Radiología de los tumores renales
- 1. TUMORES RENALES Dra Vallejo R2 Rx
- 2. Lesión ocupante de espacio con independencia de su etiología Uni o bilaterales Solidas o quisticas Calcificaciones, grasa, hemorragia, necrosis intratumoral Masa renal
- 5. TUMORES DE PARÉNQUIMA RENAL Corticales ◦ Benignos Adenoma renal (< 2,5 cm) ◦ Papilar, alveolar o tubular Oncocitoma ◦ Malignos Adenocarcinoma renal (> 2,5 cm) ◦ Papilar, tubular o quístico
- 6. Embrionarios ◦ Benignos Nefroma mesoblástico congénito (tumor de Bolande) ◦ Malignos Nefroblastoma o tumor de Willmss TUMORES DE PARÉNQUIMA RENAL
- 7. 90% de todas las neoplasias malignas renales primarias Et: desconocida, x3 en dializados H:50-60 años Tumor sólido o quístico Sólido: menor a 3cm, contornos lisos con hemorragia o necrosis intratumoral ◦ A medida que crecen se lobulan sus bordes ◦ Pseudocápsula de tejido conectivo ◦ La lesión puede tener tabiques fibrosos y focos de calcificación Carcinoma de células renales
- 8. Carcinoma de células claras Carcinoma de células granulares Carcinoma de células cromófobas Carcinoma papilar Carcinoma del sistema colector Carcinoma sarcomatoide CCR quístico Tipos histológicos CCR
- 9. Triada: hematuria, dolor y masa palpable en flanco (11%)= metástasis Us y TC: detectar lesiones pequeñas en pacientes asintomáticos Sx: anorexia, perdida de peso, nausea, vómitos, fiebre, sudoración nocturna Extensión a vena renal izquierda= obstrucción vena testicular produciendo un varicocele súbito (40 años) Clínicamente
- 10. UIV: no detecta naturaleza de la masa ◦ Calcificaciones intratumorales, amorfas y centrales: 31% ◦ Alteraciones del sistema colector:hidronefrosis, hidrocáliz, efecto de masa que modifique la morfología ◦ Vasos anormales: hipervasculares, invasión y trombosis vascular, venas colaterales producen muescas en el ureter y la pelvis. ◦ Defectos del nefrograma, dibuja la pared y no el centro necrótico ◦ Ausencia de excreción del contraste Imagen
- 11. TC: ◦ Técnica: Contraste VO, serie de cortes sin contraste IV (calcificaciones y mets hepáticas) ◦ Calcificaicones centrales o perifericas ◦ Apariencia depende del grado de necrosis, vascularización y cambios quísticos intratumorales, contenido graso ◦ CCR realza heterogeneamente a la aplicación del contraste pero menos que el parenquima renal normal
- 12. Us:: masa solida hiperecogénica o quística compleja, halo periférico anecoico o pseudocápsula Angiografía hipervasculares, incremento de tamaño arteria renal, fistulas AV, trombosis vasos renales
- 15. TNM
- 16. Metástasis
- 17. Epidemiología Clinicamete ◦ 90% de los tumores del parénquima renal ◦ 5ª-70 decada de la vida ◦ H 2: 1 M ◦ Triada clásica Guyón 9%: hematuria-50%, dolor lumbar-40%, masa palpable lumbar-10% ◦ Varicocele derecho ◦ Incidentaloma 50%, dianóstico precoz Suele localizarse en la corteza renal, no son encapsulados aunque pueden presentar una pseudocapsula formada por tejido renal sano circundante rechazado, es frecuentemente que presenten áreas de necrosis y hemorragia Adenocarcinoma
- 18. US: masa sólida heterogénea de bordes irregulares (mixta) UIV: alteraciones del nefrograma, desplazamientos amputación de cálices anulación funcional. TC: contraste informa topografía tumoral, extensión y función Arteriografía: ovillos vasculares, lagos sanguíneos, trombos vasculares Adenocarcinoma renal imagen
- 20. Metástasis pulmonares únicas o múltiples y son indolentes. Metástasis pleurales ( pleuritis intensamente dolorosa) Óseas (son líticas con posibilidad de fractura e intensamente dolorosas) Varicocele sintomático Manifestaciones metastásicas
- 21. TNM Extensión T1: Tumor confinado al riñón (pequeño, intrarrenal) 2,5 cm. T2: Tumor confinado al riñón (>2,5cm) T3a: Tumor extendido a grasa perirrenal o adrenal pero dentro de la fascia de Gerota T3b: Tumor invade vena renal o vena cava infradiafragmética. T3c: Tumor invade vena cava supradiafragmática Estadiaje
- 22. Tumor de wilms
- 23. Tumor de wilms
- 24. Tumor de Wilms o Nefroblastoma Es el tumor maligno más frecuente en los niños 97% Es la 4ª enfermedad maligna en la infancia Incidencia 2-8: 1000000 hab Edad de presentación: 1-14 años, con un pico máximo a los 3,5 y el 90% se diagnostica antes de los 7 años Son bilaterales, simultaneos Aspecto macroscópico Tumor grande, redondeado, no encapsualdo Al corte focos de necrosis y hemorragia Puede invadir la pelvis produciendo hematuria Invade la vena renal en un 20% con trombo que puede llegar a alcanzar el corazón
- 25. Tumor de Wilms Clínica: ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Masa tumoral 90%-100% Hematuria Dolor 20% Fiebre 20% Hipertensión 60% Dispépsicas con distensión abdominal 15% y circulación colateral Hay dos formas: Esporádica Heredada (1%) se asocia a otras malformaciones congénitas,criptorquidia, hipospadia y megaureter, pseudohermafroditismo
- 26. Tumor de Wilms Estadiaje clínico: Estadio I: Limitado al riñón y extirpable Estadio II: Tumor fuera del riñón y extirpable Estadio III: No extirpable, queda tumor residual Estadio IV Metástasis hematógenas en pulmón, hígado, hueso o cerebro Estadio V Tumor renal bilateral (simultaneo o secuencial)
- 27. Tumor de Wilms Diagnóstico: ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Clínica y exploración UIV 95% TAC para diagnostico y sobre todo estadiaje Rx tórax si se sospecha metástasis pulmonar Gammagrafía ósea si se sospecha metástasis ósea Similar al adenocarcinoma del adulto
- 32. Rara su presentación primaria Es la tercera metástasis mas frecuente en riñon Es la tercera localizacion mas frecuente de linfoma Un 30-50% de los pacientes con linfoma desarrollan linfoma a nivel renal Linfoma renal
- 33. Asintomáticos Hematuria microscópica Proteinuria Masa en el flanco Dolor en el flanco Urea, acido úrico, calcio sanguíneos elevados Rara IRC a causa de infiltración difusa del tejido renal 50% afección bilateral Cuadro clínico
- 34. Adenopatías retroperitoneales: su presencia confirma el diagnostico, pero su ausencia no lo excluye Causan obstrucción ureteral HTA y oclusión de la vena renal No Hodgkin mas frecuente que Hodgkin Linfoma de Burkitt y Linfoma de células gigantes tienen predilección por el riñón SIDA= incrementa agresividad del linfoma Linfoma renal
- 35. Vía hematógena ◦Corteza— nódulos múltiples pequeños---nódulos mayores ◦Conserva su contorno Vía invasión directa ◦Por masa retroperitoneal que invade la capsula Linfoma renal secundario
- 36. Hallazgos tardíos Lesiones grandes distorsionan contorno renal y del sistema colector Dependiendo del grado de compresión puede existir uropatía obstructiva o retraso en la eliminación del medio de contraste o ausencia de excreción Urografía excretora
- 37. Nódulos en el parenquima ◦ Únicos: producido por coalescencia mal definido, se extiende a espacio perinefrico ◦ Múltiples : mas frecuentes, generalmente bilaterales, con aumento del tamaño renal y deformación calicial infiltración: 12 %, Burkitt +frec ◦ Local ◦ Difusa Invasión directa: 10-30% de los pacientes Patrones por TC
- 38. Sin contraste: isodenso o hipodenso en relación con parénquima renal Con contraste: poco realce en relación al parénquima renal , pero detecta extensión Tomografía computarizada
- 39. Multiples masas homogeneas, hipoecoicas de bordes mal definidos con ecos en su interior Sonograma
- 41. Epidemiología ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Baja incidencia 7% H2:M1 6ª-7ª década 2-5% bilaterales Hasta 75% desarrollaran ca vesical Factores predisponentes Localización
- 42. Patología: ◦ 90% carcinimas de celulas transicionales ◦ 7% carcinoma de celulas escamosas ◦ 1-3% adeocarcinomas, papilomas, sarcomas Clínicamente
- 43. UIV: defecto de llenado, dilatación superior al defecto de llenado, anulación funcional Urografía retrograda: defecto de llenado, extravasación y stop. TC: baja sensibilidad pero permite la estadificación Imagen
- 44. Estadificación
- 46. Dato clínico mas frecuente: hematuria dolorosa 90%, solo 10% masa palpable. 73% localizados e la porción extrarrenal de la pelvis y en ureteros Lesiones pediculadas de base ancha CCT
- 47. TNM ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Ta carcinoma in situ T1: invade tejido subepitelial T2: invasión muscular T3: invade parénquima renal T4: invasión de organos adyacentes y metastasis a distancia (pulmon, hueso e higado) Estadificación CCT
- 48. Dependen del tamaño, la localización y la invasión local del tumor UIV: calcificaciones 7%, 5 patrones renales ◦ Defectos de repleción 35%, únicos o múltiples, irregulares o lisos ◦ Defecto de repleción en cáliz distendido 26%, la obstrucción hace que el cáliz no se opacifique, lo que se visualiza como un retardo local del nefrograma, que persiste ◦ Amputación del cáliz 19% ◦ Hidronefrosis con incremento del tamaño renal 6% ◦ Ausencia o disminución de excreción sin incremento del tamaño renal= cronicidad, pielografía retrograda Imagen
- 49. UIV, ureteral ◦ Defectos de repleción ureterales 33% ◦ Hidronefrosis y falta de función renal, se asocia a tumor invasor en 70% ◦ 25% UIV normal ◦ Dilatación de Bergman o paradójica, es debida al prolapso repetido del tumor en el ureter distal ◦ Signo del menisco al delimitar el borde inferior tumoral Imagen
- 50. Pielografía: riñones afuncionales ◦ Defecto de llenado fijo= tumoral Us: siguiente evaluación tras UIV o pielografía, distinguir naturaleza del defecto de repleción, los CCT tienden a ser hipoecoicos o con ecogenicidad similar a la corteza renal, los que son hiperecoicos sugiere metaplasia dermoide y formación de queratina Imagen
- 53. TC: estadificación tumoral y planeamiento Qx. CCT manejan 20-40 UH y realzan hasta 60-85UH pos contraste IV ◦ Diferenciar= coágulos 50-65UH, litos 75-400 UH Defecto de repleción, anulación renal, alteraciones en nefrograma Imagen
- 56. Tumores benignos
- 58. TUMORES RENALES BENIGNOS SIGNOS Deformación de silueta renal Imagen de adición. Parcial borramiento del psoas o el espacio hepatorenal Calcificaciones Masa con áreas de densidad grasa: Hamartoma (angiomiolipoma). Hipovascularizado. Desplaza las formaciones anatómicas.
- 59. TUMORES RENALES BENIGNOS SIGNOS UROGRAFICOS Disminución de eliminación de contraste. Compresión y deformación de papilas y cálices. Deformación de la pelvis renal. Arteriografía:Hipovascularizacion,sin áreas de necrosis,sin neovasos.
- 60. TUMORES RENALES BENIGNOS SIGNOS ECOGRAFICOS Masa renal que altera la anatomía Ecorrefringencia variable. Bordes definidos Desplaza formaciones anatómicas Crecimiento lento Hipovascularizado.
- 61. TUMORES RENALES BENIGNOS SIGNOS TOMOGRAFICOS Masa renal Densidad variable:Hamartoma,grasa. Rara vez hemorragia o necrosis. Capta escaso contraste, mas el hamartoma, por vasos aneurismáticos
- 62. También llamado adenofibroma renal Tumor renal más frecuente (necropsia) Se asocia a ◦ Hidronefrosis, tuberculosis, carcinoma renal. Tamaño menor a 2,5 cm Asintomáticos, no modifican el nefrograma Se originan en el túbulo contorneado proximal Macroscópicamente son redondeados, bien delimitados (no encapsulados), sin zonas hemorrágicas ni necrosis Pueden crecer y malignizarse ADENOMA RENAL
- 63. ADENOMA RENAL
- 64. Tumor benigno. 5% de las neoplasia tubulares epiteliales. Pico de incidencia 6ª. Dec. Macro: son tumores bien circunscriptos que presentan cicatriz central (33%). Genetica: t(5;11),alt cromosoma 1 y 14. Oncocitos: Células epiteliales procedentes del tubulo contorneado proximal asintomatico ONCOCITOMA 64
- 65. Diagnóstico Ecografía, TAC y RM Típica imagen en “rueda de carro”(cicatriz central) en TAC (no patognomónico) No existe una prueba de imagen que nos permita diferenciarlo del hipernefroma PAAF o biopsia ONCOCITOMA
- 67. Se trata de un hamartoma mesenquimatoso benigno. Representa el 2% de todos los tumores sólidos del riñón Vasos de paredes gruesas , tejido muscular liso y tejido adiposo. Variente epitelioide potencialmente malignaMasa solida con UH menores a 20 ANGIOMIOLIPOMA 67
- 68. Hay dos formas: ◦ Esporádico Unilateral y unifocal Incidencia 40-70 años Mas frecuentes en mujeres ◦ Congénita, asociada a la esclerosis tuberosa Se presenta en el 80% de la esclerosis tuberosa Se asocia a quistes, son multifocales y bilaterales Ambas formas son asintomáticas. Los vasos neoformados carecen de muscular, pueden romperse Angiomiolipoma
- 69. Angiomiolipoma II Diagnóstico: ◦ Se diagnostican por ECO se confirman por TAC
- 70. ANGIOMIOLIPOMA
- 72. NEFROMA QUISTICO MULTILOCULAR Incidencia 3m-4ª, 40-60 años Niños M, adultos F Tamaño 3-30cm Tienen una cápsula gruesa con lesiones quisticas separadas por tabiques finos que o se comunican entre si ni con la pelvis renal Necrosis o hemorragia son raras Capsula y tabiques son hipointensos en T1
Notas del editor
- #5: Incremento de detección debido al masivo uso de tc y us icluso se ha incrementado el numero de dx e lesiones localizadas donde nefrectomias parciales o totales resultan curativas
- #20: Wilmsadenocarcinoma
- #33: Generalmente es secundarioDespues de mama y pulmonDespues de sistema reticuloendotelial y sistemalinfaticoProliferación difusa de células linfoides que sustituye por completo la normal citoarquitecturarenal. Hematoxilina-eosina (20 X).
- #34: Asintomaticos se encuentra como hallazgo en TC de pacientes para estadificar el linfoma
- #35: HTA: solo cuando el proceso atrapa el pediculo vascular
- #36: Por lo que invade primero la corteza renal y por proliferacion intersticial alrededor de nefronas y sistemas colectoresEstos noduloscoalescen y forman mayores que distorsionan la estructura renal
- #39: Contraste detecta afeccion renal y retroperitoneal70 UH solido, masa de baja atenuacion bien delimitada intrarrenal que comprime los sistemas calicialesMasa retroperitronealinfiltrante que rodea los grandes vasos y el riñon derecho
- #40: Masa solida hipoecoica en riñon derecho doppler con flujo