RESISTENCIA BACTERIANA
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El documento presenta información sobre la resistencia bacteriana a los antibióticos. Explica que la resistencia puede ser natural o adquirida, y describe los principales mecanismos por los cuales las bacterias desarrollan resistencia, como la disminución de permeabilidad, modificación del sitio diana, inactivación enzimática y bombas de eflujo. También analiza la situación actual de la resistencia y la necesidad de buscar nuevos antibióticos.
RESISTENCIA BACTERIANA
- 2. MICROORGANISMOS UNICELULARES PERTENECIENTES AL GENERO PROCARION TE GENERALIDADES BACTERIAS Pared celular Membrana citoplasmica Citoplasm a Flagelos, pili y fimbrias Esporas
- 3. Linea temporal de eventos 1900 2000 1928, Descubrimiento de la Penicillina 1932, Descubrimiento de las Sulfonamides 1940’s:Penicilina comienza a comercializarse, sintesis de cefalosporinas 1952, Descubrimiento de la Erythromycin 1956, Se introduce la Vancomicina 1962, Surgimiento de las Quinolones 1980’s, Disponibles las Fluoroquinolonas Disponible el Linezolid Mayor grosor pared celular Peptidoglicano + lipopolisacaridos Acido resistentes Porinas Tiñen Roja Pared celular mas delgada Peptidoglicano + ac teicoico Acido sensibles Tiñen Azul
- 4. Sustancia química natural o sintética capaz de matar o inhibir el crecimiento de un microorganismo Historia 1928 Fleming descubrió por accidente la penicilina 1940 Flore y Chayn usaron la penicilina en humanos
- 5. HISTORIA DE LOS ANTIBIOTICOS Linea temporal de eventos 1900 2000 1928, Descubrimiento de la Penicillina 1932, Descubrimiento de las Sulfonamides 1940’s:Penicilina comienza a comercializarse, sintesis de cefalosporinas 1952, Descubrimiento de la Erythromycin 1956, Se introduce la Vancomicina 1962, Surgimiento de las Quinolones 1980’s, Disponibles las Fluoroquinolonas Disponible el Linezolid
- 6. Linea temporal de eventos 1900 2000 1928, Descubrimiento de la Penicillina 1932, Descubrimiento de las Sulfonamides 1940’s:Penicilina comienza a comercializarse, sintesis de cefalosporinas 1952, Descubrimiento de la Erythromycin 1956, Se introduce la Vancomicina 1962, Surgimiento de las Quinolones 1980’s, Disponibles las Fluoroquinolonas Disponible el Linezolid Según Origen: Según Espectro de actividad Según Mecanismo sobre estructura bacteriana Naturales Sintéticos Amplio espectro Bajo espectro Inhibición síntesis de la pared Beta lactamicos Glucopéptidos Imidazoles Síntesis proteica Macrólidos Cloranfenicol Aminoglucósidos Lincosamidas
- 7. SITIOS DE ACCION DE LOS ANTIBIOTICOS SITIO DE ACCION ANTIBIOTICO INHIBICION SINTESIS PARED CELULAR BETALACTAMICOS, (CEFALOSPORINA, CARBAPENEMES, PENICILINA) GLUCOPEPTIDOS (VANCOMICINA) DAÑO A LA MEMBRANA PLASMATICA POLIMIXINA, ANFOTERICINA B INHIBICION DE LA SINTESIS PROTEICA (SUBUNIDAD RIBOSOMAL 50S) MACROLIDOS , CLINDAMICINA, CLORANFENICOL INHIBICION DE LA SINTESIS PROTEICA (SUBUNIDAD RIBOSOMAL 30S) AMINOGLICOSIDO, TETRACICLINA METABOLISMO ACIDO FOLICO TRIMETOPRIN, SULFONAMIDAS INHIBICION SINTESIS ACIDOS NUCLEICOS (ADN) QUINOLONAS INHIBICION BETALACTAMASAS ACIDO CLAVULANICO, SULBACTAN, TAZOBACTAN
- 8. SEGÚN SU CAPACIDAD PARA PROBOCAR MUERTE BACTERIANA 1.Bactericidas 2. Bacteriostáticos Betalactamicos Tetraciclinas Amino glucósidos Sulfonamidas Vancomicina Lincosamidas Metronidazol Macrolidos Quinolonas Cloranfenicol
- 9. Linea temporal de eventos 1900 2000 1928, Descubrimiento de la Penicillina 1932, Descubrimiento de las Sulfonamides 1940’s:Penicilina comienza a comercializarse, sintesis de cefalosporinas 1952, Descubrimiento de la Erythromycin 1956, Se introduce la Vancomicina 1962, Surgimiento de las Quinolones 1980’s, Disponibles las Fluoroquinolonas Disponible el Linezolid FACTORES QUE DETERMINA N EFICACIA DEL ATB Capacidad Bactericida o bacteriostátic a Mecanismo de acción Mantenimiento de niveles terapéuticos Concentració n alcanzada en el foco Tipo de Germen EFICACIA ATB Caracteristicas fisico-quimicas
- 10. RESISTENCIA BACTERIANA Fenómeno por el cual un microorganismo deja de verse afectado por un antimicrobiano al que anteriormente era sensible, siendo inmunes a los efectos de los antibioticos y los tratamientos habituales ineficaces Mecanismo permanente determinado genéticamente de “TODOS” los integrantes de una especie bacteriana Proteus Mirabilis a Tetraciclinas: Expulsión del Antibiótico Proteus Mirabilis a Colistina: Presencia de lipopolisacarido que disminuye afinidad al sitio diana Klebsiellla Pneumoniae a Penicilina: Producción natural de Betalactamasa “NO ES DEPENDIENTE DE LA DOSIS DEL ANTIBIOTICO” POR CARECER NATURALMENTE DE LA NATURAL
- 11. ADQUIRIDA Mecanismo desarrollado por “ALGUNOS” integrantes de una determinada especie pero no la totalidad “DEPENDIENTE DE LA DOSIS DEL ANTIBIOTICO” Cromosómic a Extra Cromosómica RESISTENCIA BACTERIANA Mutación espontaneo con cambio genético Incorporación material genético por fuera del cromosoma
- 14. DISMINUCION PERMEABILIDAD AL ATB Mutación de las proteínas receptoras especificas o comunes de la capsula externa de las bacterias Gram Negativas “No se consigue concentración mínima inhibitoria”
- 15. MODIFICACION DEL SITIO DIANA Modificación PBP Modificación de algunos sitios específicos donde actúa el ATB en la Bacteria que ocasiona reducción de la afinidad del receptor por la molécula del antimicrobiano Membrana celular Pared Celular Subunidad 30s o 50s •Stataphylococcus aureus •Streptococcus Pneumoniae •Neisseria •Haemophilus Influenzae
- 16. INACTIVACION ENZIMATICA Mecanismo natural o adquirido por transferencia genética que desencadena la Hidrólisis del fármaco Betalactamasa (A-B-C) Eritromicina esterasa (E.coli) Eritromicina Esterasa Cloranfenico l acetilesteras a Oxacilinasa Carbapenema sa Betalactamas a
- 17. BOMBAS DE EFLUJO Consiste en la formación de proteínas transmembranales que se encargan de expulsar activamente los agentes antimicrobianos fuera de la célula tan rápido como entra Impide la llegada al sitio Diana E coli Sthapylococcus epidermidis Enterobacterias Tetraciclina Quinolona Macrolidos
- 18. DESARROLLO VIA METABOLICA ALTERNATIVA Utilización vías metabólicas alternativas para la obtención de los requerimientos vitales en especial acido fólico Trimetropim Sulfametoxazol
- 21. SITUACION ACTUAL AFECTA TODOS LOS PAISES Australia, Canadá, Francia, Japón, Noruega, Sudáfrica Cefalosporina 3g, Carbapenemes Era de Oro 1980 Prescriptores y consumidores Uso y Abuso 700.000 muertes
- 22. SITUACION ACTUAL VENEZUELA 1987 Programa venezolana de vigilancia resistencia bacteriana 29 Laboratorios Microbiología Neisseria gonorrhoea Penicilina Streptococcus Pneumoniae Penicilina Cefalosporina 3g Enterococcus spp Vancomicina E coli, Klebsiella Pneumoniae Cefalosporina 3g Enterobacterias, Pseudomonas, Acinetobacter Cefalosporina 3g
- 23. ENVEJECIMIENTO Y RESISTENCIA BACTERIANA INMUNOSENESCENC IA Disminución progresiva respuesta inmune que afecta todos los componentes del sistema inmunológico innatos y adaptativos Terapias antibióticas frecuentes y prolongadas Factores socioeconómic os bajos Proceso higiénico deficiente Depresió n Desnutrición Comorbilidade s “Condiciones optimas para generar Resistencia
- 24. CONSECUENCIA DE LA RB Infecciones tratables ahora mortales Limita control enfermedades infecciosas Infecciones Reemergentes Aumento costos Hospitalización
- 25. BUSQUEDA NUEVOS ATB Prioridad Critica • Acinetobacter, Pseudomonas, Klebsiella, E coli, Serratia, Proteus Prioridad alta • Neisseria, Salmonella, enterococus, Sthapylococcus aureus, H pylori Prioridad media • Streptococcus Pneumoniae, Haemophilus Influenzae, Shigella
- 26. BUSQUEDA NUEVOS ATB 12-13 años para el desarrollo nuevo ATB 2050: “10 millones de muertes al año”
- 27. RESISTENCIA BACTERIANA El conocimiento de los mecanismos de resistencia bacteriana permitirá al equipo medico una terapia antimicrobiana racional y dirigida, que evite crear mayor resistencia a los antibioticos