RESPUESTA
METABOLICA AL
TRAUMA
Cirugía General
DEFINICIÓN:
• Efecto de un trauma severo sobre el
organismo= estrés metabólico, que
desencadena una respuesta inicial tratando de:
– Conservar energía sobre órganos vitales
– Modular el sistema inmunológico
– Retrasar el anabolismo
• Cambios metabólicos que se presentan en
forma 2ria a casi todos los tipos de lesión
ANTECEDENTES HISTORICOS:
• John Hunter (s.XVIII): durante el trauma existe
un proceso que no pertenece al daño sino al
intento de cura.
• Aubb (1920): la < del metabolismo basal es
directamente proporcional a la severidad de este.
• Landis (1928): La asfixia de los tejidos >la
permeabilidad capilar
• Carrel y Baker: la alteracion del metabolismo del
tejido dañado juega tmb un papel en la
reparacion.
• Cuthberson (1942): Bases de la respuesta
metabólica; edema reaccionario e inflamación
CAUSAS PRINCIPALES:
• Respuesta sistémica de una lesión
–Proinflamatoria
• Activación de procesos celulares para
restablecer la función de los tejidos y erradicar
microorganismos
–Antiinflamatoria o Contrarreguladora
• Evitar exceso de actividad proinflamatoria y
restablecer homeostasis
RESPUESTAAL ESTRÉS:
Grado de
respuesta
psicología y
fisiológica es
proporcional al
grado de shock
y lesión
Trauma mayor Cirugía
mayor: Toracotomía,
histerectomía radical,
Politraumatismo
Trauma menor Cirugía
menor: Apendicectomía,
reducción cerrada de fx
amigdalectomía
Respuestas
Necesarias:
-Recuperación
-Supervivencia
FASES:
Fase Ebb o hipodinamica
1ras Horas
Hipovolemia
Bajo flujo sanguíneo
Reacciones fisiológicas
compensadoras iniciales
Fase Flow o hiperdinámica
Días a semanas
Respuesta del estrés hiperdinamico
Retención de liquidos y edema
Catabolismo
Hipermetabolismo
Fase anabólica o
de reparación
Normalización de hemodinámia
Diuresis
Reacumulación de proteínas, de grasas
Restablecimiento de funciones orgánicas
Reanimación
completa
Perfusión
Supera los
Déficit de
volumen
Heridas cerradas
Infección
controlada
Normalización
ESTIMULOS QUE
DESENCADENAN LA RMT:
• Lesión
• Hemorragia
• Shock
• Hipoxia
• Acidosis
• Hipotermia
• Estrés psicológico: miedo
– Respuestas simpáticas
– Alteración del flujo sanguíneo microvascular
– Alteración de la coagulación
– Alteración de la función inmune
SISTEMA AFECTADO: EFECTO CLÍNICO
Inmunológico:
Linfopenia, leucocitosis, Depresión del sist
reticuloendotelial
Depresión del sistema inmunitario
Coagulación:
>adhesividad plaquetaria, >activación de la
coagulación, <fibrinólisis
>incidencia de tromboembolismo
Endocrino:
>ACTH, cortisol, glucagón, epinefrina, >aldosterona,
ADH, > catecolaminas, angiotensina II, < insulina y
testosterona
>catabolismo protéico, lipólisis,
hiperglucemia, retención de agua y sal,
vasoconstricción.
Cardiovascular:
>trabajo miocardico (catecolaminas y angiotensina II)
Arritmias, angor, IAM, ICC
Respiratorio:
<Compliance pulmonar, >Contractura muscular
Hipoxia hipercapnia atelectasias
alteración ventilación-perfusión.
Gastrointestinal:
>tono esfinter, <tono musculo liso
Ileo intestinal
Genitourinario:
>tono esfínter, <tono musculo liso
Retención urinaria
EFECTOS FISIOLOGICOS:
SNC Y REGULACIÓN DE LA
INFLAMACIÓN
• SNC=> SNA involuntario, regula:
–FC, TA, FR, motilidad gastrointestinal y
temperatura del cuerpo.
–Inflamación
• Sitio de origen =>señales aferentes a
hipotálamo=> libera mensajes
antiinflamatorios=> reducen la liberación de
mediadores inflamatorios provenientes de
inmunocitos.
ALTERACIONES HORMONALES
MAS COMUNES:
• INSULINA:
– Hormona anabólica principal
– RMT= inhibición por hormonas y mediadores
inflamatorios (hrs) + resistencia periférica
incremento de gluconeogénesis, uso excesivo de
lactato, aminoácidos y sustrato de glicerol
incremento de la glicogenólisis hepática
hiperglucemias.
– >mortalidad c/hiperglucemias.
– Tx con insulina para mantener cifras de 80-110
• HORMONA DEL CRECIMIENTO:
– en 1ras hrs de lesión
– Promoviendo
• Lipólisis
• Degradación de proteínas
• Liberación de ácidos grasos
– Sx de desgaste en fases crónicas
– Antagonista de la insulina
– IGF-1 atenúa los efectos catabólicos después de
Cx
– <IGF-1 x IL-1a, TNF-a, IL-6, disminución de
síntesis proteica equilibrio – del nitrógeno, falla
hepática
• HORMONAS TIROIDEAS:
– de conversión de T4 a T3 periférica, TSH
normal (Sx de T3 baja o enf. eutiroidea)
– 30-120min posteriores a la lesión
– Correlación de la magnitud de conversión de T3
con la mortalidad
• ACTH:
– Se altera o se anula su patrón nocturno
– Aumento de su liberación proporcionales a la
gravedad.
– Mediadores: dolor ansiedad vasopresina
angiotensina II, colecistocinina, PIV,
catecolaminas, citocinas proinflamatorias.
– Activa en suprarrenales la producción de
glucocorticoides.
• CORTISOL:
– nivel sérico sin patrón diurno 4hrs post
lesión
–Intensifica las acciones del glucagon y la
adrenalina= hiperglucemia
–Favorece gluconeogénesis = resistencia a la
insulina en musculo y tej adiposo
–Degrada proteinas, aumenta el lactato
–Liberación de ac grasos, TG, glicerol del tej
adiposo
–Hipercortisolismo transitorio que lleva a
insuficiencia adrenal:
• Debilidad nauseas vomito fiebre hipotensón
• Secreción de catecolaminas:
– >FC
– >contractilidad miocárdica
– Vasoconstricción
• Estimula Sist renina-angiotensina – aldosterona
– Retención de líquidos
– <Na, >K
• ALDOSTERONA:
– Zona glomerular suprarrenal (x ACTH)
– Función: volumen intravascular conserva Na
elimina K e H+ en TCD
– Deficiencia: hipotensión e >K
– Exceso: edema, hipertensión, <K, alcalosis
metabólica
• FACTOR INHIBIDOR DE MACROFAGOS:
– Hipófisis anterior y linfocitos T
– Interrumpen efectos inmunosupresores de los
glucocorticoides
– Intensifica shock séptico x G+ y G-
• CATECOLAMINAS:
– x3-4 de 24-48hrs post-trauma
– Noradrenalina: modificaciones del SN simpático
– Adrenalina: actividad medula suprarrenal,
• vasodilatación arterial y + contractilidad miocárdica.
– Las 2 >: liberación de glucagon favoreciendo
• Gluconeogénesis
• Lipolisis y cetogénesis hepática
MEDIADORES DE LA
INFLAMACIÓN
• CITOCINAS:
– Mediadores mas potentes
– Respuesta normal: elimina microorganismos e
impulsan la cicatrización
– En exceso: inestabilidad hemodinamica,
insuficiencia terminal de órgano y muerte. Exceso
en antiinflamatorias: inmunosupresión
• METABOLITOS DE OXÍGENO REACTIVO
– Causan lesión tisular por oxidación de ac grasos
insaturados de las membranas celulares
– Los leucocitos activados son generadores de
metabolitos de O2 activo
– Se producen grandes cantidades cuando se
restablece el flujo sanguíneo y el aporte de O2 =>
lesión por reperfusión
• EICOSANOIDES:
– Derivados del Ac. Araquidónico (PG,
prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos)
– Vasoconstricción, > agregación plaquetaria,
migración leucocitaria, liberación de mediadores
de respuesta inflamatoria sistémica,
broncoconstricción.
RESPUESTA DE CITOCINAS A LAS
LESIONES
EFECTOS RESPIRATORIOS EN
CIRUGIA
• La incisión Subcostal reduce 40-50%del
volumen corriente y de la capacidad Residual
funcional (CRF)
• Qx torácica o abdominal alta existen
alteraciones de la relación ventilación
perfusión => CVF VEMS1 CRF= hipoxia,
dando un patrón restrictivo pulmonar PO, se
recupera de 1-2 semanas
• Tos, atelectasias, neumonía
EFECTOS CARDIOVASCULARES
EN CIRUGÍA
• 23% de muertes PO
• Hiperactividad simpática => IAM, falla cardiaca
– Catecolaminas: >FC, >TAM, > RVp, >Índice cardiaco
y consumo de O2
– >agregación PQT y fibrinolísis
• Vasoespasmo reactivo y trastornos vasculares
periféricos:
– >TVP y tromboembolismo
– > agregación PQT y coagulación
– Complicación mas frecuente: TEP, muerte súbita en
los 1ros 10 días postqx
EFECTOS METABÓLICOS EN
CIRUGÍA
• Activación del sist simpático y eje endócrino
hipotálamo- hipofisiario- suprarrenal
• Estimulación nocireceptiva de fibras nerviosas
• Liberación de mediadores y macrófagos
• Hiperglucemia, glucosuria, oliguria, >ac
láctico, > consumo de O2, <linfocitos B y T, <
inmunidad.
EFECTOS DIGESTIVOS EN
CIRUGÍA
• <PO de reflejos segmentarios e hiperactividad
simpatica
• Cx toraco-abdominal , extremidades <
actividad digestiva (ileo distension nauseas)
mas ginecologicas y neuro, mujeres, jovenes
• >secresiones, <motilidad, vómitos
EFECTOS PSICOLÓGICOS EN
CIRUGÍA
• > de la percepción del dolor y las reacciones
psicológicas
• La ansiedad y el dolor facilita el flujo
nocireceptivo
• Dolor, estrés, insomnio y trastornos de
conducta
• < umbral de dolor
METABOLISMO
QUIRURGICO
• 1ras hrs post-lesión: < gasto total de energía de
cuerpo y eliminación de BUN
• Con al reanimación y estabilización del
paciente se > índice metabólico y consumo de
O2, preferencia enzimática por sustratos de
fácil oxidación (glucosa) estimulación del sist
inmunitario.
METABOLISMO DURANTE EL
AYUNO
• 25kcal/kg diario y hasta 40kcal/kg en caso de
estrés grave
• Ayuno corto= <5 dias. Principales fuentes de
combustible:
– Proteínas musculares (75gr/día), Grasa corporal
– 1ro depósitos hepáticos de glucógeno (16hrs)
Respuesta Metabólica al Trauma
• Ayuno prolongado:
– La proteólisis reduce a 20grdia, se estabiliza el
BUN 2-5g/día
– Principal fuente: cuerpos cetónicos (2 dias=
cerebro, 24dias)
– Adaptación de órganos vitales
Respuesta Metabólica al Trauma
• Metabolismo post-lesión:
– Inducen respuestas neuroendocrinas e inmunitarias
– Gasto metabólico proporcional a lesión
– Lípidos principal fuente
– >gasto energético mediado en parte x activación
simpática y liberación de catecolaminas
Respuesta Metabólica al Trauma
¿CÓMO EVITAR LA RMT?
• Conociendo la respuesta desencadenada por el
organismo ante una agresión para tratarla de
manera multidisciplinaria y efectiva
• Considerar dichos cambios desde el abordaje
inicial
BIBLIOGRAFÍA
• Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C,
Respuesta Metabólica al trauma. Medricrit
2008; 5(4):130-3
• Schwartz principios de cirugía, Brunicardi,
editorial Mc Graw Hill interamericana, 8ª
edición vol. I
• http://www.surgical-tutor.org.uk/default-
home.htm?core/preop2/physiology.htm~right

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Respuesta Metabólica al Trauma

  • 2. DEFINICIÓN: • Efecto de un trauma severo sobre el organismo= estrés metabólico, que desencadena una respuesta inicial tratando de: – Conservar energía sobre órganos vitales – Modular el sistema inmunológico – Retrasar el anabolismo • Cambios metabólicos que se presentan en forma 2ria a casi todos los tipos de lesión
  • 3. ANTECEDENTES HISTORICOS: • John Hunter (s.XVIII): durante el trauma existe un proceso que no pertenece al daño sino al intento de cura. • Aubb (1920): la < del metabolismo basal es directamente proporcional a la severidad de este. • Landis (1928): La asfixia de los tejidos >la permeabilidad capilar • Carrel y Baker: la alteracion del metabolismo del tejido dañado juega tmb un papel en la reparacion. • Cuthberson (1942): Bases de la respuesta metabólica; edema reaccionario e inflamación
  • 5. • Respuesta sistémica de una lesión –Proinflamatoria • Activación de procesos celulares para restablecer la función de los tejidos y erradicar microorganismos –Antiinflamatoria o Contrarreguladora • Evitar exceso de actividad proinflamatoria y restablecer homeostasis
  • 6. RESPUESTAAL ESTRÉS: Grado de respuesta psicología y fisiológica es proporcional al grado de shock y lesión Trauma mayor Cirugía mayor: Toracotomía, histerectomía radical, Politraumatismo Trauma menor Cirugía menor: Apendicectomía, reducción cerrada de fx amigdalectomía Respuestas Necesarias: -Recuperación -Supervivencia
  • 8. Fase Ebb o hipodinamica 1ras Horas Hipovolemia Bajo flujo sanguíneo Reacciones fisiológicas compensadoras iniciales Fase Flow o hiperdinámica Días a semanas Respuesta del estrés hiperdinamico Retención de liquidos y edema Catabolismo Hipermetabolismo Fase anabólica o de reparación Normalización de hemodinámia Diuresis Reacumulación de proteínas, de grasas Restablecimiento de funciones orgánicas Reanimación completa Perfusión Supera los Déficit de volumen Heridas cerradas Infección controlada Normalización
  • 9. ESTIMULOS QUE DESENCADENAN LA RMT: • Lesión • Hemorragia • Shock • Hipoxia • Acidosis • Hipotermia • Estrés psicológico: miedo – Respuestas simpáticas – Alteración del flujo sanguíneo microvascular – Alteración de la coagulación – Alteración de la función inmune
  • 10. SISTEMA AFECTADO: EFECTO CLÍNICO Inmunológico: Linfopenia, leucocitosis, Depresión del sist reticuloendotelial Depresión del sistema inmunitario Coagulación: >adhesividad plaquetaria, >activación de la coagulación, <fibrinólisis >incidencia de tromboembolismo Endocrino: >ACTH, cortisol, glucagón, epinefrina, >aldosterona, ADH, > catecolaminas, angiotensina II, < insulina y testosterona >catabolismo protéico, lipólisis, hiperglucemia, retención de agua y sal, vasoconstricción. Cardiovascular: >trabajo miocardico (catecolaminas y angiotensina II) Arritmias, angor, IAM, ICC Respiratorio: <Compliance pulmonar, >Contractura muscular Hipoxia hipercapnia atelectasias alteración ventilación-perfusión. Gastrointestinal: >tono esfinter, <tono musculo liso Ileo intestinal Genitourinario: >tono esfínter, <tono musculo liso Retención urinaria EFECTOS FISIOLOGICOS:
  • 11. SNC Y REGULACIÓN DE LA INFLAMACIÓN • SNC=> SNA involuntario, regula: –FC, TA, FR, motilidad gastrointestinal y temperatura del cuerpo. –Inflamación • Sitio de origen =>señales aferentes a hipotálamo=> libera mensajes antiinflamatorios=> reducen la liberación de mediadores inflamatorios provenientes de inmunocitos.
  • 12. ALTERACIONES HORMONALES MAS COMUNES: • INSULINA: – Hormona anabólica principal – RMT= inhibición por hormonas y mediadores inflamatorios (hrs) + resistencia periférica incremento de gluconeogénesis, uso excesivo de lactato, aminoácidos y sustrato de glicerol incremento de la glicogenólisis hepática hiperglucemias. – >mortalidad c/hiperglucemias. – Tx con insulina para mantener cifras de 80-110
  • 13. • HORMONA DEL CRECIMIENTO: – en 1ras hrs de lesión – Promoviendo • Lipólisis • Degradación de proteínas • Liberación de ácidos grasos – Sx de desgaste en fases crónicas – Antagonista de la insulina – IGF-1 atenúa los efectos catabólicos después de Cx – <IGF-1 x IL-1a, TNF-a, IL-6, disminución de síntesis proteica equilibrio – del nitrógeno, falla hepática
  • 14. • HORMONAS TIROIDEAS: – de conversión de T4 a T3 periférica, TSH normal (Sx de T3 baja o enf. eutiroidea) – 30-120min posteriores a la lesión – Correlación de la magnitud de conversión de T3 con la mortalidad
  • 15. • ACTH: – Se altera o se anula su patrón nocturno – Aumento de su liberación proporcionales a la gravedad. – Mediadores: dolor ansiedad vasopresina angiotensina II, colecistocinina, PIV, catecolaminas, citocinas proinflamatorias. – Activa en suprarrenales la producción de glucocorticoides.
  • 16. • CORTISOL: – nivel sérico sin patrón diurno 4hrs post lesión –Intensifica las acciones del glucagon y la adrenalina= hiperglucemia –Favorece gluconeogénesis = resistencia a la insulina en musculo y tej adiposo –Degrada proteinas, aumenta el lactato –Liberación de ac grasos, TG, glicerol del tej adiposo
  • 17. –Hipercortisolismo transitorio que lleva a insuficiencia adrenal: • Debilidad nauseas vomito fiebre hipotensón • Secreción de catecolaminas: – >FC – >contractilidad miocárdica – Vasoconstricción • Estimula Sist renina-angiotensina – aldosterona – Retención de líquidos – <Na, >K
  • 18. • ALDOSTERONA: – Zona glomerular suprarrenal (x ACTH) – Función: volumen intravascular conserva Na elimina K e H+ en TCD – Deficiencia: hipotensión e >K – Exceso: edema, hipertensión, <K, alcalosis metabólica
  • 19. • FACTOR INHIBIDOR DE MACROFAGOS: – Hipófisis anterior y linfocitos T – Interrumpen efectos inmunosupresores de los glucocorticoides – Intensifica shock séptico x G+ y G-
  • 20. • CATECOLAMINAS: – x3-4 de 24-48hrs post-trauma – Noradrenalina: modificaciones del SN simpático – Adrenalina: actividad medula suprarrenal, • vasodilatación arterial y + contractilidad miocárdica. – Las 2 >: liberación de glucagon favoreciendo • Gluconeogénesis • Lipolisis y cetogénesis hepática
  • 21. MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN • CITOCINAS: – Mediadores mas potentes – Respuesta normal: elimina microorganismos e impulsan la cicatrización – En exceso: inestabilidad hemodinamica, insuficiencia terminal de órgano y muerte. Exceso en antiinflamatorias: inmunosupresión
  • 22. • METABOLITOS DE OXÍGENO REACTIVO – Causan lesión tisular por oxidación de ac grasos insaturados de las membranas celulares – Los leucocitos activados son generadores de metabolitos de O2 activo – Se producen grandes cantidades cuando se restablece el flujo sanguíneo y el aporte de O2 => lesión por reperfusión
  • 23. • EICOSANOIDES: – Derivados del Ac. Araquidónico (PG, prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos) – Vasoconstricción, > agregación plaquetaria, migración leucocitaria, liberación de mediadores de respuesta inflamatoria sistémica, broncoconstricción.
  • 24. RESPUESTA DE CITOCINAS A LAS LESIONES
  • 25. EFECTOS RESPIRATORIOS EN CIRUGIA • La incisión Subcostal reduce 40-50%del volumen corriente y de la capacidad Residual funcional (CRF) • Qx torácica o abdominal alta existen alteraciones de la relación ventilación perfusión => CVF VEMS1 CRF= hipoxia, dando un patrón restrictivo pulmonar PO, se recupera de 1-2 semanas • Tos, atelectasias, neumonía
  • 26. EFECTOS CARDIOVASCULARES EN CIRUGÍA • 23% de muertes PO • Hiperactividad simpática => IAM, falla cardiaca – Catecolaminas: >FC, >TAM, > RVp, >Índice cardiaco y consumo de O2 – >agregación PQT y fibrinolísis • Vasoespasmo reactivo y trastornos vasculares periféricos: – >TVP y tromboembolismo – > agregación PQT y coagulación – Complicación mas frecuente: TEP, muerte súbita en los 1ros 10 días postqx
  • 27. EFECTOS METABÓLICOS EN CIRUGÍA • Activación del sist simpático y eje endócrino hipotálamo- hipofisiario- suprarrenal • Estimulación nocireceptiva de fibras nerviosas • Liberación de mediadores y macrófagos • Hiperglucemia, glucosuria, oliguria, >ac láctico, > consumo de O2, <linfocitos B y T, < inmunidad.
  • 28. EFECTOS DIGESTIVOS EN CIRUGÍA • <PO de reflejos segmentarios e hiperactividad simpatica • Cx toraco-abdominal , extremidades < actividad digestiva (ileo distension nauseas) mas ginecologicas y neuro, mujeres, jovenes • >secresiones, <motilidad, vómitos
  • 29. EFECTOS PSICOLÓGICOS EN CIRUGÍA • > de la percepción del dolor y las reacciones psicológicas • La ansiedad y el dolor facilita el flujo nocireceptivo • Dolor, estrés, insomnio y trastornos de conducta • < umbral de dolor
  • 30. METABOLISMO QUIRURGICO • 1ras hrs post-lesión: < gasto total de energía de cuerpo y eliminación de BUN • Con al reanimación y estabilización del paciente se > índice metabólico y consumo de O2, preferencia enzimática por sustratos de fácil oxidación (glucosa) estimulación del sist inmunitario.
  • 31. METABOLISMO DURANTE EL AYUNO • 25kcal/kg diario y hasta 40kcal/kg en caso de estrés grave • Ayuno corto= <5 dias. Principales fuentes de combustible: – Proteínas musculares (75gr/día), Grasa corporal – 1ro depósitos hepáticos de glucógeno (16hrs)
  • 33. • Ayuno prolongado: – La proteólisis reduce a 20grdia, se estabiliza el BUN 2-5g/día – Principal fuente: cuerpos cetónicos (2 dias= cerebro, 24dias) – Adaptación de órganos vitales
  • 35. • Metabolismo post-lesión: – Inducen respuestas neuroendocrinas e inmunitarias – Gasto metabólico proporcional a lesión – Lípidos principal fuente – >gasto energético mediado en parte x activación simpática y liberación de catecolaminas
  • 37. ¿CÓMO EVITAR LA RMT? • Conociendo la respuesta desencadenada por el organismo ante una agresión para tratarla de manera multidisciplinaria y efectiva • Considerar dichos cambios desde el abordaje inicial
  • 38. BIBLIOGRAFÍA • Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C, Respuesta Metabólica al trauma. Medricrit 2008; 5(4):130-3 • Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 8ª edición vol. I • http://www.surgical-tutor.org.uk/default- home.htm?core/preop2/physiology.htm~right