![SOBREALIMENTACIÓN
Estimación excesiva de las necesidades calóricas, (al utilizar
el peso real para calcular el GBE [px muy graves con
sobrecarga de líquidos u obesos]).
Puede utilizarse la calorimetría indirecta a fin de cuantificar las necesidades
energéticas (10-15% estima en exceso el GBE en px con estrés).
Debe obtenerse el peso seco estimado a partir de registros previos a la
lesión. Así como el peso corporal magro ajustado.
LA SOBREALIMENTACIÓN PUEDE CONTRIBUIR AL DETERIORO CLINICO
MEDIANTE EL AUMENTO DEL CONSUMO DE OXIGENO, ^DE PRODUCCIÓN DE
CO2 Y PROLONGACIÓN DE LA NECESIDAD DE APOYO VENTILATORIO.](https://image.slidesharecdn.com/respuestasistmicaalalesinyapoyometablico-141129040613-conversion-gate01/85/Respuesta-sistemica-a-la-lesion-y-apoyo-metabolico-40-320.jpg)
Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico
- 1. RESPUESTA SISTÉMICA A LA LESIÓN Y APOYO METABÓLICO Edgar Alonso Juárez Olán
- 2. RESPUESTA INFLAMATORIA SEÑALIZACION CELULAR MIGRACIÓN CELULAR LIBERACIÓN DE MEDIADORES
- 3. SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA SIRS FENOTÍPICAS METABÓLICA SECUENCIA DE RESPUESTAS: ESTA INCLUIRA: FRECUENCIA CARDIACA FRECUENCIA RESPIRATORIA PRESIÓN SANGUÍNEA REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA
- 4. RECONOCIMIENTO DE LIGANDOS POR PARTE DEL SISTEMA INMUNE INNATO PROINFLAMATORIO AGUDO MODULAR LA FASE PROINFLA MATORIA Fases SIRS ANTIINFLAMATORIA
- 5. •Respuesta sistémica de una lesión •Proinflamatoria • Activación de procesos celulares para restablecer la función de los tejidos y erradicar microorganismos •Antiinflamatoria o Contrarreguladora • Evitar exceso de actividad proinflamatoria y restablecer homeostasis
- 6. RESPUESTA AL ESTRÉS: Grado de respuesta psicología y fisiológica es proporcional al grado de shock y lesión Trauma mayor Cirugía mayor: Toracotomía, histerectomía radical, Politraumatismo Trauma menor Cirugía menor: Apendicectomía, reducción cerrada de fx amigdalectomía Respuestas Necesarias: - Recuperación - Supervivencia
- 7. Hipodinamica 1ras Horas Hiperdinámica Días a semanas Reparación
- 8. OBJETIVO DE LA RESPUESTA METABOLICA Mantenimiento del volumen sanguíneo, perfusión tisular y oxigenación Celular. Mantenimiento de producción de energética adecuada para el organismo, por medio de todos los procesos metabólicos posibles.
- 9. RMT TRAUMATISMO SEVERO ENFERMEDAD GRAVE INFECCIÓN CIRUGIA VIDA MUER TE MECANISMOS QUE SE ACTIVAN AL MOMENTO DE LESION: NEUROENDOCRINO SISTEMA NERVIOSO CENTRAL RESPUESTA TISULAR
- 10. REGULADORES DE LA INFLAMACIÓN POR EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL SEÑALES AFERENTES DEL CERERBRO: •SNC tiene un papel clave para la orquestación de la respuesta inflamatoria. Este influye en múltiples órganos mediante señales NEUROHORMON ALES y ENDOCRINAS. Los mediadores inflamatorios activan los receptores en el SNC y establecen respuestas fenotípicas como fiebre y anorexia. El nervio Vago tiene un influencia muy importante en la mediación de señales aferentes hacia el SNC.
- 11. VÍA ANTIINFLAMATORIAS COLINÉRGICAS ^ MOTILIDAD INFLUENCIAS HOMEOSTÁSICAS NERVIO VAGO < RECUENCIA CARDIACA REGULACION DE LA INFLAMACIÓN Activación del Sistema nervioso Parasimpático transmite señales aferentes del nervio vago sobretodo mediante el neurotransmisor acetilcolina. Permite rápida respuesta a los estimulos inflamatorios y también la regulación potencial de liberación temprana de mediadores proinflamatorio (TNF)
- 12. RESPUESTA HORMONAL A LA LESIÓN • VIA HORMONAL DE SEÑALIZACIÓN. • Hormonas = señales químicas liberadas para modular la función de células blanco. •Citocinas • Glucagon • insulina POLIPEPTIDOS •Adrenalina • Serotonina •Histamina AMINOÁCIDOS • Glucocorticoides • Prostaglandinas • leucotrienos ÁCIDOS GRASOS
- 13. VÍAS PRINCIALES DE SEÑALIZACIÓN 1) CINASAS DE RECEPTOR • Como receptores para insulina • Factor de crecimiento similar a insulina (IGF) 2) UNIÓN CON NUCLEÓ DE GUANINA • Como receptor para neurotransmisores y prostaglandinas 3) CONDUCTOS IÓNICOS • Activados por ligando que permiten el transporte de iones cuando se activan Las señales intracelulares tienen efectos anterógrados como síntesis de proteínas y liberación adicional de mediadores.
- 14. HORMONA ADRENOCORTICOTRÓPICA • ACTH: Polipéptido liberado por la hipófisis anterior. • Normalmente tiene un ciclo circadiano, durante el estrés el patrón diurno se amortigua por que la liberación de ACTH se eleva en proporción a la gravedad de la lesión. CRH Estímulos importantes para la liberación de ACTH DOLOR CITOCINA S PROINFLA MATORIAS ANSIEDAD POLIPEPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO VASOPRESI NA CATECOL AMINAS
- 15. • La señalización de la ACTH en la zona fasciculada activa vías intracelulares que inducen la producción de glucocorticoide. • Las estimulación excesiva de ACTH induce hipertrofia corticosuprarenal.
- 16. CORTISOL Y GLUCOCORTICOIDES • CORTISOL: aumenta durante periodos de estrés y puede tener aumentos crónicos en ciertos procesos patológicos. • Por ej.: pacientes quemados tienen niveles altos hasta por 4 semanas.
- 17. El cortisol (o hidrocortisona) es el principal glucocorticoide secretado por la corteza suprarrenal y el esteroide más abundante en la circulación. © 2005 Elsevier
- 18. METABÓLICO Potencia las acciones del: Glucagon y Adrenalina. • Facilita la degradación de proteína y aminoácidos. •Media la liberación de lactato. SOBRE LAS ENZIMAS HEPÁTICAS • Disminuye Glucogénesis. • Incrementa la Gluconeogénes is. MÚSCULO ESQUELETICO TEJIDO ADIPOSO El cortisol hístico estimula la liberación de ácidos grasos libres, triglicéridos y glicerol. AFECTA LA CICATRIZACIÓN Ya que reduce el Factor transformador de crecimiento β (TGF-β). Y AL FACTOR DE CRECIMIENTO SIMILAR A INSULINA I (IGF-I) en la herida.
- 19. • LOS GLUCOCORTICOIDES. • Poseen propiedades inmunosupresoras que pueden usarse en casos necesarios, como en el trasplante de órganos. Hipercortisolismo transitorio que lleva a insuficiencia adrenal: -Debilidad nauseas vomito fiebre hipotensón
- 20. FACTOR INHIBIDOR DE LA MIGRACIÓN DE MACRÓFAGOS • Neurohormona almacenada y secretada en la hipófisis anterior. • Encontrada de igual manera en reservas intracelulares en macrófagos. • Es un mediador contrarregulador que revierte los efectos antiinflamatorios del cortisol. PERIODO DE ESTRÉS HIPERCOLESTEROLEMIA MIF REGULARA RESPUESTA INFLAMATORIA EFECTO INMUNOS UPRESOR DEL CORTISOL INMUNOCITOS, AUMENTANDO SU ACTIVIDAD CONTRA ESTOS INMUNODEPRESIÓN
- 21. HORMONA DEL CRECIMIENTO Y FACTORES DE CRECIMIENTO SIMILARES A INSULINA • Expresada sobre todo en la hipófisis; tiene efectos Metabólicos e Inmunoduladores. SÍNTESIS DE PROTEÍNA GH PROMOVERÁ RESISTEMCIA A LA INSULINA INTENSIFICA MOVILIZACION DE GRASA LA SECRECIÓN DE GH SE FAVORECE CON LA HORMONA LIBERADORA DE GH (HIPOTALAMICA) SOMATOSTATINA
- 22. GH •^proliferación de células T. •^la actividad fagocítica de inmunocitos x producción de peróxido lisosómico.
- 23. • El IGF circula unido a varias proteínas de unión con IGF. • Tiene efecto anabólico, incluyendo: HIGADO •ESTIMULA LA SÍNTESIS PROTEÍNICA •AL IGUAL QUE LA GLUCOGÉNESIS TEJIDO ADIPOSO • ^ síntesis de proteínas. • Lipogénesis. •AUMENTA CAPTACIÓN DE GLUCOSA •Y UTILIZACIÓN DE LÍPIDOS MUSCULO ESQUELÉTICO •MEDIA LA CAPTACIÓN DE GLUCOSA •Y SÍNTESIS DE PROTEÍNAS. En enfermedad grave existe resistencia adquirida a GH = < IGF
- 24. CATECOLAMINAS • Secretadas por las células cromafines de la médula suprarrenal, funcionan como neurotransmisores en el SNC. ADRENALINA NORADRENALINA TENDRAN EFECTOS DOPAMINA METABÓLICOS INMUNOMODULADORES VASOACTIVOS • ^ 3 A 4 veces y las elevaciones duran 24 a 48 hrs antes de regresar a cifras iniciales.
- 25. • Estas actúan sobre receptores α y β de distribución amplia en varios tipos de células, incluidas: • CELULAS ENDOTELIALES VASCULARES, INMUNOCITOS, MIOCITOS, TEJIDO ADIPOSO Y HEPATOCITOS. Noradrenalina: modificaciones del SN simpático Adrenalina: actividad medula suprarrenal, vasodilatación arterial y + contractilidad miocárdica. Las 2 >: liberación de glucagon favoreciendo: Gluconeogénesis Lipolisis y cetogénesis hepática
- 26. ALDOSTERONA • Mineralocorticoide, es liberado en la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal. ^ volumen intravascular mediante su acción en el receptor mineralocorticoide renal de los túbulos contorneados distales. Induce la retención de Na. Eliminación del K e H+. La secreción incrementará Angiotensi na II Descenso del Volumen intravascul ar. Hiperpotas emia Por efecto de la ACTH • DEFICIENCIA: HIPOTENSIÓN E HIPERPOTASEMIA. • EXCESO: PRODUCE EDEMA, HIPERTENSIÓN, HIPOPOTASEMIA Y ALCALOSIS METABÓLICA.
- 27. INSULINA • La Hiperglucemia y la resistencia a la insulina, son características distintivas de la enfermedad crónica debido a los efectos catabólicos de mediadores circulantes: CATECOLAMI NAS CORTISOL GLUCAGON HORMONA DEL CRECIMIENTO • Ésta mediará un estado anabólico general en el organismo mediante la glucogenia y glucólisis hepática, captación periférica de glucosa, lipogénesis y la síntesis de proteínas.
- 28. HIPERGLUCEMIA DURANTE ENFERMEDAD GRAVE EFECTOS INMUNOSUPRESORES GLUCOSILACIÓN DE INMUNOGLOBULINAS DESCENSO DE FAGOSITOS MAYOR RIESGO DE INFECCIÓN. DESCENSO DE LA LIBERACIÓN RESPIRATORIA DE MONOCITOS. TX con insulina para corregir hiperglucemia se relaciona con descenso de mortalidad y con disminución de complicaciones infecciosas.
- 30. NUTRICIÓN EN EL PACIENTE QUIRURGICO El objetivo de un apoyo nutricional quirúrgico es evitar o detener los efectos catabólicos de la lesión o enfermedad. Debemos establecer la gravedad de la deficiencia o excesos nutricionales. Debemos de predecir la cantidad de nutrientes que necesita el paciente. ESTO LO HACEMOS POR MEDIO DE LA VALORACIÓN NUTRICIONAL TOTAL.
- 31. ESTIMACIÓN DE LAS NECESIDADES DE ENERGÍA ¿COMO OBTIENE ESTA VALORACIÓN? Determinando la perdida de peso Enfermedades aguda o crónicas Hábitos dietéticos que influyen en la calidad y cantidad de del consumo de alimentos.
- 32. Examen Físico Se busca estimar: perdida del tejido muscular y adiposo Disfunción orgánica cambios en la piel significativos El cabello o funciones neuromuscular que indiquen deficiencia nutricional franca en el momento del postrauma.
- 33. ¿Como lograremos determinar el grado de desnutrición? • Cambio de Peso. • Área de perímetro muscular del brazo. • Grosor del pliegues cutáneos. Datos antropométricos : • Excreción de creatinina • Albúmina • Prealbúmina • Linfocitos totales • Transferrina. Determinaciones bioquímicas
- 34. • Las condiciones adversas • Evolucion del proceso patológico • La valoración nutricional La base para identificar a pacientes con necesidades aguda o prevista de apoyo son:
- 35. LA CANTIDAD DE ENERGÍA NECESARIA SE MIDE CON LA FORMULA DE HARRIS-BENEDICT:
- 36. Esta formula se ajusta según el tipo de estrés quirúrgicos, es adecuada para estimar las necesidades energéticas en mas del 80% de pacientes hospitalizados. Se ha demostrado que 30 Kcal/kg/dia satisfacer las necesidades del paciente postquirúrgicos. Después de un traumatismo o Sepsis, las necesidades aumentan.
- 37. El 2do objetivo del apoyo nutricional es satisfacer los sustratos para la síntesis de pp. Hay una relación estrecha entre el nitrógeno y las calorías no proteicas de 1g N: 6.25 g de pp.
- 38. La administración de proteínas en pacientes con stress es un aspecto importante del soporte nutricional. Es necesario proporcionar una cantidad adecuada de calorías no proteicas. por ejemplo: lípidos y carbohidratos
- 39. VITAMINAS Y MINERALES Suele ser fácil cumplir con las necesidades de vitaminas y oligominerales escenciales. Por ende, no se acostumbra administrar vitamina cuando no existen carencias preoperatoria. Px con dietas elementales o hiperalimentación parenteral, requieren complementos de V & M. Las dietas entéricas comerciales contienen cantidades variables; • A veces es necesario administrar IV complementos oligominerales o ácidos grasos esenciales, en px con agotamiento de los depósitos adiposos.
- 40. SOBREALIMENTACIÓN Estimación excesiva de las necesidades calóricas, (al utilizar el peso real para calcular el GBE [px muy graves con sobrecarga de líquidos u obesos]). Puede utilizarse la calorimetría indirecta a fin de cuantificar las necesidades energéticas (10-15% estima en exceso el GBE en px con estrés). Debe obtenerse el peso seco estimado a partir de registros previos a la lesión. Así como el peso corporal magro ajustado. LA SOBREALIMENTACIÓN PUEDE CONTRIBUIR AL DETERIORO CLINICO MEDIANTE EL AUMENTO DEL CONSUMO DE OXIGENO, ^DE PRODUCCIÓN DE CO2 Y PROLONGACIÓN DE LA NECESIDAD DE APOYO VENTILATORIO.
- 41. BIBLIOGRAFIA • Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 8ª edición vol. I