SAOS.pptx
- 1. Dra. Sarahi Valdez Leyva R1 Medicina Interna
- 2. SÍNDROME DE APNEA/HIPOPNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO (SAOS)
- 3. DEFINICION Es la presencia de pausas frecuentes en la respiración (apneas) inducidas por el sueño a razón de 5 o más episodios de apnea o hipopnea obstructiva por hora de sueño • Hipersomnia diurna • Trastornos cardiorrespiratorios,cognitivos, metabólicos o inflamatorios • Mas común en varones entre la 4º y 6º década de la vida • Precedida de un aumento de peso • afecta entre el 4 y 6% de los hombres y algo menos a las mujeres 2-4% de la población general de edad media Douglas NJ, Mathur R. Is the sleep apnea/hypoapnea syndrome inherited Thorax 3
- 4. FISIOPATOLOGIA h 4 En la inspiración, la presión intraluminal faríngea se torna más negativa, "succión". Los músculos se activan durante la vigilia y la potencia muscular disminuye al inicio del sueño. Cualquier alteración en la capacidad compensadora de los músculos durante el sueño contribuye al colapso de la faringe. Apnea del sueño. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 20 a ed. México: McGraw-Hill
- 5. Fisiologia 5 Factor anatómico. Hipertrofia amigdalar Macroglosia, Micrognatia Cuello corto Desviación del tabique nasal Pólipos Factor muscular • Ingesta de fármacos relajantes musculares (benzodiazepinas) • Ingesta de alcohol. Factor neurológico • El colapso de la vía aérea superior depende de mecanismos del sueño generados en el cerebro, aunque no se conoce co exactitud su patogenia Guilleminault C, Tilkian A, Dement WC. The sleep apnea syndromes. Annu Rev Med; 27; 465-485. FISIOPATOLOGÍA
- 6. PREVALENCIA • La prevalencia del varía con la edad, de 2-15% entre los adultos maduros a más de 20% entre los ancianos. • En los niños de 3-8 años de edad se observa un pico por hipertrofia linfoide. • Las personas de ascendencia asiática tienen mayor riesgo de padecer SAOS con un índice de masa corporal relativamente reducido • Individuos de raza negra, tienen mayor riesgo de padecer SAOS que sus contrapartes caucásicas. Apnea del sueño. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 20 a ed. México: McGraw-Hill
- 7. FACTORES DE RIESGO SAOS tiene una base genética considerable, demostrada por la gran agregación familiar y heredabilidad. Para el familiar de primer grado de un paciente con SAOSt, la posibilidad de padecer el síndrome es dos veces mayor que la de una persona sin este antecedente. Apnea del sueño. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 20 a ed. México: McGraw-Hill
- 8. Cuadro clínico 8 Síntomas diurnos: • La somnolencia y/o la fatiga excesiva • Aturdimiento • Torpeza • Cefalea matutina • Sequedad de boca • Menor deseo sexual • Dificultad de concentración. • Irritabilidad • Depresión • Astenia • Pérdida de memoria • Acidez estomacal nocturna, Síntomas nocturnos • Ronquidos interrumpidos por periodos de apneas • Ahogo, gemido o balbuceo mientras duerme • Movimientos corporales bruscos de dificultad respiratoria acompañados de despertares. • Movimientos bruscos de piernas y brazos Guilleminault C, Tilkian A, Dement WC. The sleep apnea syndromes. Annu Rev Med; 27; 465-485.
- 9. “ Cuadro clinico 9 Douglas NJ, Mathur R. Is the sleep apnea/hypoapnea syndrome inherited Thorax
- 10. 10 Somnolencia grado 1 ó leve: afecta en situaciones pasivas (TV, lectura) y que afecta poco a las actividades de la vida diaria Somnolencia grado 2 moderada, es la que aparece en situaciones que requieren un cierto grado de atención (cine, reuniones, teatro) y que produce algo más de impacto en la vida diaria Se considera grado 3 ó somnolencia grave cuando existe en situaciones activas (conversando, comiendo, conduciendo) lo que altera de forma importante la actividad diaria habitual. Guilleminault C, Tilkian A, Dement WC. The sleep apnea syndromes. Annu Rev Med; 27; 465-485.
- 11. 11 La magnitud del SAOS se clasifica también según el grado de fragmentación del sueño en relación con las alteraciones de la respiración. Las medidas principales son la frecuencia de los microdespertares corticales o despertares por hora de sueño, reducción en la continuidad del sueño (sueño menos eficaz) Contribuye a diversas enfermedades cardiacas, metabólicas y apoplejía, además de muerte prematura. Constituye la causa médica más frecuente de somnolencia diurna y repercute de forma negativa sobre la calidad de vida. Este espectro tan amplio de efectos sobre la salud se atribuye al impacto que tiene la fragmentación del sueño, el despertar cortical y la hipoxemia intermitente sobre las funciones vascular, cardiaca, metabólica y neurológica. Apnea del sueño. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 20 a ed. México: McGraw-Hill
- 12. 12 Enfermedades cardiovasculares, metabólicas y apoplejía SAOS aumenta de forma considerable el riesgo de coronariopatía, insuficiencia cardiaca con o sin una fracción de expulsión reducida, arritmias auriculares y ventriculares, aterosclerosis y coronariopatía, apoplejía y diabetes. Apnea del sueño. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 20 a ed. México: McGraw-Hill
- 13. A picture is worth a thousand words 13 Apnea del sueño. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 20 a ed. México: McGraw-Hill
- 14. 14 En la bibliografía anglosajona se considera anormal cuando es superior a 10 puntos, pero los estudios realizados en la población española sugieren que el límite superior de la normalidad podría estar alrededor de 12. Test de diagnostico Guilleminault C, Tilkian A, Dement WC. The sleep apnea syndromes. Annu Rev Med; 27; 465-485.
- 15. 15 Guilleminault C, Tilkian A, Dement WC. The sleep apnea syndromes. Annu Rev Med; 27; 465-485.
- 16. 16 Guilleminault C, Tilkian A, Dement WC. The sleep apnea syndromes. Annu Rev Med; 27; 465-485.
- 17. DIAGNOSTICO 17 ◎ Polisomnograma nocturno: la información fisiológica principal que se recoge comprende medidas de la respiración (cambios del flujo de aire, fluctuaciones respiratorias), oxigenación (saturación de oxígeno en la hemoglobina), posición corporal y ritmo cardiaco, la continuidad del sueño y las fases del mismo (por medio de electroencefalografía, electromiografía de mentón y electrooculografía), los movimientos de las extremidades (por medio de sensores en las piernas) y la intensidad de los ronquidos. Apnea del sueño. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 20 a ed. México: McGraw-Hill
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- 19. TRATAMIENTO Medidas generales La reducir el peso corporal Mejorar la duración del sueño ( de 7-9 h) Regular el horario del sueño (acostarse y despertar a horas similares durante la semana) Alentar al paciente para que evite dormir en decúbito Corregir las alergias nasales Aumentar la actividad física; eliminar el consumo de alcohol 3 h antes de acostarse y utilizar el mínimo posible de sedantes. No fumar Aconsejar a estos pacientes que eviten conducir somnolientos. 19 Apnea del sueño. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 20 a ed. México: McGraw-Hill
- 20. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO La investigación farmacológica se centra en los últimos años en el papel de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, pero aún no se cuenta con un tratamiento especifico. 20 Guilleminault C, Tilkian A, Dement WC. The sleep apnea syndromes. Annu Rev Med; 27; 465-485.
- 21. CPAP Se administra a través de una mascarilla nasal o nasobucal y funciona como férula mecánica para mantener el conducto abierto durante el sueño. A fin de establecer la presión ideal que reduce el número de apneas/hipopneas durante el sueño, mejora el intercambio de gases y reduce los despertares. Tiene efectos favorables sobre la función cardiovascular, fracción de expulsión cardiaca, recurrencia de la fibrilación auricular y el riesgo de mortalidad. 21 Apnea del sueño. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 20 a ed. México: McGraw-Hill
- 22. INDICACIONES DE TRATAMIENTO CON CPAP - Pacientes, que presenten somnolencia en una situación activa clínicamente significativa y limitante de las actividades, y/o enfermedad cardiovascular y/o cerebrovascular relevante, o enfermedades que cursen con insuficiencia respiratoria, el tratamiento consistirá en medidas higiénico-dietéticas y CPAP. En caso de que presenten alteraciones anatómicas manifiestas en la VAS se considerará la opción quirúrgica. - En los pacientes,sin clínica acusada o enfermedad cardiovascular asociada, se aconsejarán las medidas higiénico-dietéticas del sueño y control de la evolución. 22 Guilleminault C, Tilkian A, Dement WC. The sleep apnea syndromes. Annu Rev Med; 27; 465-485.
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- 24. TRATAMIENTO La cirugía más frecuente es la uvulopalatofaringoplastia (extirpación de la úvula y borde del paladar blando), la cual es menos exitosa que el tratamiento con los dispositivos orales. La cirugía bariátrica constituye una opción para los pacientes obesos con OSAHS y mejora no sólo ese síndrome, sino otras enfermedades ligadas a la obesidad. Otras técnicas que reducen los ronquidos son la inyección del paladar blando (que provoca rigidez), ablación con radiofrecuencia, uvulopalatoplastia con láser e implantes palatinos. La neuroestimulación de la vía aérea superior es un tratamiento alternativo recién probado para OSAHS. Consiste en la estimulación unilateral del nervio hipogloso, tiene impacto favorable en la somnolencia y calidad de vida durante 18 meses. 24 Apnea del sueño. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 20 a ed. México: McGraw-Hill
- 25. APNEA DEL SUEÑO DE ORIGEN CENTRAL ". La CSA es secundaria a mayor sensibilidad a la Pco2 , que provoca un patrón de respiración inestable de hiperventilación alternada con apnea. Otra causa que contribuye es el retraso prolongado de la circulación entre los capilares pulmonares y los quimiorreceptores carotídeos; por tanto, los individuos con insuficiencia cardiaca congestiva tienen riesgo de padecer CSA. 25 Apnea del sueño. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 20 a ed. México: McGraw-Hill