijo
de madre con
PTI
IgG vs plaquetas
fetales
Purpura
neonatalprimaria
Ab vs P1 fetal
Sintomatica
Existe enf primaria
que afecta organos y
plaquetas
Cuadro clinico
Petequias o hematomas subcutaneos diseminadas en piel y mucosas que predominan en
zonas de presion venosa elevada o sujetas a presion exterior.
Siendo la epistaxis la hemorragia externa mas frecuente en el enfermo con purpura
trombocitopenica
Historia Clinica detallada: detectar otras enf. que den
trombocitopenia
Examen fisico minusioso: localizar petequias y
diferenciar la causa
Gabinete: BH, TP, TPT
Diagnostico
Precisar tiempo de evolucion del padecimiento y el
numero de brotes purpuricos que el px ha presentado
Purpura
trombocitopenica
aguda
niños
desencadenante
cronica
PTC hereditaria
dominante
Sx de Wiskott-
Aldrich
PTC autoinmune
Lupus
eritematoso
oligosintomatico
ocurre una a seis
semanas después de
una enfermedad viral
respiratoria o intestinal.
Edad del paciente
Variedad clinica
Gravedad del episodio hemorragico
Localizacion de la hemorragia
Presencia o no de complicaciones
Pronostico
La trombopenia puede ser la primera manifestación del lupus
eritematoso sistémico o el primer signo de un proceso
hematológico primario. Por este motivo, en todos los pacientes
con PTI crónica debe realizarse un examen de la médula ósea y
una determinación de anticuerpos antinucleares.
Nota:
Esteroides
− Prednisona 1-2mg/kg/dia dividida en 3 dosis V.O./4-6 semanas
− Dexametasona 20 mg/díaoral o iv durante 4 días cada 4 semanas
Inmuno Globulina intravenosa
anti-RhD
Danazol, un derivado semisintético de la progesterona
La esplenectomía de urgencia
agentes inmunosupresores como azatioprina, ciclofosfamida,
vincristina, vinblastina y ciclosporina.
Tratamiento
Purpura trombocitopenica
En publicaciones recientes, se menciona que 45 a 75%
de los pacientes con PTI presentan infección por
Helicobacter pylori y que la erradicación del mismo es
efectiva en 84 a 100% de los pacientes con PTIc. En 25 a
46% hubo remisión completa y en 44% remisión parcial.
La reactividad cruzada entre los anticuerpos IgG
plaquetarios y la proteina CagA del H. pylori sugiere que
un mimetismo molecular juega un papel importante en
la patogénesis de un grupo de pacientes con PTIc
Helicobacter pylori
J. Ruiz Arguelles Guillermo. Fundamentos de hematología. 4ª edición. 2009. editorial
Panamericana.
Abel Bello Hematología Básica Tercera edición Editorial Prado
Púrpura trombocitopénica idiopática Dra. Magali Herrera Gomar,* Dr. Norberto C Chávez-
Tapia,* Dr. Javier Lizardi Cervera*MGVol. 10, núm. 2, Abril-Junio 2003
Tratamiento de la púrpura trombocitopénica inmune del adulto•Alonso Flores López,* Elisa
Orna Montero* Rev Hematol Mex 2010;11(2):95-100
Actualidades en el tratamiento de la púrpura trombocitopénica Idiopática Med Int Mex
2012;28(2):171-176
Púrpura trombocitopénica autoinmune en niños y adolescentes Álvaro Posada Díaz Pediatra
hematooncólogo Profesor de la Universidad de Antioquia
Tratamiento de la púrpura trombocitopénica inmune crónica. Buscando algo mejor. Gilberto
Vizcaíno1, María Diez-Ewald1 y Jennifer Vizcaíno-Carruyo2Invest Clin 50(1): 95 - 108, 2009
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Purpura trombocitopenica

  • 2. Definición y fisiopatologia Enfermedad que se manifiesta primariamente por sangrado de piel y mucosas Alteraciones cuantitativas de las plaquetas Disminución de sobrevida Deficiente producción Microvasculatura almacenamiento inadecuado
  • 5. P.T. Autoinmune P.T. por drogas Isoanticuerpos P. T. Neonatal Aumento en la destruccion Ag plaquetario P1 Drug + F.P. + Plaq. Auto Ab
  • 6. Aumento en la destrucción Mecanismos inmunologicos PT idiopatica Mecanismos no inmunologicos PT trombotica y Sx uremico hemolitico Aumento de FvW por ausencia de metaloproteinasa de FvW
  • 9. Variedades Aguda Autolimitada < 5 meses 1 brote Inductor Cronica > 6 meses > 2 brotes 3 gpos de px P.T. Hereditaria Manf. Lupus oligosintomatico P.T. Autoinmune Recurrente aguda Exposicion a inductores Variedades Clinicas
  • 10. Variedades Del RN Infecciosa No infecciosa Purpura en hijo de madre con PTI IgG vs plaquetas fetales Purpura neonatalprimaria Ab vs P1 fetal Sintomatica Existe enf primaria que afecta organos y plaquetas
  • 11. Cuadro clinico Petequias o hematomas subcutaneos diseminadas en piel y mucosas que predominan en zonas de presion venosa elevada o sujetas a presion exterior. Siendo la epistaxis la hemorragia externa mas frecuente en el enfermo con purpura trombocitopenica
  • 12. Historia Clinica detallada: detectar otras enf. que den trombocitopenia Examen fisico minusioso: localizar petequias y diferenciar la causa Gabinete: BH, TP, TPT Diagnostico
  • 13. Precisar tiempo de evolucion del padecimiento y el numero de brotes purpuricos que el px ha presentado Purpura trombocitopenica aguda niños desencadenante cronica PTC hereditaria dominante Sx de Wiskott- Aldrich PTC autoinmune Lupus eritematoso oligosintomatico ocurre una a seis semanas después de una enfermedad viral respiratoria o intestinal.
  • 14. Edad del paciente Variedad clinica Gravedad del episodio hemorragico Localizacion de la hemorragia Presencia o no de complicaciones Pronostico
  • 15. La trombopenia puede ser la primera manifestación del lupus eritematoso sistémico o el primer signo de un proceso hematológico primario. Por este motivo, en todos los pacientes con PTI crónica debe realizarse un examen de la médula ósea y una determinación de anticuerpos antinucleares. Nota:
  • 16. Esteroides − Prednisona 1-2mg/kg/dia dividida en 3 dosis V.O./4-6 semanas − Dexametasona 20 mg/díaoral o iv durante 4 días cada 4 semanas Inmuno Globulina intravenosa anti-RhD Danazol, un derivado semisintético de la progesterona La esplenectomía de urgencia agentes inmunosupresores como azatioprina, ciclofosfamida, vincristina, vinblastina y ciclosporina. Tratamiento
  • 18. En publicaciones recientes, se menciona que 45 a 75% de los pacientes con PTI presentan infección por Helicobacter pylori y que la erradicación del mismo es efectiva en 84 a 100% de los pacientes con PTIc. En 25 a 46% hubo remisión completa y en 44% remisión parcial. La reactividad cruzada entre los anticuerpos IgG plaquetarios y la proteina CagA del H. pylori sugiere que un mimetismo molecular juega un papel importante en la patogénesis de un grupo de pacientes con PTIc Helicobacter pylori
  • 19. J. Ruiz Arguelles Guillermo. Fundamentos de hematología. 4ª edición. 2009. editorial Panamericana. Abel Bello Hematología Básica Tercera edición Editorial Prado Púrpura trombocitopénica idiopática Dra. Magali Herrera Gomar,* Dr. Norberto C Chávez- Tapia,* Dr. Javier Lizardi Cervera*MGVol. 10, núm. 2, Abril-Junio 2003 Tratamiento de la púrpura trombocitopénica inmune del adulto•Alonso Flores López,* Elisa Orna Montero* Rev Hematol Mex 2010;11(2):95-100 Actualidades en el tratamiento de la púrpura trombocitopénica Idiopática Med Int Mex 2012;28(2):171-176 Púrpura trombocitopénica autoinmune en niños y adolescentes Álvaro Posada Díaz Pediatra hematooncólogo Profesor de la Universidad de Antioquia Tratamiento de la púrpura trombocitopénica inmune crónica. Buscando algo mejor. Gilberto Vizcaíno1, María Diez-Ewald1 y Jennifer Vizcaíno-Carruyo2Invest Clin 50(1): 95 - 108, 2009 Bibliografía