Resumen semiologia quirurgica
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La enfermedad péptica ulcerativa incluye gastritis y úlceras pépticas que causan síntomas similares como epigastralgia, náuseas y vómitos. Las úlceras pépticas son defectos en la mucosa del estómago o duodeno. Los principales factores de riesgo son la infección por Helicobacter pylori, el uso de AINES y el tabaquismo. El tratamiento debe abordar el desequilibrio entre la producción de ácido y la defensa de la mucosa.
Resumen semiologia quirurgica
- 1. CUARTA CLASE DE SEMIOLOGIA QUIRURGICA EXAMEN MIERCOLES. TRATAMIENTO DE CANCER DE ESOFAGO? Tratamiento puede ser por estadio o por localización. Si es por estadio debemos tomar en cuenta el estadio 1, 2, 3 ,4. CUANDO SE INDICA EL TRATAMIENTO CURATIVO? Se indica tratamiento curativo cuando el cáncer es localizado y no ha hecho metástasis. QUE ES LA ENFERMEDAD PEPTICO ULCERATIVA? Algunos factores desencadenantes son: - AINES, - PYLORI, - HIPERSECRECION DE Ácido, - alcohol, - tabaco, También Zollinger, antecedentes familiares, quemaduras. Los px con esta enfermedad son propensos a desarrollar procesos neoplásicos. Entre las manifestaciones clínicas están: - epigastralgia, - nauseas, - vómitos. Dx: se con hipergastrinemia, prueba de secretina. Sus complicaciones son: - Hemorragia, - perforación y - obstrucción. Se clasifica en 5 tipos: La primera y la cuarta son similares porque se caracterizan por hiposecreción. La primera es la más frecuente localizada en la curvatura menor y en la parte proximal del estomago y cardias. La quinta es causada por AINES. COMIENZA AQUÍ La enfermedad Péptica ulcerativa se refiere a dos tipos de enfermedades: GASTRITIS Y ULCERA PEPTICA. Van a desencadenar manifestaciones clínicas similares SIN IMPORTAR QUE SEA GASTRITIS O SEA ULCERA. La gastritis PUEDE presentar un cuadro de hemorragia. Es un grupo de enfermedades que va a estar relacionado y que se va a caracterizarse por la correlación existente entre la secreción de acido y la defensa de la mucosa sin importar que se encuentre a nivel del estomago o a nivel del duodeno. Además, tenemos la ulcera que no tiene como etiología principal la alteración de la mucosa gástrica sino lo que es la ulcera por estrés. En la gastritis simplemente existe irritación que la causa o factor etiológico no conlleva a desencadenar lo que es la perdida de la continuidad de la mucosa y obviamente, a diferencia de la gastritis, las ulceras son defectos de la mucosa del estomago o del duodeno que va a llevar hasta la submucosa.
- 2. La ulcera péptica es la perdida de la continuidad de la mucosa de la pared del estomago o duodeno. Tenemos ulceras gástricas y duodenales que van a ser diferentes. Las ulceras gástricas son de varios tipos. - Tipo 1. Se caracteriza por hiposecreción acida que se acompaña de una protección disminuida de la mucosa gástrica. Esto es igual a la tipo 4. Se acompañan de hipoacidez con baja protección a la mucosa. La diferencia fundamental entre la 1 y la 4 es que la 1 es la más frecuente y se desarrolla en la curvatura menor en la parte proximal del antro o del cuerpo y la tipo 4 se desarrolla también en la parte proximal del estomago pero el antro es más afectado . - Tipo 2. Se diferencia de la 1 y 4 por la hipersecreción de acido, y afecta la curvatura menor y el duodeno. Son fundamentalmente ulceras duodenales que se caracterizan y que van a concluir en estenosis pilórica cuando se cronifican. - Tipo3. Es la prepilórica o del canal del píloro. Caracterizada por hipersecreción acida. - Tipo 5. Es desencadenada por los analgésicos antiinflamatorios no esteroides (AINES) básicamente los esteroides y puede afectar cualquier lugar del estomago. Las ulceras duodenales se van a desarrollar más frecuentemente, a 1 o 2 centímetros del píloro y la causa fundamental es la hiposecreción. Aunque la etiopatogenia es multifactorial, prácticamente la enfermedad péptica ulcerativa se desarrolla por desequilibrio entre la producción de acido y la defensa de la mucosa por lo que el Tx debe estar orientado hacia esta desestabilización entre la mucosa y la defensa. Las ulceras duodenales son llamadas ulceras de hambre porque se producen cuando el bulbo duodenal esta vacío, distante, de 2 o 3 o hasta 6 o 8 horas después de haberse producido la ingesta de alimento. La ingesta de alimentos y el uso de antiácidos va a conllevar a la mejoría, algo que no ocurre con las ulceras gástricas. Existen 4 factores correlacionados con la aparición de la enfermedad péptica ulcerativa que son: - Infección por HELICOBACTER PYLORI - AINES NO ESTEROIDES - HIPERSECRECION ACIDA - TABAQUISMO También podemos hablar de la hiposecreción acida, y cuando hablamos de hiposecreción acida nos referimos a gastritis que tienen el peor PRONOSTICO, debido a que cuando hay hipoacidez (se le llama gastritis hipoclorhídrica o gastritis atilica o hiposecreción acida) esta tiende a formar superficies mamelonares; va a haber una reacción a nivel del duodeno o a nivel de la mucosa gástrica que se van a convertir en pólipos; los pólipos se convierten en adenomas y, si se dejan progresar y no se extirpan, estos adenomas se transforman en adenocarcinomas. Por tanto la hipoclorhidria sin importar que sea gastritis o ulcera, tiene mayor propensión hacia la malignización por la reacción en la mucosa gástrica que forma pólipos… La hipersecreción acida va a tener varios factores causales: Pylori, Zollinger Edison, hiposecreción acida en la ulceras gástricas tipo 1 y tipo 4. De manera que cuando hay hipersecreción acida, el uso de antiácidos es fundamental para el Tx porque neutraliza.
- 3. El desequilibrio y las alteraciones de manera continua del ácido estomacal son los que pueden derivar en una ulcera. La gastritis puede recidivar pero la ulcera gástrica no. Cuando la ulcera gástrica recidiva es considerada pre cancerígena. La gastritis puede varias veces producirse, no así de la ulcera. El factor causal mas importante en estos momentos de la ulcera péptica, sin importar que sea gástrica o duodenal, es el PYLORI y se asocia con una gastritis crónica porque el va a conllevar al aumento de la secreción de acido y de gastrina y de manera crónica va a disminuir la resistencia gástrica. Esta bacteria va a producir sustancias nocivas que predisponen a la ulcera como son: - Urea - Acido clorhídrico - Amonio Esto contribuye a aumentar el pH de donde está la colonia y esto es lo que conlleva a irritación y a la lesión del daño gástrico. La segunda causa más importante de ulcera gástrica es AINES. CON Mayor frecuencia producen ulcera gástrica o ulcera duodenal en pacientes que los usan de manera crónica. En USA esta se esta convirtiendo en la principal causa, porque en USA no se inyecta a nadie; todos los AINES son por vía oral y cuando se intensifica el dolor, se aumenta la dosis lo que implica que una sola pastilla no mejora el dolor y el Px tiene que tomar varias pastillas juntas, lo que desarrolla una gastritis crónica. La mayor parte de los pacientes que toman AINES SON ASINTOMATICOS; no producen la triada Clásica de Cuvelier que es: EPIGASTRALGIA, NAUSEA, VOMITOS, PERDIDA DE PESO. De esta triada, la EPIGASTRALGIA es lo único que le queda a la ulcera gástrica y a la gastritis por una única razón: cualquier factor que conlleve a la inflamación del pasaje piloroduodenal, cualquier razón que conlleve al aumento de la peristalsis del pasaje piloroduodenal va a conllevar a nauseas y vómitos, y lo único que quedaría seria la epigastralgia. El pylori se encuentra en 60 – 80% pacientes con ulceras gástricas y en 95% de los que tienen ulcera duodenal. Anteriormente se le llamaba a esta enfermedad, la enfermedad de los estudiantes o de los responsables o de los de cuello blanco. Estos estudios fueron ratificados que no eran así, en la época de la segunda guerra mundial, cuando san Peterburgo estuvo bloqueado por aire, mar y tierra durante 963 días; la gente moría de inanición; el estrés de la guerra no aumento la incidencia de Enfermedad péptico ulcerativa en los habitantes de este pueblo. Se hacen investigación y el patólogo australiano Robbin Warren y Barry Marchall, en 1979 descubren el microorganismo que ellos responsabilizaban de la gastritis y ulcera. Eran dos sencillos residentes y fueron aplacados por las grandes fuerzas económicas. En esos tiempos le llamaron Campylobacter Pylori (1979). En el 1994 en USA es cuando por primera vez se hacen investigaciones y se acepta que es una bacteria que produce estos males y que la pregunta es si usted tiene esa bacteria o no la tiene para el tratamiento con antibióticos y se crean los primeros antibióticos que son efectivos contra esa bacteria (TRIPLE TERAPIA). En 1994 adquiere el verdadero nombre de Helicobacter Pylori. En el 2005 Warren y Marshall fueron Galardonados con el Premio Nobel de Medicina por su trabajo acerca de esta bacteria. La leche jamás debe ser usada en pacientes con ulcera gástrica, ya que su pH conlleva a exacerbar el dolor cuando ya no hay producto lácteo en el tracto gastrointestinal.
- 4. Los AINES van a conllevar a desarrollar más ulceras duodenales que las personas que no lo toman; y 40 veces más la ulcera gástrica. Los AINES suprimen la síntesis de prostaglandinas a través del bloqueo de la ciclooxigenasa 1. Al suprimir la síntesis de prostaglandinas se debilita la mucosa y entonces de manera crónica se va a producir la ulcera; aunque se suspendan los AINES están ulceras ya no mejoran; hay que darle el tratamiento correspondiente y SI DEBEN SUSPENDERSE los AINES. DE 30 a 50% de Px con Ulcera o gastritis crónica por aines son asintomáticos. La hipersecreción acida que ocurre en la mayoría de pacientes con ulceras duodenales desencadenas principalmente por hay una disminución en la producción de BICARBONATO; esto ocurre con el Pylori, con Zollinger Ellison (neoplasia múltiple endocrina). Recordar que aunque aumento de la acidez en necesaria para que se produzcan ulceras, la secreción acida puede ser normal y hasta disminuida; los que la tienen disminuida tienen mucho peor riesgo que los que la tienen aumentada. Las ulceras o gastritis idiopáticas no se pueden asociar a pylori ni a AINES. Recordar que las causas menos frecuentes que pueden contribuir a la aparición de una ulcera son: - Radioterapia (por CA de mama) - Abuso de alcohol - Infección víricas o bacterianas (procesos sépticos) - Traumatismo Craneocefálico - Shock - Quemadura Ser hombre es un factor pre disponente para ser infectado por Pylori y desarrollar una ulcera gástrica. Mayores de 30 años, raza negra, malnutrición, antecedentes familiares son factores predisponentes a infección por helicobacter pylori y desarrollo de ulceras pépticas. Habíamos visto la similitud entre un cuadro de gastritis y de enfermedad péptica ulcerativa. Incluso la gastritis erosiva o hemorrágica puede debutar con hematemesis o hemorragia idéntica a la complicación con hemorragia de una enfermedad péptica ulcerativa; puede debutar con el cuadro clásico de epigastralgia. Recordar que la gastritis puede recidivar de manera que hay dos estaciones en el año que es la PRIMAVERA Y EL OTOÑO donde recidivan estas GASTRITIS. Esto es debido al CICLO CICARDIANO (es el reloj biológico del organismo). Recordar las diferencias fundamentales entre las ulceras gástricas y las ulceras duodenales: Las ulceras gástricas no mejoran con la ingesta de alimentos, la duodenal sí. La ulcera péptica gástrica y duodenal producen el mismo cuadro de epigastralgia porque lo que al acudir al médico se prescribe el mismo tratamiento. Se hace endoscopia cuando hay recidiva de las manifestaciones clínicas, cuando el Tx no mejora las manifestaciones clínicas. Las nauseas y vómitos ya no pertenecen a las ulceras pépticas si no que están relacionados con cualquier proceso inflamatorio del pasaje piloroduodenal. Otras manifestaciones pueden ser: - Sensación de plenitud
- 5. - Meteorismo - Distensión - Perdida modera de peso Las complicaciones de ulcera gástrica son - Hemorragia - Perforación - Obstrucción de salida gástrica Y en estos casos si se hacen endoscopia y estudios imagenológicos avanzados. Recordar los estudios endoscópicos cuando no mejora, determinación del jugo gástrico, el test del aliento para determinar la presencia de Helicobacter Pylori. De 90 a 95% de pacientes con ulceras duodenales son causa de Helicobacter pylori, que produce ulceras pequeñas o colicuales. De 20 a 50% de Px con ulcera duodenal sus padres han tenido ulcera duodenal. Los pacientes del grupo O tienen hasta un 30%. Se ha descubierto en ulcera péptica DUODENAL una globulina que es un haplotipo HLA-B5; si tienes esa desarrollas ulcera duodenal. La diseminación familiar o en grupo del helicobacter Pylori también es un factor de riesgo para la infección; los besos y contactos orales por comida pueden infectar a otras personas. La hiperpepsinogenemia tipo 1 que es un marcador genético potencial para ulcera duodenal. El tabaco aumenta incidencia de la Duodenal y empeora la cicatrización de las ulceras, favorece la recurrencia e incrementa las complicaciones y la necesidad de cirugía. Las ulceras duodenales NO se MALIGNIZAN pero si puede llegar a la estenosis Compensada o discompensada. Recordar otra diferencia entre ulcera duodenal y ulcera gástrica; en la ulcera gástrica hay un defecto en LA DEFENSA DE LA MUCOSA, mientras que en la ulcera duodenal lo que hay es DISMINUCION DE LA PRODUCCION DE BICARBONATO. La gastritis por estrés son erosiones en el cuerpo gástrico, y la causa es totalmente diferente a lo que es la enfermedad péptico ulcerativa; se produce básicamente por un vaso espasmo produciendo isquemia de la mucosa por tanto, los alimentos estarán más tiempo en la mucosa gástrica y aquí se producirá una ulcera por estrés. Puede producirse una hemorragia digestiva alta. Nos quedamos en: TRATAMIENTO DE LA ULCERA GÁSTRICA PULMON, TRAUMA DIGESTIVO, ENFERMEDADES DE INTESTINO DELGADO E INTESTINO GRUESO. TEMAS DEL TERCER PARCIAL.