2. • pérdida de contacto de
las superficies
articulares, causada
principalmente por una
rotura de ligamentos
y/o de la cápsula
3. • Cualquier edad.
• Mujeres.
• Por debilidad ya existente del aparato
estabilizador de la rótula o a causa
de traumatismo de fuerza
adecuada.
4. Inestabilidad patelofemoral
• condición en la que se presentan episodios de
luxación o subluxación recurrente de la patela.
– en la mayoría de los casos lateralmente.
5. Factores predisponentes
• Aumento del ángulo
Q
• Rótula alta
• Escotadura
femororrotuliana
poco profunda
• Atrofia del vasto
medial
• hiperlaxitud
ligamentaria
• Hipermovilidad
rotuliana
6. Mecanismos de lesión
• En actitudes que acentúan su inestabilidad y
su posición superficial.
• Más frecuentemente a lesión rotacional o en
giro con contracción simultánea del
cuádricep.
• Rodilla en valgo y rotación externa de la
tibia.
• Golpes oblicuos a la rodilla.
8. Signos y síntomas
• Deformidad: La rótula, al
estar fuera de su
posición, deforma el
contorno normal de la
articulación de la rodilla. Se
palpa, pero también se
aprecia a simple vista.
• Dolor muy agudo: Que no
cede fácilmente,
• Derrame articular:
• Impotencia funcional:
9. • Puede estar ya
reducida al
momento de la
evaluación.
– se revela gran
derrame y dolor
– Incapacidad.
– Si movilizamos
lateralmente la
rótula el paciente
retirará la rodilla.
Prueba de Fairbank o de aprehensión
11. • Se verá rótula cabalgando sobre en cóndilo lateral. Sin
embargo lesiones del cartílago no siempre se pueden
ver en la radiografía. Solo siendo diagnosticadas en la
artroscopia o por resonancia magnética!
19. Epidemiología
• Poco frecuente: 0.02% de todas las lesiones
ortopédicas.
– Un porcentaje desconocido se reduce
espontáneamente.
• la tercera parte de todas las luxaciones de la
rodilla tiene una lesión de la arteria poplítea
relacionada.
• Incidencia elevada de patrones de avulsión de las
inserciones ligamentosas y tendinosas.
20. Mecanismo de lesión
• Alta energía:
Accidentes de
transito, caídas de
altura. en la atención.
• Baja: trauma
deportivo, generalment
e aisladas.
• Ultra baja energía: en
pacientes con obesidad
mórbida, mayor del 40
% de grasa.
21. • La posición de la rodilla
y la exageración del
movimiento dan lugar a
la rotura del ligamento.
• La hiperextensión es la
más frecuente.
• Una fuerza directa en
varo o valgo en
combinación con la
hiperextensión producen
diversos patrones.
22. Clasificación
Tiempo de evolución
– AGUDAS: menor a 3 semanas
– CRÓNICAS: mayor a 3 semanas.
Clasificación que Kennedy describió:
– SE BASA EN LA POSICIÓN DEL DESPLAZAMIENTO DE LA
TIBIA SOBRE EL FÉMUR
Las que se reducen espontáneamente antes de su
diagnóstico:
– SEGÚN LA DIRECCIÓN DE LA INESTABILIDAD
23. Clasificación anatómica
• Útil para decidir:
– Plan de tratamiento
– Incisiones quirúrgicas
Lesión vascular: se agrega la letra V
Lesión nerviosa: se agrega la letra N
25. KDI ( KNEE DISLOCATION
KDI - ES UNA
LUXACION DE
RODILLA CON LESION
DE UNO DE LOS
LIGAMENROS
CRUZADOS
26. KDII ( KNEE DISLOCATION)
KDII - ES UNA LESION
BICRUCIADA CON
LIGAMENTOS
COLATERALES
FUNCIONALES
INTANCTOS – ES
RARA
27. KD III ( KNEE DISLOCATION)
KDIII – INVOLUCRA
DESGARROS DE
AMBOS LIGAMENTOS
CRUZADOS Y UNO DE
LOS LIGAMENTOS
COLATERALES
28. KD III ( KNEE DISLOCATION)
KDIII L –
LESION DE
LIGAMENTO L
29. KD III ( KNEE DISLOCATION
KDIII M –
LESION DE
LIGAMENTO
MEDIAL
30. KD IV ( KNEE DISLOCATION)
KDIV IMPLICA
LA ROTURA
DE LOS 4
LIGAMENTOS
DE LA
RODILLA
31. KD V ( KNEE DISLOCATION)
KD V ES UNA
LUXACION DE
RODILLA CON
PRESENCIA
DE UNA
FRACTURA
PERI
ARTICULAR
32. KD V ( KNEE DISLOCATION)
SUBTIPOS
UN SUBTIPO
C INDICA
LESION DE LA
ARTERIS
POPITLEA
33. KD V ( KNEE DISLOCATION)
SUBTIPOS
UN SUBTIPO N
INDICA LESION
DE LA LESION
DEL NERVIO
PERIFERICO YA
SEA EL NERVIO
TIBIAL O EL
NERVIO
PERONEO
34. KD V1 ( KNEE DISLOCATION)
SUBTIPOS
KD-V1
FRACTURA
LUXACION SIN
LESION DE
LIGAMENTO
CRUZADO
40. Luxación anterior
• Hiperextensión
– Herida de la cápsula
posterior, seguida
de sección de los
LCA y P.
– Elevada incidencia
de lesiones de la
arteria poplítea.
41. Posterior
• Suele ser por un
mecanismo de
alta energía.
• Golpe del tablero
del automóvil
sobre la rodilla
42. Internas o externas (medial o lateral)
• Medial:
– Fuerza en aducción
– Lesión:
• LCoL, ambos cruzados y la
cápsula posterior.
• Lateral:
– Fuerza violenta de
abducción.
– Lesion:
• LCoM, LCA y P y la
cápsula
posterior interna
43. Posterolateral
• Por una fuerza de
abducción con
rotacion interna de
la tibia
• Irreductibilidad
• Pliegue transverso
en la cara medial
de la rodilla
44. Lesiones neurovasculares asociadas
• Arteria poplítea
(32-45%)--
amenaza
urgente.
• Neuropraxia-
axonotmesis-
neurotmesis.
(16-40%):
– N. peroneo más
que el tibial
46. Cuadro clínico
• Dolor muy intenso
• Gran derrame
• Inflamación global de
la extremidad
• Impotencia funcional
total
• Deformidad de la
articulación
47. Exploración física
• Pulsos:
– Pedio
– tibial posterior
Puede encontrarse
pulsos normales, pie
caliente y relleno
capilar
aparentemente
normal
Arteriorgrafía
O
Doppler
48. Exploración neurológica completa
• Función motora y sensitiva de los nervios tibial y
peroneo.
Deterioror progresivo:
Isquemia o síndrome
compartimental.
peroneo Tibial
49. • Exploración de la
estabilidad:
– Solo tras asegurar la
supervivencia
de la extremidad.
– Con mucha
suavidad.
– Suele ser difícil
– LACHMAN
– CAJÓN POSTERIOR Y
ANTERIOR
50. RX PARA VALORAR (pre y post)
• LA DIRECCIÓN DE LA
LUXACIÓN
• LESIONES ÓSEAS
ASOCIADAS
• CONFIRMAR LA
REDUCCIÓN
52. Inicial
Si MI isquémico----reducción inmediata con paciente
sedado
estabilizar con férula larga de pierna.
Unforma más rigida para estabilizacvión
es un fijador externo
Pulsos reaparecen-----Rx y
arteriografía Isquémico
Exploración quirúrgica y
revascularización
53. • Cuando no exista
afectación vascular:
– Realizar Rx
– Reducir
rápidamente:
• resulta muy útil colocar 2
alambres de
Steinmann en forma
de cruz con el
objetivo de
lograr una fijación
transitoria y observar
el estado
vasculonervioso de la
extremidad.
– Angiografía
55. Tratamiento definitivo
• TRATAMIENTO CONSERVADOR
• Reducción cerrada e inmovilización con yeso.
– En ancianos o sedentarios, con enfermedades médicas
o postraumáticas graves.
• Por 6 semanas de inmovilización en extensión:
– Yesos, ortesis, fijadores externos o clavos de
Steinmann transarticulares.
• La rodilla con deficiencia del LCA es más estable
en flexión (30-45º). Si tiene deficiencia del LCP lo
es más en extensión completa.
56. Tratamiento quirúrgico
• Es lo más recomendable.
• Objetivos:
– Mejorar la estabilidad
– Conservar la movilidad
– Lograr una función de la rodiulla que
permita a los pacientes desarrollar
actividades de la vida cotidiana.
• Se puede retrasar 10-14 días (más
de 3 semanas---demasiada
cicatrización)
• REPARACIÓN vs
RECONSTRUCCIÓN
(con injertos)
57. Conclusiones
• Tener en cuenta la gravedad de la luxación y su
alto riesgo de complicaciones.
• En todo paciente hay que asumir que existe
lesion vascular mientras no se demuestre lo
contrario mediante angiografía.
• Antes de manipular hay que hacer una
exploración neurológica.
• El tratamiento definitivo de una rodilla con
lesiones ligamentosas sigue siendo un tema
controvertido.
58. Bibliografía
1. Fracturas en el adulto. Robert W. Bucholz-James D. Heckman. Tomo 3. quinta edición.
2. Luxación traumática de rodilla: valoración y tratamiento. Jeffrey A. Rihn et al. Vol 3, N
6, noviembre/diciembre 2004. Journal of the American Academy of Orthopaedic surgeons
(edición española).
3. Urgencias ortopédicas. Extremidades. Robert R. Simon-Steven J. Koenigsknecht.
Ediciones
Scriba, SA.
4. Pruebas clínicas para patología ósea, articular y muscular. Klaups Buckup. Masson. 1997.
5. Luxación de rodilla. Tratamiento quirúrgico en casos agudos. Adolfo De Los ríos Giraldo. Rev.
Col. de Or. Tra. Volumen 19 - No. 3, septiembre de 2005.
6. Inestabilidad patelofemoral. Cardona Muñoz JI y col. Ortho-tips Vol. 3 No. 1 2007
