residentado medico gastroenterología peru

residentado medico gastroenterología peru

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  Dr. Jaime Torres
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  PANCREATITIS AGUDA
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  PANCREATITIS AGUDA ETIOLOGÍA 1. LitiasisVesicular PATOGENIA 2 . Ingestión crónica de Alcohol 3. Alteraciones Metabólicas 4. Fármacos 5. Traumatismo directo 6. Infecciones OBSTRUCCIÓN DEL CONDUCTO LESIÓNDE LAS CÉLULAS ACINARES DEFECTOS DEL TRANSPORTE INTRACELULAR  Colelitiasis  Alcohol  Fármacos  Traumatismo  Virus  Alcohol Edema intersticial Alteración del flujo Isquemia Liberación de proenzimas Intracelulares e hidrolasas lisosómicas Activación de enzimas (intracelulareso extracelulares) Lesión de las Células acinares Salidade proenzimas hacia el comportamiento lisosómico Activación intracelular de enzimas ENZIMAS ACTIVADAS Proteólisis (proteasas) Edema e Inflamación + intersticial + Esteatonecrosis (lipasa, fosfolipasa) + Hemorragia (elastasa) PANCREATITISAGUDA
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  PANCREATITIS AGUDA DIAGNÓSTICO CLASIFICACIÓN 🢡DOLOR ABDOMINAL: Intenso Brusco Epigastrio (Causa frecuente abdomen agudo médico) 🢡 Íleo paralítico 🢡 Shock 🢡 taquipnea + hipotensión 🢡 Sx. Cullen , Sx. Gray turner 🢡 RHA ausentes AMILASA LIPASA Aumenta 3 VN No relaciona con gravedad Eleva por 3 a 5 días Más específica Más sensible Eleva por 10 a 14 días 80% Edematosa Intersticial ATLANTA Leve Moderada Severa Severa Complicacio nes No Si Si FO No <48h >48h PETROV Leve Moderada Grave Crítica Necrosis No Estéril y/o Infectada o Infectada y FO No Transitoria Persistente Persistente 20% Necro-Hemorrágica
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  PANCREATITIS AGUDA ÍNDICE DESEVERIDAD TOMOGRÁFICA PRONÓSTICO PA POTENCIALMENTE GRAVE BALTAZAR Grado Puntos A 0 B 1 C 2 D 3 E 4 Necrosis Extensión Puntaje < 30% 2 30 a 50% 4 > 50% 6 A la admisión (0 hrs) . Leucocitos > 16 mil . LDH > 350 UI/L . Edad > 55 años . Glucosa > 200 mg/dl . AST (TGO) > 250 UI/L A las 48 hrs . HTO baja > 10% . BUN aumento > 5mg/dl . Calcio < 8 mg/dl . PaO2 < 60 mmHg . Déficit de bases > 4 mEq/L . Déficit de fluidos > 6 L BUN > 25 mg/dl Impaired mental SIRS Age > 60 años Pleural effusions (PaO2/FiO2) (Creatinina sérica) (Presión arterial sistólica) RANSON >3 BISAP >2 MARSHALL >2 • Obesidad (IMC>30) • PCR >150 mg/L • Interleucina 6 • Procalcitonina • APACHE > 8 72hrs
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  COMPLICACIONES PANCREATITIS AGUDA TRATAMIENTO SISTÉMICAS LOCALES • Dietaabsoluta. • Fluidoterapia • Analgésicos (opioides) CIRUGÍA INDICACIONES TÉCNICAS Pseudoquiste: - Asintomático o dolor - Colección homogénea - Complica con infección, roturao hemorragia. Absceso: - fiebre + dolor abdominal < 3 ss - Colección homogénea + aire heterogénea no capta contraste Necrosis: - Colección PaO₂ ≤ 60mmHg Presión arterial sistólica < 90mmHg Creatinina >2 mg/dl Admisión 48-72 Horas 2 Semanas 4 Semanas 6 Semanas •Soporte nutricional (Enteral > NPT) • ATB: Imipenem + cilastatina •Intervención endoscópica(CPRE) •Cirugía (ultimo recurso)  Necrosis pancreática infectada  Absceso pancreático  Pseudoquiste infectado o complicado STEP UP 1. Drenaje 2.Desbridamiento mínimamente invasivo 3. Laparotomía < 2 Semanas MULTIORGÁNICA > 2 Semanas NECROSIS INFECTADA MORTALIDAD
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  ÚLSERA PÉPTICA
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  ÚLCERA PÉPTICA DEFINICIÓN ETILOGÍA • U.Duodenal:  95% H. Pylori  5% AINEs  <1% otras (ZE) • U. Gástrica:  70% H. Pylori  25% AINEs  5% Adenocarcinoma Curling Cushing CLASIFICACIÓN DUODENAL GÁSTRICA Frecuencia +++ + Edad 35 – 45 50 – 60 Herencia Grupo O Grupo A Hábitos OH, tabaco Fármacos Dolor Urente Mal definido Cronología Ayuna empeora, la comida lo alivia La comida despierta el dolor JHONSON 1 2 3 4 5
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  ÚLCERA PÉPTICA COMPLICACIONES HEMORRAGIA PERFORACIÓNPENETRACIÓN OBSTRUCCIÓN Complicación más frecuente, adultos mayores, principal indicación de QX y 2da complicación mas frecuente (cara anterior) Ulcera duodenal de cara posterior (páncreas) y gástrica (hígado o colon) Complicación mas rara por estenosis debido fibrosis por cicatrización. mortalidad. Melena y hematemesis. EDA primeras 24 hrs. TTO: IBP – EDA - QX Dolor súbito epigastrio, signo jobert. RX toraco abdominal bipedestación. TTO:QX (parche GRAHAM) Dispepsia constante no alivia con antiácidos irradia espalda. Eleva amilasa TTO:MÉDICO Distención, vómitos, alcalosis metabolica. RX TTO:Hidratacion-SNG- Antisecretor-dilatacion EDA-QX
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  Helicobacter pylori METODO DX Bacilocurvo, con forma de “S”, flagelado, gramnegativo y microaerofilo ÚLCERA PÉPTICA Factores bacterianos Estructura Adhesinas Porinas Enzimas (ureasa,vac A, cag A, etc) Factoresdel hospedador Duración Localización Respuestainflamatoria Gastritiscrónica Úlcera péptica Neoplasia MALT gástrica Cáncer de estómago Métodos directos: - Test ureasa - Histología - Cultivo Métodos indirectos: - Serología - Test de Aliento - Antígeno en heces TRATAMIENTO Omeprazol Claritromicina Amoxicilina Omeprazol Bismutol Metronidazol Tetraciclina
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  DIARREA CRÓNICA
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  DIARREA CRÓNICA > 30días DIARREA FUNCIONAL DIARREA ORGÁNICA ALTERACIÓN MOTILIDAD CLASIFICACIÓN DATOS DE ORGANICIDAD Edad > 50 años Aparición de fiebre Pérdida reciente de peso (>5 kg) Historia familiar de Cáncer Diarrea o dolor nocturno DEFINICIÓN  ≥ 3 veces al día  ↑ Consistencia  > 200-250 g por día DATOS DE ORGANICIDAD Diarrea que persiste tras el ayuno Heces muy abundantes o esteatorreicas Volumen de heces de 24h >400 ml/día Anomalías en la exploraciónfísica Presencia de anemia, hipoalbuminemia Elevación reactantes de fase aguda NO SÍ Síndrome Intestino Irritable Hipertiroidismo Síndrome post. Vagotomia Fármacos (eritromicina) INFLAMATORIA Enf. De Crohn Colitis Isquémica Enterocolitis por radiación OSMÓTICA Laxantes Intolerancia lactosa Hidróxido de magnesio MALABSOTIVA Insuf. Pancreática Enfermedad Celiaca Enfermedad de Wipple SECRETORA Tumores GI (carcinoide, gastrinoma) Enteropatía por sales biliares Fármacos (colchicina) ETIOLOGÍA
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  DIARREA CRÓNICA DIARREA FUNCIONAL DIARREAORGÁNICA MALABSORTIVA DIAGNÓSTICO • Mujeres de mediana edad • No tiene datos de organicidad • Principalmentematutino • Mejora después de la defecación (intestino irritable) • Alterna periodos de estreñimiento con diarrea (intestito irritable) HECES Peso g/d > 1000 500- 1000 < 500 Gap Osmótico <50 mOsm > 120 mOsm N Na, CI + - + + - - - - K, HCOᶟ Lactato pH Alto + bajo bajo HALLAZGOS DE LAS HECES SECRETORA OSMÓTICA INFLAMATORIA  Esteatorrea (grasa en heces > 7gr/día)  Heces lientéricas  Baja de peso  Déficit nutricional (anemia)
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  SINDROME INTESTINO IRRITABLE
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  SINDROME INTESTINO IRRITABLE Formasclínicas Principio activo CRITERIOS DE ROMA IV SII Anomalías motoras Hipersensibilidad visceral Psicológicos (ansiedad/depresión) Disbiosis intestinal Interacción encéfalo intestino Malabsorción acidos biliares Factores genéticos Principal transtorno funcional crónico 20 a 39 años (< 50 años) Cambios en el estilo de vida DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA ♀ > ♂ DIAGNÓSTICO Dolor abdominal recurrente (> 1 día por semana o en los 3 meses previos) con al menos > 6 meses. Asociado a uno de los siguientes: No debe haber los siguientes:  Dolor relacionado a la defecación  Cambio en frecuencia de heces  Cambio en la forma de heces  Edad > 50 años  Hemorragia digestiva  Clínica nocturna  Pérdida de peso  Historia de cáncer colorrectal  Masa o adenopatía palpable  Anemia ferropenica  Thevenon positivo PATOGENIA TRATAMIENTO Estreñimiento Diarrea Dolor abdominal Psicofármacos Fibras solubles, laxantes Loperamina Bromuro de otilonio Amitriptilina
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  ENFERMEDAD CELIACA
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  ENFERMEDAD CELIACA Enteropatía inmunedebida a una intolerancia al gluten ANTICUERPOS o A los 8-12 meses o Tercera a cuarta década de la vida Gliadina Avenina Hordeína Secalina EPIDEMIOLOGÍA ♀ > ♂ FACTORES DE RIESGO HLA DQ2 – DQ8. Familiares de primer grado Síndrome de Down Diabetes mellitus tipo 1 Tiroiditis autoinmune Déficit selectivo de IgA DIAGNÓSTICO Síntomas Típico:  Diarrea crónica  Distensión abdominal  Desnutrición  Anorexia  Retraso del desarrollo (crecimiento)  Dermatitis herpetiforme  Aumenta el riesgo → Linfoma de células T Antitransglutaminasa Antiendomisio Antigliadina S E ↓ BIOPSIA  Infiltraciónlinfocítica intraepitelial  Hiperplasia de criptas  Atrofia de las vellosidades DEFINICIÓN TRATAMIENTO Dieta Estricta NO SI Casos Refractarios → Corticoides
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  ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
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  HLA DR2, HLAB 27 Ingesta de anticonceptivos orales HLA DR5, HLA B 27, Mutación del gen NOD2 Tabaquismo activo y pasivo ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL EPIDEMIOLOGÍA  ↑Etnia caucásica, judía  Sexo: ♂ = ♀  15 a 35 años Colitis ulcerosa COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN Factores de riesgo Enfermedad de Crohn CLÍNICA PATOLOGÍA  15 a 35 años  55-70 años Sangrado rectal/diarrea Masa abdominal Enfermedad perianal Fiebre, anorexia, fatiga Frecuente/Intensa Rara No Inconstantes SEROLOGÍA +++ - p-ANCA ASCA Raro/Moderada Frecuente en FID Frecuente Frecuentes SEROLOGÍA - +++ Inflamación transmural Pseudopólipos/ Abscesos crípticos Granulomas/Úlceras aftosas Distribución inflamatoria No No Si Difusa Si Si No Segmentaria
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  Hemorragia digestivabaja (masivo) Megacolontóxico Estenosis→ obstrucción intestinal Fístulasy abscesosintestinales Pioderma gangrenoso Periferica Axial (HLA B27) Eritema nodoso Uveitis (HLA B27) Colelitiasis CEP Nefrolitiasis (Oxalato) Anemia ferropénica Anemia megaloblástica ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL COMPLICACIONES COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN INTESTINALES ↑ Riesgo de cáncer colorrectal EXTRAINTESTINALES ARTROPATÍAS GRADOS DE SEVERIDAD Marcador actividad Leve Moderado Grave # de deposiciones ≤4 5-6 >6 Sangre en heces + ++ +++ Hb (g/l) >10,5 >10,5 <10,5 Fiebre Ausente Ausente >37,5ᵒC FC <90 <90 ≥90 VSG <30 <30 >30 TRATAMIENTO Budesonida - Corticoides tópicos 5 - aminosalicylato Corticoides VO Metotrexate - Azatriopina LEVE MODERADA SEVERA Cirugía Terapia biológica (antagonistas TNF) Corticoides EV Infliximab Adalimumab Natalizumab CIRUGÍA - Brote grave - Sepsis - Megacolon tóxico. - Obstrucción
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  COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
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  COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA CLASE Infección Clostridiumdifficile ATB alteranla flora colónica C. Difficile coloniza Producción de toxinas Colitis infecciosa Principal causa de diarrea nosocomial Signo de acordeón Pseudomembranas ETIOLOGÍA Clostridium difficile  Gram positivo  Anaerobio  Formador espora  Toxina A – B  No invasiva Clindamicina Cefalosporinas Fluoroquinolonas  Edad avanzada  Supresión de ácido gástrico (IBP)  Alimentación enteral  Enfermedades graves FACTORES DE RIESGO PATOGENIA DIAGNÓSTICO Diarrea acuosa → inflamatoria Dolor abdominal,náuseas, anorexia Dosaje de toxina en heces CLASIFICACIÓN LEVE leucocitosis <15.000 células / mm 3 y creatinina sérica < 1,5 mg / dL GRAVE leucocitosis≥ 15.000 células / mm 3 o creatinina sérica ≥ 1,5 mg / dL FULMINANTE Hipotensión,shock, íleo y / o megacolontóxico TRATAMIENTO TRATAMIENTO MÉDICO  Vancomicina 125 mg c/6 horas por 10 días  Metronidazol CIRUGÍA  Graves o fulminantes refractarios  Megacolon  Isquemia  Perforación  Leucocitos > 20 mil  Lactato > 2.2 mmol/L
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  GASTRINOMA T. CARCINOIDEVIPOMA Sd. Zolinger Ellison Sd. Carcinoide Sd. Werner Morrison Sexo: ♂ > ♀ (2: 1) Edad de inicio: 20 a 50 años Localización → 1. Duodeno2. Páncreas Gastrina > 1000 pg / ml células G (no beta) ↑ Ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) Localización → 1. Páncreas VIP en suero (> 75 pg / mL)  Diarrea secretora → esteatorrea  Hemorragia digestiva alta (úlceras duodenales múltiples)  Diarrea secretora  Rubicundez facial  Broncoespasmo → Disnea Diarrea acuosa Hipopotasemia (↓ K) Aclorhidia EPIDEMIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA ♀ > ♂ 15 y 25 años y entre 65 y 75 años EPIDEMIOLOGÍA ♂ > ♀ 2-4 años / 30 – 50 años ETIOLOGÍA  Forma esporádica (80% de los casos)  MEN 1(20% de los casos) ETIOLOGÍA Localización→ intestino delgado (íleon + común) ETIOLOGÍA Asociada al síndrome MEN1 (5% de los casos) DX DX DX
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  ENFERMEDAD WHIPPLE Sd.SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO ABETALIPOPROTEINEMIA Tropheryma whippelii  Cultivo de aspirado yeyunal: Bacterias superiores a 10 5/ml. Déficit de apoproteina B hereditario (autosómicorecesivo). Enfermedadde Bassen-Kornzweig.  Arquitectura normal de las vellosidades y enterocitos con vesículasgrasas  Dieta pobre en grasas y aporte de triglicéridos de cadena media  Ceftriaxona 2 g intravenosa una vez al día durante 2 semanas  trimetoprim-sulfametoxazol oral durante 1 año ETIOLOGÍA bacilo gram-positivas EPIDEMIOLOGÍA  Hombres mayores de 40 años  Asociado a HLA B 27 DIAGNÓSTICO Fiebre Diarrea Artritis  Poliserositis  Linfadenopatía  Síntomas cardíacos (Insuficiencia valvular)  Síntomas neurológicos (demencia, oftalmoplejía, mioclonías)  Afectación ocular: uveítis Macrófagos espumosos con gránulos PAS + en la lámina propia TRATAMIENTO ETIOLOGÍA  Factores estructurales (divertículos, fistulas)  Hipoclorhidia(anemia perniciosa)  Hipomotilidad(esclerodermia, hipotiroidismo) DIAGNÓSTICO  Diarrea esteotorreica, pérdida de peso, hipoproteinemia, anemia megaloblóstica (↓ B12) TRATAMIENTO Antibioticoterapia ETIOLOGÍA DIAGNÓSTICO  Hipolipemia mixta, ataxia sensorial, acantocitosis, retinitís pigmentaria TRATAMIENTO
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  TUBERCULOSIS DIGESTIVA
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  TUBERCULOSISDIGESTIVA  Tuberculosis intestinal EPIDEMIOLOGÍA 5% de todos los casos de tuberculosis PATOGENIA  Ingestión de leche o esputo infectado  Propagación hematógena como resultadode la tuberculosispulmonar primaria  Propagacióncontigua a través de los ganglios linfáticos afectados FACTORES DE RIESGO  Cirrosis  Infección por VIH  Diabetes mellitus  Neoplasias  Desnutrición  Terapia biológica Anti TNF  Terapia con corticosteroides  Diálisis peritoneal ambulatoria DIAGNÓSTICO o La forma ulcerosa (intestinodelgado) → o La forma ulcero – hipertrófica(colon) → o El sitio más común de afectación es el área ileocecal o Fiebre, fatiga, pérdida de peso y sudoresnocturnos. o Dolor abdominal(+ frecuente), distensión abdominal, diarrea crónica, náuseas, vómitos, estreñimiento y hemorragia. o Pueden producirse fístulas y estenosis intestinal. o La obstrucción intestinal es la complicación más común y puede deberse a una estenosis progresiva o adherencias Úlcerastransversales Mucosa hipertrófica Destrucción de la válvula ileocecal Granulomassubmucosos y confluentes + Necrosis caseosa  gradiente de albúmina< 1,1 g / dl (exudado)  proteínas > 3,0 g / dl  Linfocitos predominantes  ↑ ADA > 39 unidades internacionales / L  Tuberculosis peritoneal o Ascitis (+ frecuente) + dolor abdominal+ fiebre o Análisisde líquidoascítico
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  HEPATITIS VIRALES
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  HEPATITIS VIRALES VHE - RNA -No cronifica VHA - FHF 20% en mujeres embarazadas DX: TRANSAMINASAS (AST / ALT < 1) - Ig M VHA Pronóstico: TIEMPO PROTROMBINA -M transmisión: Fecal oral -P incubación: 2 a 6 ss -Niño con anorexia, astenia, fiebre y dolor HCD. ICTERICIA DX: TRANSAMINASAS - Ig M VHE Pronóstico: TIEMPO PROTROMBINA TRATAMIENTO: Sintomáticos PREVENCIÓN: Vacuna (> 12 meses) TRATAMIENTO: Sintomáticos Picornavirus Hepeviridae - RNA - Cronifica (raro) -M transmisión: Fecal oral -P incubación: 2 a 6 ss -Niño con anorexia, astenia, fiebre y dolor HCD. ICTERICIA -M transmisión: Fecal oral -P incubación: 2 a 6 ss -Niño con anorexia, astenia, fiebre y dolor HCD. ICTERICIA -M transmisión: Fecal oral -P incubación: 2 a 8 ss -Adultos con anorexia, astenia, fiebre y dolor HCD. ICTERICIA
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  Infección aguda porel HBV Curación 90- 95% Infección Crónica 5- 10% Infección Fulminante <1% Crónica HB eA g+ y DNA+ Carcinoma hepatocelular Cirrosis 15- 20% HVB HEPATITIS VIRALES - DNA - Cronifica (10%) - PI: 1 – 6 meses Hepadnavirus Antigeno superficie (HBsAg) Vías de transmisión Sexual Parenteral Vertical Partícula de Dane Antígeno e (HBeAg) Antigeno core (HBcAg) DNA
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  Extra hepáticas Poliartritis crónica,PAN Acrodermatitis papular (gianoti) GMN membranosa Anemia aplásica HVB hepatocitos en vidrio esmerilado ● Fiebre ● Ictericia ● Dolor en el cuadrante superior derecho ● Asintomático ● Síntomas inespecíficos ○ Astenia ● Falla hepática → prolongación TP, encefalopatía HEPATITIS VIRALES DIAGNÓSTICO Respuesta Tiempo Incubación (4-12 semanas) Infección Aguda (6 meses) HBsAG Poliartritis crónica, PAN Acrodermatitis papular (gianoti) GMN membranosa Anemia aplásica
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  HVB HEPATITIS VIRALES DIAGNÓSTICO Agsup+ (HEPATITIS) IgM Core (AGUDA) + IgG Core (CRÓNICA) + Age (ACTIVA) + Ac - Age (INACTIVA) + PCR → + ESPECÍFICO (CV). Replicación Ac-Agsup + VACUNADO (>30d) (>10ml) CURADO Pasado Lejano Pasado Reciente IgGcore IgGcore + - Agsup + y Ac- Agsup + = PERIODO CONVALECENCIA Agsup y Ig Mcore + - = PERIODO VENTANA Age y PCR - ⬆ CV = MUTANTE PRECORE
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  Factores positivos Respuesta altratamiento: HVB HEPATITIS VIRALES Hepatitis B aguda Sintomáticos Hepatitis B CRÓNICA PREVENCIÓN: Vacuna, Gammaglobulina TRATAMIENTO CRITERIOS ESCENARIOS CIRROSIS(a) ESCENARIO 1 ALT (O TGP)(b) CARGA VIRAL (Ul/ml) HBeAg ESCENARIO 2 ESCENARIO 3 ESCENARIO 4 (con edad ≥ 30 años) ESCENARIO 5 ESCENARIO 6 (con edad < 30 años) ESCENARIO 7 Sí N + INICIAR TRATAMIENTO N N + N - DIFERIR TRATAMIENTO Niveles ↑ GPT previos al tratamiento. Niveles ↓ DNA previos al tratamiento. Infección adquirida en el adulto. Histología de hepatitis activa. Sexo femenino. Anticuerpos VIH y VHD negativos. 1. Tenofovir 2. Entecavir Normalización enzimas hepáticas. Seroconversión (serologías cada 3 meses): AgHBe- Anti- Hbe+ DNA-
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  HVC Factores positivos HEPATITIS VIRALES Flaviviridae -RNA - Cronifica (85%) - PI: 2 ss – 6 meses 80% de los casos hepatitis de interfaz Sofosbuvir + Velpatasvir (esquema pangenotípico) Sofosbuvir + Daclatasvir Sofosbuvir + Ledipasvir (genotipos 1, 4, 5 y 6) Interferon alfa + ribavirina 6 meses → genotipo 2 – 3 (buen pronóstico) 12 meses → genotipo 1 – 4 (peor pronóstico) Vías de transmisión Parenteral ADVP Transfusión de sangre Hemodialisis DIAGNÓSTICO CRÓNICA (85%) CIRROSIS (20%) HCC (25%) Glomerulonefritis Membranoproliferativa Crioglobulinemia mixta esencial Trombocitopenia idiopática Linfoma no Hodgkin de células B Porfiria Cutánea, Liquen Plano  Genotípo 2/3  Carga viral baja  Ausencia de cirrosis  Menor edad  Menor peso corporal  Respuesta virológica TRATAMIENTO
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  HVD COINFECCIÓN SUPERINFECCIÓN HEPATITIS VIRALES Virus Delta -RNA defectuoso - 5% VHB Vías de transmisión - PI: 2 – 8 semanas Hepatitis aguda más grave (FHF) hepatitis B aguda + hepatitis D HbsAg + y Anti-HBc IgM + y Anti VHD + Acelera la progresión a cirrosis (90% cronifica) Hepatitis B crónica + hepatitis D HbsAg + y Anti-HBc IgM - y Anti VHD + IFN-α (interferón) - PI: 1 – 6 meses Sexual Parenteral Vertical TRATAMIENTO
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  HEPATOPATÍAS POR ALCOHOL
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  HEPATOPATÍAS POR ALCOHOL Hipertrofia Parótidas  Contractura de Dupuytren  TGO/TGP >2  𝖸𝖸𝖸 GGT  VCM >100 (Macrocitosis) Abstinencia de alcohol Apoyo nutricional Prednisolona oral Compensado HÍGADO NORMAL CIRROSIS FIBROSIS Nódulos Hiperplásticos EXPOSICIÓN INTENSA ABSTINECIA ATAQUES REPETIDOS EXPOSICIÓN CONTINUA ESTEADOSIS Cambio de humor Fibrosis perivenular 90-100% HEPATITIS Necrosisdel hepatocito Inflamación Cuerporde Mallory Cambio graso 10-35% 8-20% ABSTINECIA EXPOSICIÓN
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  HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
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  HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Lapérdida hemática proximal al ángulo de Treitz. HEMATEMESIS MELENA ↑ BUN / creatinina (> 30: 1) o ↑urea/creatinina (> 100: 1) DEFINICIÓN ETIOLOGÍA Úlcera péptica Várices GE SD Mallory Weis – SD Boerhaave Cáncer gástrico Malformación vascular(Lesión de Diaeulafoy) Lesión aguda de mucosa gástrica (AINES) DIAGNÓSTICO
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  HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Scorede ROCKALL Score de FORREST Score de BLATCHFORS  Urea sérica mmol/L  Hemoglobina g/dl  Presión arterial sistólica (mmHg)  Pulso ≥ 100  Melena  Síncope  Enfermedad hepática  Insuficiencia cardiaca 0-1 ≥ 2 I Activo II Reciente III Inactivo I A I B II A II B II C III I A I B II A II B II C III Variable Edad Shock Comorbilidad Diagnóstico Estigma de sangrado 0-2 ≥ 3 ESTADO HEMODINÁMICO Variable LEVE < 10% (500 ml) MODERADO 10% - 20% (500 – 1000 ml) GRAVE 20% - 35% (1000 – 1750 ml) MASIVO > 35% (> 1750 ml)
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  TRATAMIENTO INICIAL HEMORRAGIA DIGESTIVAALTA SONDA SENGSTAKEN BLAKEMORE TIPS – CIRUGÍA Octreotide + ATB VÁRICES ÚLCERA PÉPTICA III II c II b I – II a No se administra IBP IV ni se efectúa tratamiento endoscópico Retirar coágulo Administración IV de IBP + tratamiento endoscópico “Alta” Atención intrahospitalaria durante tres días ICU durante un día; atención intrahospitalaria inyectoterapia, Ligadura endoscópica Prevención:  Colocar 2 vías periféricas EV  REPONER LA VOLEMIA  Cristaloides (cloruro sodio 0.9%)  Paquete globular (Hb < 7 gr/dl)  Unidad de plaquetas (PQ < 50 mil)  PFC: alteración del P. coagulación , termoterapia y y mecanoterapia  Erradicar H pylori → triple terapia  Uso de AINES → usar IBP Prevención: • Beta bloqueadores • terapia endoscópica
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  HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
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  HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA Hematoquecia,Rectorragia Sangrado crónico Anemia Ferropénica Sangre Oculta Sangrado distal al ángulo de Treitz TRATAMIENTO DEFINICIÓN ETIOLOGÍA  Diverticulosis  Angiodisplasia  Cáncer de colorrectal  Hemorroides  Colitis isquémica  Colitis infecciosa  Fisura AR  Intusucepción  Diverticulo Meckel DIAGNÓSTICO Divertículos Angiodisplasia Técnica Colonoscopía Angiografía Gammagrafía Tecnesio 99  REPONER LA VOLEMIA  Terapia endoscópica (colonoscopía)  Embolización por arteriografía  Cirugía → hemicolectomías
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  ENFERMEDAD REFLUJO GASTRO ESOFÁGICO
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  Condición patológica queaparece cuando el reflujo del contenido del estómago produce manifestaciones clínicas y/o lesiones inflamatorias ERGE ESOFÁGICOS ATÍPICA LESIÓN TÍPICA EXTRAESOFÁGICOS ERGE no erosiva (60%) ERGE erosiva (35%) Complicada(5%) DEFINICIÓN relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior hernia del hiato tipo I (hernia por deslizamiento) FACTORES DE RIESGO DEMOGRÁFICOS SOCIALES DIETA • Sexo ♀ = ♂ • Estrés • Obesidad PATOGENIA DIAGNÓSTICO • Pirosis • Regurgitación • Dolor torácico • Esofagitis • Estenosis • HDA • Esófago de Barret • Tos crónica • Laringitis • Asma • Erosión dental
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  DISPLASIA Bajo Grado NO DISPLASIA Vigilancia endoscópica cada 3a 5 años Vigilancia endoscópica cada 6 a 12 meses DISPLASIA Alto Grado Erradicación endoscópica o cirugía Endoscopia digestiva alta Biopsia MÉDICO CIRUGÍA ERGE DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO FUNDUPLICATURA PARCIAL DE BELSEY TOTAL DE NISSEN Epitelio poliestratificado plano Monoestratificado cilíndrico intestinal (células caliciformes) BIOPSIA (METAPLASIA) COMPLICACIONES ESÓFAGO DE BARRET BCCa Nitratos Bagonistas Benzodiacepinas Omeprazol Metoclopramida • Un ensayo terapéutico • pH intraluminal 24 hrs • Impedanciometría • Manometría Bajar de peso Elevar la cabecera Comidas poco copiosas Cenar horas antes de acostarse Evitar tabaco, grasas, café, OH
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  PATOLOGÍA DE ESÓFAGO
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  Mecánica Motora DISFAGIA OROESOFÁGICA Mecánica ESCLERODERMIA EDE Motora ESOFÁGICA ANILLO DE SCHATZKI ESTENOSIS PÉPTICA CÁNCER DE ESÓFAGO DIVERTICULO DEZENKER SINDROME DE PLUMMER VINSON Dolor torácico alimentos fríos “Sacacorchos” Contracciones 3 Fenómeno Raynaud Pirosis “tubo rígido” Regurgitación Baja de peso 1 Idiopático 2. Chagas, linfomas “Pico pájaro” Nifedipino – toxina botulínica-dilatación EDA- POEM- QX (HELLER)  ECV  Miastenia Gravis  Guillan Barre  Botulismo  Parkinson  Adulto mayor  Halitosis  Mujer adulta  Anemia ferropénica  Glositis BCCa Miotomia Longitudinal IBP Fundoplicatura Belsey ACALASIA
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  ESOFAGITIS ERGE CÁUSTICOS EOSINOFÍLICA INFECCIOSA principalcausa de esofagitis principal complicación de la ERGE erosiva Clasificación de los ANGELES Odinofagia, disfagia Traquealización (esófago felino) ≥15 eosinófilos por campo o Historia de pirosis + regurgitación o Odinofagia (síntoma cardinal) • Cambios en los estilos de vida • Farmacoterapia: IBP (omeprazol) ÁCIDOS: Necrosis por coagulación ÁLCALIS: Necrosis por licuefacción Clasificación endoscópica de Zargar GRADOS LESIÓN I Hiperemia II Úlceras III Necrosis IV Perforación Cirugía No vómito, no lavados gástricos NPO, fluidoterapia, analgesia, sedación ATB? Corticoides? CANDIDA Placas blanquecinas (pseudomembranas) Fluconazol CMV Úlcera Lineal Ganciclovir HERPES Ulcerasen Volcán Aciclovir Disfagia (síntoma más frecuente) Impactación del bolo alimenticio • IBP (omeprazol) • Corticoides aerosol
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  DISPEPSIA
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  DISPEPSIA dolor en abdomensuperior (epigastrio) Diagnóstico de exclusión • IBP (omeprazol) • ADT (amitriptilina) • Metoclopramida  Ulcera péptica  Adenocarcinoma gástrico  Enfermedad por reflujo gastroesofágico  Medicamentos: AINE, hierro, digoxina  Pancreatitis agua  Alteraciones metabólicas (hipercalcemia, hiperpotasemia)  Carcinoma hepatocelular  Trastornos sistémicos (diabetes mellitus, trastornos tiroideos y paratiroideos) CLASIFICACIÓN Dispepsia funcional 70% Dispepsia orgánica 30% . Endoscopia normal . Ausencia de infecciónpor H.pylori . Ausencia de enfermedad orgánica No hay evidencia de enfermedad estructural Criterios de Roma IV Síntomas presentes al menos 6 meses antes de diagnóstico, activos durante al menos 3 meses, presentando . Plenitud posprandial Uno o más de los . Saciedad precoz siguientes síntomas . Dolor epigástrico . Ardor epigástrico
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  PANCREATITIS CRÓNICA
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  PANCREATITIS CRÓNICA PRUEBA RESULTADO ETILOGÍA ClasificaciónFactores de riesgo óxico-metabólicas Alcohol Insuficiencia renal crónica Hypercalcemia Hyperlipidemia Medicamentos Tabaco Toxinas diopática De inicio temprano o tardío Pancreatitis tropical enéticas SPINK-1 CFTR utoinmune Tipo1 -esclerosantelinfoplasmático Tipo 2 -ductocentricaidiopática Pancreatitis aguda y recurrente Irradiación Post-necrótica bstructiva Disfunción del esfínter de Oddi Obstrucción del ductopancreático PATOGENIA FIBROSIS CALCIFICACIÓN DIAGNÓSTICO Dolor abdominal Amilasa- Lipasa Normal FA- Bilirrubina Elevadas Test secretina Positivo Esteatorrea > 7gr/24 hrs Tripsinógeno Baja IMAGEN TAC ColangioRMN CPRE TRATAMIENTO ESTILOS DE VIDA - REEMPLAZO ENZIMÁTICO: Lipasa 4,500 - 20000 UI - Insulina Analgesia: AINES – OPIOIDES – ADT / Bloqueo ganglio celiaco ENDOSCÓPICA: Papilotomía con dilatación ductal, colocación stent CIRUGÍA: Dolor es intratable, Fistula pancreática, pseudoquistes complicados. T I G A R O
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  CIRROSIS
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  Etapa tardía defibrosis hepática progresiva caracterizada Cirrosis hepática Distorsión de la arquitectura hepática Formación de nódulos regenerativos. Definición
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  Cirrosis hepática Causas: • HepatitisB y C • Alcoholismo • Esteatohepatitis no alcohólica • Autoinmunes • Por depósito y otras Diagnóstico: • Clínica + laboratorio + radiología. • Visualización directa. • Predictores mayores de diagnóstico: − Presencia de ascitis (LR 7.2) − Plaquetopenia (LR 6.3) − Telangiectasias (LR 4.3) − Escore de Bonacini >7 (LR 9.4) Estigmas hepáticos
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  HEPATOLOGY 2007;46(3):922-938. Grado Supervivenciaa 1 año Supervivencia a 2 años Child A (5-6 ptos) 95% 90% Child B (7-9 ptos) 80% 70% Child C (10-15 ptos) 45% 38% Puntos 1 2 3 Bilirrubina (mg/dL) ˂2 2-3 >3 Albúmina (g/dL) >3.5 2.3-3.5 ˂2.8 Tiempo de protrombina o INR ˂4 ˂1.7 4-6 1.7-2.3 >6 >2.3 Encefalopatía No Grado 1-2 Grado 3-4 Ascitis No Leve-moderada A tensión. Clasificación de Severidad Escore de Child-Pugh Cirrosis hepática
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  Cirrosis hepática Clasificación deSeveridad Escala MELD (Model for End-Stage Liver Disease) Variables: Bilirrubina. Creatinina. INR MELD=3.78 bilirrubinas(mg/dL) + 11.2 INR + 9.57 creatinina(mg/dL) + 6.43 Valor Mortalidad a los 3 meses 40 o más 71.3% 30–39 52.6% 20–29 19.6% 10–19 6.0% <9 1.9% HEPATOLOGY 2007;45:797-805.
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  Hipertensión portal Responsable de la mayoríade las complicaciones Medida por la Gradiente de Presión Venosa Hepática: VN <5mmHg Puede ser medida por métodos no invasivos. ≥12mmHg ≥10mmHg <10mmHg Hepatology. 2017 Jan;65(1):310-335
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  Sleisenger And Fordtran’sGastrointestinal and Liver Disease. 9th Ed. 2010. Hipertensión portal Clasificación
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  Medicine. 2012;11(11):634-43 Ascitis y edemas Fisiopatología ¿Porqué se produce las ascitis?
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  Ascitis Etiología ¿Cuáles son lascausas más frecuentes de ascitis? BMJ 2001;322:4168 Gradiente de Albúmina (GASA) Albúmina Sérica – Albúmina Líquido Ascítico HTP ≥1.1gr/dl • Cirrosis hepática • Ascitis cardiaca • Síndrome de Budd-Chiari • Trombosis venosa portal • Enfermedad veno-oclusiva NO HTP <1.1gr/dl • Carcinomatosis peritoneal • Tuberculosis peritoneal • Pancreatitis • Enfermedades autoinmunes • Síndrome nefrótico
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  Grado Definición Tratamiento Grado 1 Ascitisleve solo detectable por ecografía Diuréticos Grado 2 Distensión abdominal, no limita las actividades diarias Restricción de sodio y diuréticos Grado 3 Marcada distensión abdominal, limita las actividades diarias Paracentesis evacuatoria + restricción de sodio y diuréticos Ascitis . Hepatology. 2021;74(2):1014-1048. doi:10.1002/hep.31884 Tratamiento
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  Peritonitis bacteriana espontánea ¿Cuándo pensar en una PBE? Cefotaxima 2grEV c/8h PMN ≥250/mm3 en líquido ascítico Si, además: Creatinina sérica >1mg/dL Urea >64mg/dL Bilirrubina total >4mg/dL Albúmina humana 1.5gr/Kg día 1 1gr/Kg día 3 Journal of Hepatology 2018 vol. 69 j 406–460
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  Encefalopatía hepática ¿Cuáles son losfactores descompensantes? Medicine 2012;11(11):652-9 Grado Clínica 1 Dificultad para la concentración. Alteración sueño-vigilia. ECG 15 2 Letargia. Desorientación. Asterixis. ECG 12-15 3 Estupor. Marcada confusión. ECG 6-12 4 Coma. ECG 3-6 ¿Cuál es el tratamiento?
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  . Hepatology. 2021;74(2):1014-1048.doi:10.1002/hep.31884 Hipertesión portal Fisiopatología
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  Síndrome hepatorrenal Tratamiento específico: Vasoconstrictores Terlipresina 1mg EVc/4-6h + Albúmina 1gr/Kg en día 1, luego 40gr/día Noradrenalina 0.3-3mg/h + Albúmina Journal of Gastroenterology and Hepatology 2012;27:11–20 SHR tipo1: Deterioro rápido y progresivo de la función renal: creatinina ≥2.5mg/dL en 2 semanas. SHR tipo 2: Deterioro estable y menos progresivo de la función renal. Monitoreo hemodinámico, frenar el uso de diuréticos, β-bloqueadores y…
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  Complicaciones Hemorragia variceal Ascitis Peritonitis bacterianaespontánea Encefalopatía hepática Carcinoma hepatocelular Síndrome hepatorenal Síndrome hepatopulmonar Gastropatía portal hipertensiva Hidrotórax hepático Hipertensión portopulmonar Cardiomiopatía cirrótica Cirrosis hepática
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  ICTERICIA
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  Metabolismo de la bilirrubina 1.Formación de bilirrubina 2. Transporte plasmático 3. Captación por el hígado 4. Glucorono conjugación 5. Excreción del hepatocito 6. Transporte hasta el duodeno
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  1. Formación dela bilirrubina Hemólisis 2. Defecto en la captación Enfermedad de Gilbert Derivaciones portosistémicas 3. Defecto en la conjugación Síndrome de Crigler-Najar Síndrome de Gilbert Recién nacidos Etinilestradiol 4. Defecto en la excreción celular Hepatitis Alcohol Fármacos Anticonceptivos Síndrome de Dubin-Johnson Síndrome de Rotor 5. Defecto en el transporte canalicular Metástasis Tumores Quistes Granulomas 6. Defecto en el transporte extrahepático Litiasis Tumores BI BI BI BD BD BD Ictericia ¿Cuándo se presenta la pseudoictericia? ¿Con que nivel de bilirrubinas aparece?
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  Gilbert Crigler- Najjar tipo I Crigler- Najjartipo II Dubin- Johnson Rotor Tipo de bilirrubina BI BI BI BD BD Incidencia 6-12% Muy raro Poco común Poco común Raro Gen afectado UGT1A1 UGT1A1 UGT1A1 MRP2 No conocido Defecto ↓ Conjugación NO Conjugación ↓↓ Conjugación Excreción canalicular Excreción canalicular Bilirrubina (mg/dL) ≤3 >20 (17-50) <20 (6-45) <7 <7 Biopsia hepática Normal (±↑ lipofuscina) Normal Normal Hepatocitos pigmentados Normal Pronóstico Normal Muerte en la infancia Normal Normal Normal Tratamiento Ninguno Fototerapia. Trasplante Fenobarbital Evitar estrógenos No disponible Ictericia Desordenes congénitos del metabolismo de la bilirrubina Sleisenger And Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. 9th Ed. 2010.
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  Patrón Enzimas Relación HepatocelularTGP ≥3 x LS R ≥5 Colestásico FA ≥2 x LS R ≤2 Mixto TGP ≥3 x LS FA ≥2 x LS R >2 a <5 Ictericia Clasificación de anormalidades en las pruebas hepáticas ©2023 UpToDate®
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  Categoría Fármacos implicados Dosisdependiente Paracetamol. Ácido nicotínico Toxicidad citopática. Esteatosis aguda Valproato. HAART. Hierbas Hepatitis aguda Isoniacida. Nitrofurantoína. Halotano. Fenitoína. Ketoconazol. Terbinafina Hepatitis crónica Nitrofurantoína. Metildopa. Diclofenaco. Minociclina. Isoniacida Hepatitis granulomatosa Alopurinol. Carbamazepina. Hidralazina. Quinidina Colestasis sin hepatitis Anticonceptivos orales. Andrógenos Hepatitis colestásica Clorpromazina. Antidepresivos tricíclicos. Macrólidos. Amoxicilina-clavulanato. AINES. Captopril Colestasis crónica Clopromazina. Cotrimoxazol Esteatohepatitis Amiodarona Ictericia Hepatotoxicidad por drogas Sleisenger And Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. 9th Ed. 2010.
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  HEPATOPATÍAS AUTOINMUNES
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  HEPATOPATÍAS AUTOINMUNES ♀ : ♂ Asociación Clínica Enzimas Autoanticuerpos Histología Terapia HAICBP CEP 4:1 9:1 1:2 Tiroiditis de Hashimoto, enfermedad Graves Basedow, enfermedad celíaca, artritis reumatoide, DM 1 Síndrome CREST (Esclerodermia) Síndrome de Sjögren Colitis ulcerosa HLA-B8 y HLA-DR3 Astenia, dolor abdominal, fiebre, ictericia, hepatomegalia Astenia, prurito intenso, melanosis, malabsorción, colestasis Astenia, prurito intenso, colestasis, colangitis TGP - TGO FA - GGT FA - GGT ANA – ASMA (Anti Músculo Liso) AMA (Antimitocondrial) p-ANCA Hepatitis de interfase y lobular; Presencia de células plasmáticas Lesión ductular florida Fibrosis y obliteración de los conductos biliares intra y extrahepáticos Inmunosupresores (corticoides + azatioprina) Ácido Ursodeoxicólico (AUDC)
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  DR. Jaime Torres