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Embriología Humana
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15 DESARROLLO DEL APARATO DIGESTIVO
Introducción
El aparato digestivo comienza su desarrollo hacia la cuarta semana con la introducción de la
parte dorsal del saco vitelino revestido por endodermo al interior del embrión, como
consecuencia del plegamiento céfalo-caudal y lateral del mismo, constituyéndose en el intestino
primitivo. El intestino primitivo va a ubicarse en su mayor parte en el interior de la cavidad
peritoneal, en una posición ventral al tubo neural y al notocordio, sostenido por medio de mesos o
ligamentos
intraperitoneales.
Para una mejor
descripción se lo ha
dividido en 3
regiones: intestino
anterior, intestino
medio e intestino
posterior, cada una
de las cuales dará
origen a varios
órganos integrantes
de este aparato. Se
encuentra limitado
en su extremo
craneal por la
membrana
bucofaríngea y en
su extremo caudal
por la membrana
cloacal.
Fig. 15.1 Plegamiento cefalocaudal y lateral de un embrión que demuestran la formación del intestino anterior, medio
y posterior. (Foto tomada de la Embriología de Langman) A Embrión en período somitico, B Embrión de 7 somitas, C Embrión
de 14 somitas y D al final del primer mes.
ORIGEN DEL INTESTINO PRIMITIVO
El intestino primitivo tiene tres orígenes:
•
• El endodermo, forma el epitelio del tubo digestivo, las células específicas del
parénquima de las glándulas, los hepatocitos, las células endocrinas y exocrinas del
páncreas.
•
• El mesénquima esplácnico, forma el tejido muscular, el tejido conectivo o estroma de
las glándulas y otras capas de la pared del aparato digestivo, como el tejido peritoneal.
•
• El ectodermo, forma el epitelio del estomodeo (boca) y del proctodeo (fosa anal).
REGULACION MOLECULAR
La especificación del tubo digestivo se inicia por factores de transcripción que se expresan en
diferentes regiones. SOX2 en el esófago y en el estómago, PDX1 en el duodeno, CDXC en el
intestino delgado y CDXA en el intestino grueso y el recto. El patrón inicial es estabilizado por las
interacciones recíprocas entre el endodermo y el mesodermo esplácnico adyacente al tubo
digestivo.
En el eje antero posterior, intervienen los factores de crecimiento fibroblástico (FGF), El FGF-4
desde el ectodermo y el mesodermo, inducen al endodermo, Las activinas, miembros de la
superfamilia TGF-ß, pueden participar en la formación del endodermo. Los genes Hox y ParaHox
(mesodermo), las señales de Sonic Hedgehog (epitelio), regulan la diferenciación regional del
intestino primitivo para formar los distintos órganos.
La interacción epiteliomesenquimatosa comienza por la expresión de Sonic Hedgehog a lo largo
del tubo digestivo, regulando en más a los factores del mesodermo, que determinarán el tipo de

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estructura a formar, como estómago, intestino, etc.
Fig. 15.2 Expresión de los genes Hox a lo largo del tubo digestivo en desarrollo. (Foto tomada de la Embriología de
Carlson). Expresión en el endodermo intestinal (derecha) y en el mesodermo asociado al intestino (izquierda) Los círculos
representan las áreas donde se encuentran esfínteres.
DIVISIONES DEL TUBO DIGESTIVO
•
• El intestino anterior, va desde la membrana bucofaríngea hasta la desembocadura del
colédoco, está irrigado por la arteria celíaca.
•
• El intestino medio, va desde la desembocadura del colédoco hasta el colon transverso
(unión de los 2/3 derechos con el 1/3 izquierdo), está irrigado por la arteria mesentérica
superior.
•
• El intestino posterior, va desde el 1/3 izquierdo del colon transverso hasta membrana
cloacal, está irrigado por la arteria mesentérica inferior.
INTESTINO ANTERIOR
Los derivados del intestino anterior son:
• La faringe primitiva y sus derivados cavidad oral, faringe, lengua, amígdalas, glándulas
salivales y aparato respiratorio superior,
• El aparato respiratorio inferior,
• El esófago,
• El estómago,
•
• El duodeno, en su porción proximal a la abertura del conducto colédoco,
•
• El hígado, el aparato biliar formado por los conductos hepáticos, la vesícula biliar y el
conducto biliar y,
• El páncreas.
Todos estos derivados a excepción de la faringe, el aparato respiratorio y la mayor parte del
esófago reciben irrigación del tronco celíaco, la arteria del intestino anterior.

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15 Desarrollo del Aparato Digestivo
FARINGE PRIMITIVA
La faringe primitiva y el estomodeo formarán la boca definitiva. Sus derivados son: la cavidad
bucal, la faringe, la
lengua, las amígdalas,
las glándulas salivales,
el aparato respiratorio
superior y los dientes.
Fig. 15.3 Embrión de 4
semanas. (Foto tomada de la
Embriología de Moore). A Vista
lateral de un embrión de cuatro
semanas que muestra la relación
del intestino primitivo y el saco
vitelino. B Corte medial de
embrión en donde se observan
el sistema digestivo inicial y su
irrigación.
ESOFAGO
El esófago se desarrolla a partir del intestino anterior bajo la faringe primitiva. Inicialmente la
tráquea y el esófago son una sola cavidad, pero posteriormente a la formación del tabique
traqueo-esofágico quedan independizados. En cuanto al tamaño, al inicio el esófago es corto y
posteriormente se alarga debido al crecimiento y descenso del corazón y los pulmones,
alcanzando su longitud relativa final a la séptima semana. La musculatura de los 2/3 superiores
es estriada y se encuentra inervada por el décimo par craneal (neumogástrico o vago), en el 1/3
inferior la musculatura es lisa e inervada por el plexo esplénico. El epitelio prolifera y oblitera la
luz del esófago parcial o totalmente, luego se recanaliza al final del período embrionario.
El epitelio y las glándulas son de
origen endodérmico, a la
séptima semana, el epitelio es
cilíndrico estratificado, a las
ocho semanas el epitelio ocluye
parte de la luz del esófago y
aparecen grandes vacuolas, a
las doce semanas, las vacuolas
coalescen, la luz del esófago se
recanaliza y el epitelio es
poliestratificado ciliado, a los
cuatro meses, el epitelio es
escamoso estratificado.
Fig. 15.4 Etapas sucesivas del desarrollo del divertículo respiratorio y del esófago por tabicamiento del intestino
anterior. (Foto tomada de la Embriología de Langman). A Al final de la tercera semana vista lateral. B y C en la cuarta semana
vista ventral.
En cuanto a la musculatura a las cinco semanas, se reconoce la capa muscular circular interna, a
las ocho semanas, se forma la capa muscular longitudinal externa. El esófago está formado por
músculo liso y estriado, el músculo liso se diferencia a partir del mesodermo esplácnico y el
músculo estriado se diferencia a partir del liso por la expresión del factor regulador miogénico
myf-5, a esto se le denomina transdiferenciación.
Capas del esófago
•
• Mucosa, la capa más interna consta de un epitelio derivado del endodermo.
•
• Lámina propia, capa subyacente de tejido conjuntivo.
•
• Submucosa, capa gruesa de tejido conjuntivo laxo, separa la mucosa de las capas
musculares externas.
•
• Muscular, regulada por la expresión epitelial de Shh que actúa a través del receptor
patched y de BMP-4 en el mesénquima subyacente.

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ESTOMAGO
Se forma a partir de una dilatación fusiforme en el extremo caudal del intestino anterior en la
cuarta semana, sus paredes se unen en sus extremos y forman una especie de bolsa, se ubica
bajo el esófago en el plano medio, está formado por dos caras derecha e izquierda, dos bordes
uno ventral (curvatura menor) y uno dorsal (curvatura mayor que crece más aceleradamente
hacia la sexta semana), dos extremos cardias (craneal) y píloro (caudal). Las células parietales
producen ácido clorhídrico, las células principales producen pepsinógeno entre las once y las
doce semanas. El contenido gástrico tiene un pH neutro hasta después del nacimiento.
Rotación del estomago
El estómago rota sobre dos ejes: eje
longitudinal y eje antero posterior.
Eje longitudinal: El estómago rota 90° en
sentido de las agujas del reloj. La curvatura
menor del estómago se coloca a la
derecha y la curvatura mayor a la
izquierda. La cara izquierda forma la cara
ventral del estómago y es inervada por el
nervio vago izquierdo y la cara derecha
forma la cara dorsal y es inervada por el
nervio vago derecho.
Fig. 15.5 Rotación del estómago. (Foto tomada de la
Embriología de Langman). A, B, y C Alrededor del eje
longitudinal visto por delante. D y E Rotación del
estómago alrededor del eje anteroposterior.
Eje antero posterior: La región craneal o cardíaca se mueve hacia la izquierda y un poco hacia
abajo. La región caudal o pilórica se mueve hacia la derecha y un poco hacia arriba. Así el
estómago ocupa su posición definitiva: con su eje longitudinal descendente y en posición oblicua.
La formación del esfínter pilórico está dirigida por el factor de transcripción Nkx 2,5 cuya
expresión es estimulada por señales de BMP-4. En el día 32 el estómago está a la altura entre
C7 y T4, el día 41 se encuentra entre T6 y T11 y el día 50 se localiza definitivamente entre T11 y
L3.
La capa superficial de células mucosas, las células mucosas del cuello, las células parietales, las
células principales, y las células endócrinas que componen las glándulas gástricas derivan del
endodermo. La lámina propia. La capa muscular de la mucosa, la submucosa, la capa externa
longitudinal, la capa media circular y la capa interna oblicua de músculo liso de la musculatura
externa y la serosa derivan del mesodermo visceral.
DUODENO
El duodeno se forma a partir de dos porciones hacia las cuatro
semanas, la porción craneal tiene su origen en la parte caudal del
intestino anterior y la porción caudal tiene su origen en la parte
craneal del intestino medio, delimitadas estas dos porciones por la
desembocadura del conducto colédoco. Conforme rota el estómago
el asa duodenal adquiere la forma de un C, se desplaza a la
derecha y se torna retroperitoneal, apoyándose en la pared dorsal
del abdomen. El duodeno tiene doble irrigación la parte superior
está irrigada por el tronco celiaco y la parte inferior por la arteria
mesentérica superior. La luz duodenal se oblitera temporalmente
entre las cinco y las seis semanas y se recanaliza al final del
período embrionario. El mesenterio ventral del duodeno desaparece.
Fig. 15.6 Formación del duodeno. (Foto tomada de la Embriología de Langman). A
formación de la cavidad. B producida por la recanalización.

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HIGADO Y VESÍCULA BILIAR
El hígado aparece en la cuarta semana día 25 a 26, como una evaginación ventral del
endodermo del duodeno en su extremo caudal (Yema o divertículo hepático), dicho divertículo
es un cordón celular que se introduce en el Septum transversum, como resultado de la invasión
celular se forman en el conducto precursor tres brotes:
•
• voluminoso precursor del hígado,
•
• mediano precursor de la vesícula biliar
•
• pequeño precursor de la porción ventral del páncreas
El tramo de conductos que queda entre el duodeno y los tres brotes toma el nombre de:
Conducto Colédoco.
El hígado se forma a partir de tres estructuras:
•
• Mesodermo del Septum transversum: que forma el tejido conectivo, las células
hematopoyéticas y las células de Kupffer.
•
• Venas vitelinas y umbilicales: que forman los sinusoides hepáticos.
•
• Endodermo del brote voluminoso o esbozo hepático: que forma los hepatocitos de
los lobulillos hepáticos y el epitelio de las vías biliares intrahepáticas.
A las seis semanas, es un órgano hematopoyético y adquiere un color rojo brillante, a las nueve
semanas, el peso del hígado corresponde a la 1/10 parte del peso del feto, y el 60% de su tejido
está compuesto de tejido hematopoyético, a las doce semanas, los hepatocitos (función
exocrina) elaboran pigmentos biliares (color verde), a las trece semanas, los pigmentos biliares
se mezclan con las secreciones intestinales y se forma el meconio, los hepatocitos también
participan en la formación de hemoglobina necesaria para la eritropoyesis, además elabora y
almacena glucógeno pero no puede degradarlo (función endócrina).
Después del nacimiento cumple una función antitóxica, una vez que el tubo gastrointestinal ha
adquirido sus funciones digestiva e inmunológica mediante la captación de alimentos, en las
últimas semanas antes del nacimiento el peso del hígado corresponde a la 1/5 parte del peso del
feto. La bilirrubina fetal en gran parte pasa a la sangre materna a través de la placenta y se
degrada en el hígado de la
madre.
Fig. 15.7 Embrión de 36 días. Foto
tomada de la Embriología de Langman).
A El hígado crece caudalmente hacia la
cavidad abdominal. Obsérvese la
condensación del mesénquima en la
zona entre el hígado y la cavidad
pericárdica que anuncia la formación del
diafragma a partir del septum
transversum. B embrión algo mayor, se
observa el ligamento falciforme que va
desde el hígado hasta la pared
abdominal anterior y el epiplón menor
extendido entre el hígado y el intestino
anterior. El hígado está rodeado
enteramente por peritoneo, excepto en la
zona de contacto con el diafragma.
ORIGEN DE LA VESICULA BILIAR
La vesícula biliar se forma a partir del brote mediano y consta de dos porciones: la porción
proximal (conducto cístico) y la porción distal (vesícula biliar), la luz de la vesícula se ocluye
temporalmente, el conducto cístico desemboca en el conducto colédoco y este a su vez en la
cara ventral del duodeno. La vesícula biliar se adosa a la cara inferior del hígado. El
revestimiento del epitelio cilíndrico simple de la vesícula y el revestimiento de las vías
extrahepáticas proceden del endodermo. La lámina propia, la capa muscular externa y la capa
adventicia derivan del mesodermo visceral.
REGULACION MOLECULAR

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Los hepatocitos y las células biliares son regulados en parte por factores de transcripción nuclear
de hepatocitos HNF-3 y 4. La principal actividad del hígado es elaborar proteína plasmática
denominada albúmina sérica. La inducción procedente del mesodermo hepatocardíaco, mediada
por señales de factores de crecimiento fibroblástico FGF-1, FGF-2 y FGF-8 y unida a las señales
de BMP-2, BMP-4 y BMP-7 por parte del septum transversum, hacen que el endodermo ventral
del intestino anterior, se convierta en un precursor del epitelio hepático. El endodermo hepático
prolifera por acción de un factor de crecimiento hepático, que se une a la molécula receptora c-
met, localizada en la superficie de los hepatocitos endodérmicos. En el período fetal sintetiza
urea a partir de metabolitos nitrogenados.
PANCREAS
El páncreas se origina a partir de dos esbozos endodérmicos del duodeno, el esbozo ventral
pertenece al brote pequeño y aparece el día 28, conforme se forma el colédoco y se ubica en la
cara ventral del duodeno (mesenterio ventral), el esbozo dorsal aparece primero el día 26, como
una evaginación más craneal y se ubica en la cara dorsal del duodeno (mesenterio dorsal). El
esbozo ventral forma el segmento posterior de la cabeza, el proceso unciforme y el esbozo dorsal
forma la porción anterior de la cabeza, el cuerpo y la cola del páncreas. Al unirse los dos
esbozos, producto de la rotación del duodeno, se localiza el páncreas en el lado izquierdo del
cuerpo.
El páncreas se desarrolla inicialmente
dentro del mesoduodeno, sin embargo su
cola se extiende hasta el mesogastrio
dorsal, este mesogastrio se fusiona con la
pared abdominal posterior, y determina
que el páncreas adopte su posición
definitiva. Al inicio el páncreas es un
órgano intraperitoneal y termina siendo un
órgano retroperitoneal.
Tiene una función exocrina que la realizan
los acinos que se conectan a través de
conductos, y una función endócrina que la
realizan los islotes de Langerhans que
son muy vascularizados y dispersos entre
los acinos a partir de la décima semana.
Fig. 15.8 Desarrollo el páncreas. (Foto tomada de la Embriología de Fitzgerald). A, B y C formación de yemas pancreáticas
ventral y dorsal y su rotación final, además la formación de los conductos pancreáticos.
Conductos excretores del páncreas
La parte proximal del conducto del esbozo dorsal, puede o no obliterarse, cuando no se oblitera
forma el conducto accesorio o de Santorini que desemboca 2cm por arriba del colédoco en la
papila duodenal menor. El conducto del esbozo ventral, más la parte distal del conducto del
esbozo dorsal, forman el conducto principal o de Wirsung que junto al colédoco, desemboca en la
papila duodenal mayor.
REGULACION MOLECULAR E HISTOGENIA
La yema pancreática ventral se desarrolla por influencia del factor de crecimiento fibroblástico-2
(FGF-2), secretado por el corazón. La yema pancreática dorsal depende de la secreción de
activina y FGF-2 por parte del notocordio, que inhibe la expresión de Shh en el endodermo. La
yema pancreática ventral es inducida por el mesodermo hepático. La yema pancreática dorsal es
inducida por la notocorda.
La primera expresión es del homeodominio de transcripción Pdx-1 y Hlxb-9, que son producidos
por las células progenitoras pancreáticas. El islet-1 y la neurogenina-3, que son factores de
transcripción, son necesarios para la formación del mesodermo pancreático dorsal y los islotes, y
son producidos por las células precursoras endócrinas y la inactivación del Notch.

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Las células precursoras endócrinas dan origen a dos tipos de células hijas, las precursoras
comprometidas que se caracterizan por la expresión de un gen Pax distinto. Las células α
segregan glucagón hacia la octava a novena semana; y las células PP (y) secretan polipéptido
pancreático. (Primer tipo de células comprometidas). Las células ß empiezan a producir insulina
a partir de las diez semanas; y las células delta secretan somatostatina. (Segundo tipo de células
comprometidas). La insulina y el glucagón están presentes en la circulación fetal hacia el final del
quinto mes.
El tejido parenquimatoso de origen
endodérmico de los esbozos pancreáticos,
forma la red de túbulos colectores de los
conductos de Wirsung y Santorini. Los
islotes de Langerhans se forman al tercer
mes, a partir de células epiteliales que se
separan de los túbulos colectores y se
sitúan entre los acinos.
La célula progenitora exocrina se forma por
la acción de la folistatina y varios FGF del
mesodermo circundante, junto con la
activación del sistema receptor Notch. Esta
célula progenitora exocrina secreta Hes-1.
La célula exocrina pancreática secreta
hormonas digestivas como amilasa y
carboxipeptidasa, que son las responsables
últimas de la morfología macroscópica del
páncreas.
Fig. 15.9 Regulación molecular. (Foto tomada de la Embriología de Carlson). Aspectos moleculares que regulan la
diferenciación de los componentes endocrino y exocrino del páncreas.
Los acinos pancreáticos se desarrollan al inicio del período fetal, a partir de grupos de células que
rodean a los túbulos colectores. La diferenciación de los acinos se realiza en tres fases:
•
• Estado prediferenciado: las células pancreáticas primarias muestran niveles
prácticamente indetectables de actividad de las enzimas digestivas.
•
• Estado protodiferenciado: las células exocrinas presentan bajos niveles de muchas de
las enzimas hidrolíticas.
•
• Estado diferenciado: las células han adquirido un diferenciado aparato de síntesis
proteica, y las formas inactivas de las enzimas digestivas polipeptídicas están
almacenadas en el citoplasma como gránulos de zimógeno.
La cápsula como los tabiques interlobulillares se forman del mesodermo esplácnico circundante.
BAZO
El bazo es un órgano linfático vascular grande, que aparece en la quinta semana, a partir de un
primordio de células mesenquimatosas situadas entre las dos hojas del mesogastrio dorsal,
adquiere su forma característica a comienzos del período fetal. El bazo es lobulado en el feto y
permanece así hasta antes del nacimiento. La capsulina, un factor de transcripción básico hélice-
lazo (bHLH) y los genes de homeocaja (NKx2-5) Hox11 y Bapx1 regulan su desarrollo. El
precursor esplénico es el gen con homosecuencia Nkx-2. Cuando el estómago rota, la superficie
izquierda del mesogastrio se fusiona con el peritoneo sobre el riñón izquierdo. Por lo tanto el
ligamento esplenorenal es dorsal y la arteria esplénica se encuentra posterior a la bolsa epiploica
y anterior al riñón izquierdo. Las células mesenquimatosas se diferencian y forman la cápsula, el
armazón de tejido conjuntivo y el parénquima del bazo. El bazo funciona como un órgano
hematopoyético hasta las veinte y ocho semanas del período fetal, sin embargo mantiene la
capacidad de formar células sanguíneas incluso en la vida adulta.
INTESTINO MEDIO
Sus derivados son:

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•
• Intestino medio: la mayor parte del duodeno, el yeyuno e íleon.
•
• Intestino grueso: el ciego, el apéndice vermiforme, el colon ascendente y los 2/3
proximales del colon transverso.
El intestino medio está irrigado por la arteria mesentérica superior. Hacia la quinta semana está
suspendido en la pared dorsal del abdomen y establece comunicación con el saco vitelino a
través del conducto onfalomesentérico. El límite superior está dado por la desembocadura del
colédoco en la segunda porción del duodeno y el límite inferior se encuentra en la unión de los
2/3 proximales con el 1/3 distal de colon transverso. El alargamiento del intestino, determina la
formación de un asa intestinal en forma de U hacia el día 32, con una rama cefálica y una rama
caudal, conectadas al saco vitelino a través del conducto onfalomesentérico hasta las diez
semanas.
HERNIACION DEL INTESTINO MEDIO SEXTA SEMANA
La rama cefálica, forma la porción distal del duodeno, el yeyuno y la porción proximal del íleon, la
rama caudal, forma la porción caudal del íleon, el ciego, el apéndice, el colon ascendente y los
2/3 proximales del colon transverso. La herniación umbilical fisiológica hacia la sexta semana
(día 44), se produce por el alargamiento de las dos ramas del intestino, la presencia de un hígado
grande, de dos sistemas renales (riñones mesonéfricos y metanéfricos) y de una cavidad
abdominal pequeña. El intestino medio sale al celoma umbilical.
Las vellosidades en el duodeno, se forman a partir del segundo mes y las criptas una a dos
semanas después. A las 16 semanas se han formado vellosidades a lo largo de todo el intestino y
a las 19 aparecen criptas en el íleon terminal. En el colon se forman vellosidades entre el tercero
y cuarto mes, pero se retraen y desaparecen entre el séptimo y octavo mes. Hacia el tercer mes
aparecen las vellosidades intestinales en el intestino delgado y grueso. Las células madres en las
criptas de las vellosidades intestinales se diferencian en:
• enterocito
• caliciforme
• enteroendócrina
• Paneth
Las glándulas de Brunner protegen el revestimiento duodenal del ácido gástrico a partir del
segundo trimestre. La primera actividad rítmica del intestino delgado se observa en la séptima
semana. Los movimientos peristálticos reconocibles comienzan en el cuarto mes. Los fetos de 34
semanas pueden expulsar meconio in útero. La capa de células absortivas cilíndricas simples que
reviste los derivados del intestino medio, las células caliciformes, las de Paneth y las células
endócrinas que componen las glándulas intestinales derivan del endodermo. La lámina propia, la
capa muscular de la mucosa, la submucosa, las capas circular interna y longitudinal externa de
músculo liso de la musculatura externa y la serosa proceden del mesodermo visceral.
ROTACION DEL INTESTINO
MEDIO
Ocurren dos rotaciones secuenciales
y en sentido anti-horario.
Fig. 15.10 Rotación del intestino medio (Foto
tomada de la Embriología de Langman). A asa
primitiva antes de la rotación. La arteria
mesentérica superior forma el eje del asa. La
flecha indica la dirección de la
rotación en sentido contrario al de
las agujas del reloj. B Rotación
intestinal antihoraria de 180
grados, el colon transverso pasa
por delante del duodeno.
La primera rotación se
realiza durante la
herniación umbilical en el
cordón umbilical, el
intestino gira 90°

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alrededor de la arteria mesentérica superior, mientras la rama cefálica crece y se enrolla, la rama
caudal solo crece, como resultado de esta rotación la región cefálica se ubica a la derecha y la
región caudal se localiza a la izquierda. Los ganglios entéricos derivan de las células de la cresta
neural vagal y sacra que expresan Pax-3.
Fig. 15.11 Rotación final del intestino. (Foto tomada de la Embriología de Langman). A Asas intestinales después de la
rotación antihoraria de 270 grados. Se aprecia el enrollamiento de las asas del intestino delgado y la situación del esbozo del
ciego en el cuadrante superior derecho del abdomen. B asas intestinales en la posición definitiva. El desplazamiento caudal del
ciego y el apéndice los sitúa en el cuadrante inferior derecho del abdomen.
La segunda rotación ocurre con el retorno del intestino al abdomen hacia las diez semanas, el
intestino gira 180° más, dando un total de 270°, este proceso se denomina reducción de la hernia
fisiológica del intestino medio, como resultado de esta rotación la rama cefálica retorna primero,
pasa por detrás de la arteria mesentérica superior y ocupa la parte central del abdomen,
posteriormente cuando concluye la rotación se ubica en el lado izquierdo, la rama caudal que
corresponde en su mayor parte al intestino grueso se ubica en el lado derecho.
CIEGO Y APENDICE
Después de la rotación del intestino,
el ciego y el apéndice son la última
parte en retornar a la cavidad
abdominal. El esbozo del ciego, se
ubica en el cuadrante superior
derecho cerca al hígado,
posteriormente conforme se alarga
el colon ascendente, desciende a la
fosa iliaca derecha.
Fig. 15.12 Desarrollo del ciego y apéndice. (Foto tomada de la Embriología de Langman). A) a las 7 semanas, B a las 8
semanas y C en el neonato.
Hacia la sexta semana, aparece el primordio del ciego y del divertículo cecal (apéndice
vermiforme) como una tumefacción en el borde antimesentérico de la rama caudal del intestino
medio. El vértice de este divertículo al inicio no crece por lo que el apéndice es pequeño, la
longitud aumenta rápidamente antes de nacer. Después del nacimiento, la pared del ciego crece
en forma desigual, haciendo que el apéndice se sitúe en su lado medio. En el ciego desarrollan
tres tenias de músculo longitudinal que convergen y recubren por completo al apéndice,
aumentando de tamaño con rapidez.
Posiciones del apéndice
El apéndice adquiere el aspecto de un gusano conforme se alarga él colon, colgando de la
porción distal del ciego puede tomar varias posiciones.
•
• Apéndice retrocecal: detrás del ciego está presente en el 64% de las personas.
•
• Apéndice retrocólico: detrás del colon.
•
• Apéndice pélvico: sobre el borde de la pelvis.
• Apéndice infantil: se observa en el recién nacido y rara vez en el adulto se caracteriza
por estar colgado del extremo de un ciego cónico.
INTESTINO POSTERIOR
Sus derivados son:
•
• El 1/3 distal del colon transverso, el colon descendente y el colon sigmoideo.
•
• El recto y la porción superior del canal anal.
• El epitelio de la vejiga y la mayor parte de la uretra.
Este segmento intestinal está irrigado por la arteria mesentérica inferior. El límite entre el
intestino medio y el intestino posterior está representado por el cambio de riego.
LA CLOACA

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La cloaca es la cavidad terminal expandida del intestino
posterior revestida por endodermo, que está en
contacto con el ectodermo superficial en la membrana
cloacal. Los mutantes dobles de Hoxa-13 y Hoxd13 dan
como resultado la falta de división de la cloaca y el sub
desarrollo del falo.
La membrana cloacal
Esta membrana está compuesta por el endodermo de la
cloaca, y el ectodermo del proctodeo. Hacia la séptima
semana el tabique urorrectal se fusiona con la
membrana cloacal, y la divide en membrana urogenital
en situación ventral, y membrana anal en posición
dorsal.
Fig. 15.13 Cloaca, tabique urorrectal y membrana cloacal. (Foto tomada de la Embriología de Fitzgerald). A Embrión de
seis semanas.
El tabique urorrectal
El tabique urorrectal resulta de la fusión del mesodermo que se desarrolla en ángulo entre el
alantoides y el intestino caudal, crece en dirección a la membrana cloacal y divide a la cloaca en
dos porciones: Una ventral que corresponde al seno urogenital y una dorsal que corresponde al
recto y a la parte craneal del conducto anal. En el adulto el sitio de fusión entre el tabique
urorrectal y la membrana cloacal está representado por el cuerpo perineal o centro tendinoso del
perineo.
Membrana anal y urogenital
Al final de la octava semana se rompe la membrana anal, de esta manera se pone en contacto la
parte distal del intestino posterior (conducto anal), con la cavidad amniótica.
La membrana urogenital es de mayor tamaño y se encuentra en situación ventral.
Cuerpo perineal
El cuerpo perineal es un nudo fibromuscular, es la referencia anatómíca del perineo (área que se
encuentra entre los 2 orificios), donde convergen varios músculos. El tabique urorrectal divide al
esfínter cloacal en dos partes una anterior y una posterior.
La parte posterior se convierte en el esfínter anal externo y la parte anterior forma los músculos
perineal, transverso superficial, bulboesponjoso e isquiocavernoso, inervados por el nervio
pudendo.
CONDUCTO ANAL
El conducto anal tiene dos orígenes:
•
• Los 2/3 superiores, (unos 25mm) derivan del intestino caudal y está revestido por un
epitelio cilíndrico simple derivado del
endodermo.
•
• El 1/3 inferior (unos 13mm) deriva del proctodeo,
y está revestido por un epitelio cilíndrico
estratificado derivado del ectodermo.
La unión de estos dos epitelios forma la línea pectínea,
situada en el límite inferior de las válvulas anales. Esta
línea indica el sitio antiguo de la membrana anal. Dos
centímetros por arriba del ano se encuentra la línea
anocutánea o blanca, que indica el sitio donde cambia el
epitelio anal de células cilíndricas a células escamosas

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estratificadas.
Fig. 15.14 Orígenes del recto y canal anal. (Foto tomada de la embriología de Moore). Los 2/3 superiores del conducto anal
provienen del intestino posterior, mientras que el 1/3 inferior deriva del proctodeo.
Los dos orígenes del ano tienen diferente irrigación e inervación:
La porción craneal: está irrigada por la arteria rectal superior que deriva de la arteria mesentérica
inferior, el drenaje venoso lo realiza la vena rectal superior que desemboca en la vena
mesentérica inferior, el drenaje linfático finaliza en los ganglios linfáticos mesentéricos inferiores
y sus nervios provienen del sistema nervioso autónomo.
La porción caudal: está irrigada por la arteria rectal inferior que es rama de la arteria pudenda
inferior, el drenaje venoso lo realiza la vena rectal inferior tributaria de la vena pudenda interna
que drena en la iliaca interna, el drenaje linfático finaliza en los ganglios linfáticos inguinales
superficiales y la inervación procede del nervio rectal inferior por lo tanto es sensible al dolor,
temperatura, tacto y presión.
Las diferencias de riego arterial y venoso, inervación y drenaje linfático entre las dos regiones del
conducto anal son de importancia clínica. Los tumores de la porción craneal son indoloros al
contrario de los tumores de la región caudal.
ANO
En el ano el epitelio es queratinizado y se continúa con la piel de la región anal. Las demás capas
del conducto anal derivan del mesénquima esplácnico o visceral. La lámina propia, la capa
muscular de la mucosa, la submucosa, la capa muscular externa, que consiste en los esfínteres
anales interno y externo, y la capa adventicia derivan del mesodermo esplácnico.
FISIOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO DURANTE LA VIDA PRENATAL
A las doce semanas las glándulas digestivas producen enzimas. A las 16 semanas se inicia el
peristaltismo. En la vida post natal se produce amilasa y pancreatina. El líquido amniótico es
deglutido y absorbido por la mucosa intestinal. Los fetos a término degluten de 200 a 750ml
diarios de líquido amniótico. El meconio, está formado por: células epidérmicas descamativas,
bilis, moco, pelos y vermix caseoso. Se acumula en el intestino grueso y se expulsa al
nacimiento.
ANOMALIAS CONGENITAS
ATRESIA ESOFÁGICA
Se trata de una oclusión total de la luz esofágica, se presenta en 1/3000 a 4500 nacimientos, es
más común en prematuros (1/3) y en un 85% de los casos se asocia con fístula traqueo-
esofágica. Se debe a una desviación dorsal del tabique traqueo-esofágico. En ocasiones la
atresia esofágica aislada se relaciona con atresia anorrectal y anomalías del aparato
genitourinario, en estos casos se debe a una falta de recanalización del esófago durante la
octava semana.
Los fetos con atresia esofágica cursan con polihidramnios por la incapacidad de deglutir el líquido
amniótico, en sus primeras
horas, después del nacimiento
las degluciones son normales
pero de repente el líquido
regresa a través de la nariz y
de la boca y se produce una
insuficiencia respiratoria. Se
detecta esta anomalía al
introducir un catéter hacia el
estómago, el mismo que no
pasa, o por medio de un
examen radiológico al

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Embriología Humana
Embriología Humana
descubrir un fondo de saco ciego en el esófago. El tratamiento es quirúrgico con una sobrevida
de más del 85%.
Fig. 15.15 Tipos de atresia esofágica y fístula traqueoesofágica). (Foto tomada de la Embriología de Langman). A 90% B
4%, C 4%, D 1% y E 1%.
ESTENOSIS ESOFÁGICA
Se trata de una oclusión parcial de la luz esofágica, usualmente en el tercio distal, como
consecuencia a una recanalización incompleta del esófago durante la octava semana, también
puede deberse a la falta de desarrollo de vasos sanguíneos en la zona afectada, o a hipertrofia
de la submucosa, de la capa muscular externa o de ambas, a la presencia de restos de los anillos
cartilaginosos traqueales en la pared del esófago o a un diafragma membranoso que obstruye la
luz debido a una recanalización incompleta. La detección y el tratamiento son similares a los de
la atresia esofágica.
ESÓFAGO CORTO
Es la anomalía en la que el esófago no se alarga lo suficiente a medida que crece el cuello y el
tórax, produciéndose el desplazamiento del estómago a través del hiato esofágico (hernia hiatal
congénita). La mayoría de hernias aparecen después del nacimiento especialmente en la edad
adulta
ESTENOSIS HIPERTRÓFICA PILÓRICA CONGÉNITA
Es la oclusión parcial de la luz pilórica, afecta a 1/150 varones
y 1/750 mujeres. Se presenta con un engrosamiento del
píloro. La causa es una hipertrofia de la capa muscular
circular y en menor grado de la capa longitudinal del
estómago a nivel del píloro, produciéndose una estenosis
pilórica y una distensión del resto del estómago, El paciente
presenta vómitos en proyectil sin contenido biliar y el
tratamiento es quirúrgico. Se cree que esta anomalía se
relaciona con factores genéticos. Se ha observado que su
incidencia es mayor en niños tratados con eritromicina.
Fig. 15.16 Tejido gástrico ectópico. (Foto tomada de la Embriología de
Carlson).
ATRESIA DUODENAL
Es la oclusión total de la luz duodenal, afecta principalmente a
la segunda y tercera porción del duodeno, está relacionada con una herencia autosómica
recesiva. El 20 al 30% de los niños tienen Síndrome de Down y un 20% son prematuros. Los
niños afectados cursan generalmente con vómitos biliosos a las pocas horas de nacidos, durante
el embarazo se puede observar polihidramnios. Radiográficamente y por la ecografía se puede
ver el “signo de burbuja doble”.
Otros casos se relacionan con páncreas anular, anomalías cardíacas y anorrectales. El
tratamiento es quirúrgico.
ESTENOSIS DUODENAL
Es la oclusión parcial de la luz duodenal a nivel de la tercera y
cuarta porción, se debe a recanalización incompleta por
vacuolización defectuosa. Los niños afectados sufren de vómitos
biliosos a las pocas horas de nacidos. El tratamiento es quirúrgico.
Fig. 15.17 Atresia duodenal. (Foto tomada de la Embriología de Moore). A feto de 33
semanas tomografía oblicua que muestra el estómago dilatado lleno de líquido que
penetra en el duodeno proximal que también está aumentado por la atresia distal a él. B
tomografía transversal que indica el aspecto característico ¨de doble burbuja¨¨ del
estómago y el duodeno cuando existe una atresia duodenal.

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ANOMALÍAS HEPÁTICAS
Son raras, pero entre las más comunes tenemos: variaciones en la lobulación hepática,
duplicación de la vesícula biliar, presencia de conductos hepáticos accesorios y variaciones de
los conductos: hepático, colédoco y cístico. En algunas ocasiones el conducto cístico desemboca
en el conducto hepático accesorio en lugar de hacerlo en el hepático común.
ATRESIA BILIAR EXTRAHEPÁTICA
Se produce por la falta de recanalización de los conductos biliares a nivel o arriba del hilio
hepático en el 85% de los casos, afecta a 1/10000 a 15000 nacimientos. En ocasiones se debe a
una infección hepática durante el desarrollo fetal tardío. El lactante afectado presenta ictericia
después del nacimiento y el tratamiento es un transplante hepático.
PÁNCREAS ANULAR
Es una anomalía poco frecuente, se caracteriza por una
banda plana y delgada de tejido pancreático que rodea la
porción descendente del duodeno y es más frecuente en
varones. En ocasiones se debe al crecimiento de una yema
pancreática ventral bífida alrededor del duodeno, luego ésta
se fusiona con la yema dorsal del páncreas, formando así una
especie de anillo. Las personas afectadas con páncreas
anular tienen con más frecuencia pancreatitis y úlcera péptica.
Fig. 15.18 Páncreas anular. (Foto tomada de Internet). Obsérvese la rotación invertida de la yema ventral sobre la yema dorsal
del páncreas.
TEJIDO PANCREATICO ACCESORIO
Es el tejido pancreático presente en un sitio distinto al habitual. Los sitios más frecuentes en los
que se encuentra tejido pancreático accesorio son: el bazo, el esófago, la vesícula biliar, el
estómago, el intestino delgado (duodeno) y en el divertículo Ileal o de Meckel.
ENFERMEDAD FIBROQUÍSTICA DEL PÁNCREAS
Son quistes que suelen infectarse y producir fibrosis a nivel de los conductos de Wirsung y
accesorio de Santorini, se presenta por la acumulación de secreciones en los acinos
pancreáticos, como consecuencia se producen obstrucciones intestinales secundarias, debido a
la falta de tripsina pancreática lo que provoca que las heces fecales se adhieran a la mucosa. Se
debe esta enfermedad a un gen recesivo.
BAZO ACCESORIO
Es una o varias masas esplénicas pequeñas que suele aparecer cerca del hilio del bazo o cola
del páncreas. Alrededor del 10% de personas poseen un bazo accesorio, éste mide 1 cm de
diámetro. Un bazo accesorio puede además encontrarse incluido en parte o en su totalidad en la
cola del páncreas o ligamento gastroesplénico.
ATRESIAS Y ESTENOSIS DEL INTESTINO DELGADO
Se caracterizan por la oclusión total o parcial
respectivamente de la luz intestinal, afectan en un 25 % al
duodeno y en un 50% al yeyuno e íleon. Se deben a una
falta de recanalización del intestino, o a una falta de
desarrollo de vasos sanguíneos en la zona afectada. Los
accidentes vasculares pueden ser causados por rotación
anormal, vólvulo, gastrosquisis, onfalocele u otros factores,
dando como consecuencia la necrosis de un segmento del
intestino, el estrechamiento y la pérdida completa de esta
región.

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Embriología Humana
Embriología Humana
Fig. 15.19 Atresia de intestino (Foto tomada de Internet). La flecha indica el sitio de la atresia.
ATRESIA EN CÁSCARA DE MANZANA:
Representan el 10% de las atresias, se localizan en la porción proximal del yeyuno y el Intestino
es corto, con la porción distal a la lesión enrollada alrededor de un resto mesentérico. Los niños
afectados cursan con bajo peso al nacer y otras anomalías. Reciben poca irrigación de la arteria
mesentérica superior.
ONFALOCELE CONGÉNITO
Es la herniación del contenido abdominal (hígado, estómago, intestino delgado y grueso, bazo y/o
vesícula biliar) hacia el cordón umbilical. La herniación del intestino se presenta en 1/5000
nacidos, mientras que la herniación del hígado y los
intestinos se presenta en 1/10000 nacidos vivos. Cuando
existe esta anomalía, la cavidad abdominal es pequeña por
la falta de impulso en su crecimiento, los intestinos no
regresan a la cavidad abdominal en la décima semana. El
saco herniario está recubierto por epitelio del cordón
umbilical un derivado del amnios. El tratamiento es la cirugía
inmediata. Suele ir acompañado el onfalocele de graves
malformaciones como anomalías cardiacas, defectos del
tubo neural y anomalías cromosómicas (trisomía 13).
Fig. 15.20 Onfalocele. (Foto tomada de Internet). Los intestinos se encuentran dentro del cordón umbilical.
HERNIA UMBILICAL
Se caracteriza por la salida del contenido abdominal
(epiplón mayor y parte del Intestino delgado) a través de
un ombligo que no se ha cerrado correctamente, el
contenido abdominal está recubierto por tejido
subcutáneo y piel. La hernia se localiza en la línea alba y
se debe a la falta de cierre de los músculos abdominales
a nivel del ombligo. Su tamaño máximo es de 1 a 5 cm y
lo adquiere al final del primer mes después del
nacimiento. La hernia sale durante el llanto, esfuerzo o
tos y se reduce a través del anillo fibroso del ombligo
con facilidad. El tratamiento es quirúrgico si persiste la
hernia entre los 3 y los 5 años.
Fig. 15.21 Hernia umbilical. (Foto tomada de Internet). Hay un defecto en la pared abdominal.
GASTROSQUISIS
Es un defecto en la pared ventral del abdomen lateral al plano medio, más frecuente en el lado
derecho del ombligo, por lo cual el contenido
abdominal sale directamente sin recubrimiento de
amnios ni peritoneo a la cavidad amniótica, es más
común en varones. Se produce por el cierre
incompleto de los pliegues laterales del abdomen en
la 4 semana, como consecuencia de la exposición
durante el embarazo a fármacos, sustancias
químicas y al uso de la cocaína.
Difiere del onfalocele ya que no va acompañada de
anomalías cromosómicas u otros defectos, además
de poseer una supervivencia excelente.
Fig. 15.22 Gastrosquisis. (Foto tomada de Internet).Los intestinos salen al exterior por un lado del cordón umbilical.
FALTA DE ROTACIÓN INTESTINAL O COLON DEL LADO IZQUIERDO
Es la falta de rotación del asa intestinal primitiva a medida que retorna al abdomen. No presenta

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síntomas, pero en ocasiones produce vólvulos. Retorna al abdomen primero la rama caudal del
asa intestinal, lo que hace que el intestino delgado vaya al lado derecho y el intestino grueso al
lado izquierdo. Cuando se produce esta patología la arteria mesentérica superior se puede
obstruir causando infarto y gangrena intestinal por falta de irrigación sanguínea.
ROTACIÓN MIXTA Y VOLVULO
En este trastorno, el ciego se ubica bajo el píloro y se fija a la pared posterior del abdomen a
través de bandas peritoneales que pasan por encima del duodeno. Estas bandas producen
obstrucción duodenal. La rotación incompleta del intestino, ocurre cuando solo se produce la
primera rotación (90°) y no la segunda (270°), por lo tanto la parte terminal del íleon retorna
primero al abdomen y se ubica
en el lado izquierdo.
Fig. 15.23 Rotación incompleta y
rotación invertida. (Foto tomada de la
Embriología de Langman). A El colon
está situado en el lado izquierdo del
abdomen y las asas del intestino delgado
están del lado derecho. B El asa
intestinal primitiva rota 90 grados en
dirección horaria. El colon transverso
pasa por detrás del duodeno.
ROTACIÓN INVERSA
En esta patología la primera
rotación (90°) gira en dirección
de las mancillas del reloj, en vez de hacerlo en sentido contrario, como consecuencia, el duodeno
se ubica por delante de la arteria mesentérica superior y no detrás de ella y el colon transverso se
ubica por detrás de la arteria mesentérica superior en lugar de por delante. En los casos más
raros, el intestino delgado se encuentra en el lado izquierdo, el intestino grueso en el lado
derecho y el ciego en el centro, por lo tanto existe una falta de fijación de los intestinos.
CIEGO Y APÉNDICE SUBHEPÁTICOS
Se caracteriza porque el ciego y el apéndice se ubican en la superficie inferior del hígado. Se
presenta en el 6% de los fetos y es más común en los varones. El ciego permanece en su
posición fetal y es llevado hacia arriba conforme el hígado disminuye relativamente de tamaño.
En el adulto origina problemas en el diagnóstico de apendicitis y en la extirpación quirúrgica de la
misma. (Apendisectomía).
CIEGO MÓVIL
El ciego tiene libertad de movimiento anómalo en el 10% de las personas, pudiendo herniarse
hacia el conducto inguinal derecho. El ciego móvil se produce por la fijación incompleta del colon
ascendente, puesto que su mesenterio no se fusiona con la pared posterior del abdomen, dando
como consecuencia vólvulo del ciego.
HERNIA INTERNA
En esta patología, el intestino delgado pasa hacia el mesenterio del asa del intestino medio
durante su retorno hacia la cavidad abdominal, dando como consecuencia un saco semejante a
una hernia. No hay síntomas en esta patología y muchas veces se la detecta durante una
necropsia o disección anatómica.
VÓLVULO DEL INTESTINO MEDIO
Fig. 15.24 Vólvulo. (Foto tomada de internet). Asas intestinales necrosadas
por torsión de un segmento del intestino.
El vólvulo es una torsión de un segmento del intestino,
especialmente en la región duodeno yeyunal, se produce
por un anormal ingreso y fijación del intestino en la cavidad

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Embriología Humana
Embriología Humana
abdominal. Sólo el duodeno y colon proximal son las únicas partes que se unen a la pared
posterior del abdomen. El intestino delgado cuelga por un tallo estrecho, el cual contiene la
arteria y la vena mesentéricas superiores, las mismas que se enroscan en el tallo y causan su
obstrucción, produciéndose la restricción de la circulación en el segmento volvulado y la
gangrena como consecuencia.
DIVERTÍCULO ILEAL O DE MECKEL
Es una de las anomalías más comunes del aparato digestivo. Se debe a la presencia de un
remanente de la porción proximal del saco vitelino. Se presenta en el 2 a 4% de las personas y
más frecuente en los varones. Surge como una evaginación en el borde antimesentérico del
íleon, 40 a 50 cm de la unión ileocecal, se asemeja a una bolsa similar a un dedo de 3 a 6 cm de
largo. Su pared posee todas las capas del intestino
delgado además de tejido gástrico y pancreático,
cuando la mucosa secreta ácido puede ulcerarse y dar
hemorragia. El divertículo puede estar conectado al
ombligo mediante un cordón fibroso o una fístula
onfaloentérica, El divertículo de Meckel presenta
síntomas similares a una apendicitis.
Fig. 15.25 Divertículo de Meckel. (Foto tomada de internet).
DUPLICACIÓN DEL TUBO DIGESTIVO
La mayor parte de las duplicaciones son anomalías quísticas o tubulares que afecta a cualquier
sector del tubo digestivo. El segmento duplicado se halla en el lado mesentérico. Las
duplicaciones quísticas son las más comunes, y las duplicaciones tubulares se comunican con la
luz intestinal. Las causas son: recanalización defectuosa, falta de tabicamiento normal y
proliferación anormal del parénquima intestinal. Los síntomas aparecen tempranamente y suelen
estar asociados con otros defectos como: atresias intestinales, gastrosquisis, onfalocele y ano
imperforado.
ANOMALÍAS DEL INTESTINO CAUDAL
La mayoría de las lesiones se localizan a nivel de la región anorrectal y se deben a un desarrollo
viciado del tabique urorrectal. Éste tipo de anomalías se dividen en altas y bajas según la
terminación del conducto anal arriba o abajo del cabestrillo puborrectal el cual está formado por
el músculo puborrectal y parte del músculo elevador del ano.
MEGACOLON AGANGLIOLAR CONGÉNITO O ENFERMEDAD DE HIRSCHFRUNG
Es la dilatación de un segmento del colon producto de la acumulación de heces fecales, es más
frecuente en el sexo masculino. Se debe a la ausencia de
células ganglionares parasimpáticas (plexos de Auerbach y
Meissner), debido a la falta de migración de células de la
cresta neural a la porción distal del colon dilatado entre la
quinta y la séptima semanas. Hay ausencia de peristaltismo a
nivel del segmento aganglionar (colon sigmoideo y recto). Es
una enfermedad multigénica hereditaria, entre los genes
identificados están las mutaciones del proto-oncogén RET
que codifica la tirosinasa, la cual ayuda a la migración de las
células de la cresta neural. Clínicamente, está asociado con
distensión abdominal, incapacidad de tránsito de meconio,
defecación provocada por la maniobra de tacto rectal.
Fig. 15.26 Megacolon congénito. (Foto tomada de Internet). Obsérvese la
dilatación del intestino por falta de células ganglionares y la ausencia de
peristaltismo.
ATRESIA RECTAL
Hay una falta de comunicación entre el recto que tiene el aspecto de una bolsa ciega, con el
conducto anal que posee un aspecto normal, en ocasiones los dos segmentos están unidos por
un cordón fibroso. La causa es la recanalización anormal del colon o un riego sanguíneo

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defectuoso.
ATRESIA MEMBRANOSA O ANO IMPERFORADO
En esta anomalía el ano se encuentra en posición normal, pero existe una separación del
conducto anal con el exterior a través de una capa delgada de tejido, se produce por la falta de
perforación de la membrana anal durante la octava semana. La membrana anal se abulta durante
la defecación adquiriendo un color azulado por la presencia de meconio sobre ella.
ANO IMPERFORADO
Se presenta en 1/5000 nacidos vivos y es más frecuente
en varones. Se debe al desarrollo anormal del tabique
urorrectal, que produce una separación incompleta de la
cloaca. Las lesiones se clasifican en altas y bajas, en
función si el recto termina por encima o por debajo del
músculo puborrectal.
Fig. 15.27 Ano imperforado. (Foto tomada de internet). Ausencia de
orificio anal.
AGENESIA ANORRECTAL
Es la malformación en la cual la parte superior del recto se presenta como un saco que se
comunica a través de una fístula con la vejiga o uretra en el varón o con la vagina o vestíbulo
vaginal en la mujer. El desarrollo anormal del tabique urorrectal, produce una separación
incompleta de la cloaca. En éste trastorno se hallan ausentes tanto la parte superior del recto
como todo el conducto anal. El 90% de las anomalías anorrectales bajas se acompañan de fístula
externa.
ESTENOSIS ANAL
Se debe a una obstrucción parcial de la luz del conducto anal debido a que el ano y el conducto
anal son demasiado estrechos. Hay una ligera desviación dorsal del tabique urorrectal, mientras
este crece en dirección a la membrana cloacal para fusionarse con ella. Como consecuencia el
conducto y la membrana anal son pequeños. En éste trastorno el ano se encuentra en posición
normal.
Fig. 15.28
Anomalías anorrectales. (Foto tomada de Langman). Fístula urorrectal A y rectovaginal B como resultado de la separación
incompleta del intestino posterior del seno urogenital. Estos defectos también pueden originarse si la cloaca es demasiado
pequeña, lo cual hace que la abertura del intestino posterior se desplace anteriormente. C Rectoperitoneal (atresia anorectal).
Esta anomalía probablemente se origina a partir de accidentes vasculares que comprometen la región caudal del intestino

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posterior y dan como resultado atresias y fístulas. D ano imperforado originado por la falta de ruptura de la membrana anal.
ETAPAS DEL DESARROLLO DEL APARATO DIGESTIVO
PERIODO PROCESOS
3 SEMANAS Inicia la formación del intestino tubular; inducción de las principales
glándulas digestivas
4 SEMANAS Aparece el primordio del hígado, del páncreas dorsal y ventral y de la
tráquea, se rompe la membrana bucofaríngea
5 SEMANAS Expansión y rotación inicial del estómago; el asa intestinal empieza a
formarse, se aprecia el ciego y el conducto biliar
6 SEMANAS Se completa la rotación del estómago, asa intestinal prominente, aparece el
alantoides y el apéndice; el tabique urorrectal empieza a dividir la cloaca en
recto y seno urogenital
7 SEMANAS Herniación del asa intestinal; rápido crecimiento del hígado; fusión del
páncreas dorsal y ventral; se completa la separación de la cloaca
8 SEMANAS Rotación en sentido antihorario del asa intestinal herniada; recanalización del
intestino; se inicia la penetración de los precursores de las neuronas
parasimpáticas desde la cresta neural craneal al intestino
9 SEMANAS Regreso del intestino herniado a la cavidad corporal; comienza la
diferenciación de tipos epiteliales en el revestimiento intestinal
11 SEMANAS Aparecen las vellosidades en el intestino delgado; se diferencian las células
caliciformes
16 SEMANAS Las vellosidades revisten todo el intestino (incluido el colon)
20 SEMANAS Se observan las placas de Peyer en el intestino delgado

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