Seminario 5 d. de meckel

DIVERTICULO
DE MECKEL

TUBERCULOSIS
ENTEROPERITONEAL

ALUMNOS:
- Huanacune Chura Miguel
- Hurtado Mamani Cyntia
- Isidro Mamani Jéssica
- Izquierdo Navarro Ricardo
- Jiménez Vargas Josué

Una parte de la cavidad del saco
vitelino revestida por endodermo
queda incorporada al embrión para
formar el intestino primitivo

Las otras dos porciones de la
cavidad revestida por endodermo,
el saco vitelino y la alantoides.
Permanecen fuera del embrión.

Factores de transcripción:
SOX2: esófago y estomago
PDX1: duodeno
CDXC: int. Delgado
CDXA: int. Grueso y recto

Embrión de 5 sem, fijado a la pared
abdominal por un mesenterio corto y
comunicado con el saco vitelino por el
conducto onfalomesenterico

Comienza distal al conducto
colédoco del duodeno y termina en
la unión de los dos tercios
proximales del colon transverso

Caracterizado por el alargamiento
rápido del intestino y su mesenterio,
lo cual forma el asa intestinal
primitiva.

El asa intestinal primitiva caracterizado por
su alargamiento rápido, en particular de la
rama cefálica.

Rápido crecimiento
Aumento de volumen del hígado
Cavidad abdominal demasiado
pequeña

Introduciéndose en el celoma
extraembrionario del cordón umbilical
durante la sexta semana de desarrollo.

10ma semana, las asas intestinales herniadas comienzan a
volver a la cavidad abdominal.
Regresión del riñón mesonefrico
Disminución del crecimiento del hígado
Aumento de volumen de la cavidad abdominal

1 El pedículo de la vesícula umbilical primitiva se
alarga y se retrae, mientras la vesícula se atrofia

En su evolución se va formando la pared abdominal del
embrión y se constituirá el ombligo, el conducto

2 onfalomesentérico se atrofia y se separa del intestino, la
vesícula umbilical que da en el exterior; en ese juego
embriológico, el asa intestinal se reintroduce totalmente
dentro del abdomen

La explicación embriológica de la persistencia del conducto

3 onfalomesentérico puede explicarse diciendo que el conducto
onfaloentérico o vitelino que representa una comunicación
entre el vértice del asa umbilical fetal y el saco vitelino se
oblitera y desaparece junto con sus vasos acompañantes
arteria y vena onfalomesentéricas hacía la séptima semana-
fetal.

El ombligo es la cicatriz parietal
dejada por la inserción del cordón.

Situado a media distancia entre el
apéndice xifoide y el pubis.

En el adulto y el adolescente el ombligo está situado a unos
20 cm por encima de la mitad del cuerpo. A nivel del plano
transversal que pasa por el punto más elevado de la cresta
ilíaca y del tercer disco intervertebral lumbar.

 Al detallar la anatomía del ombligo
debemos señalar:

a) Plano anterior cutaneofibroso.

b) El anillo

c) El plano peritoneal.

En su forma más corriente el ombligo se presenta como una depresión
cupuliforme orlada por un rodete, cuyo centro esta ocupado por un mamelón,
que a su vez esta separado del rodete por un surco. El rodete esta constituido
por el borde libre de la capa celulograsosa subcutánea, interrumpida en los
limites del antiguo cordón.

Anillo umbilical y el núcleo fibroso cicatrizal

Existencia de dos planos. El superficial, formado por unas cintas o
fascículos fibrosos dependientes de las aponeurosis abdominales.
Detrás de este plano y por la parte posterior se aprecia el núcleo fibroso.
correspondiendo a la inserción de los restos de los vasos umbilicales y
del uraco

 Por delante, la piel se
adhiere al anillo umbilical,
pues a este nivel las
diferentes capas
subcutáneas (panículo
adiposo, fascia superficial,
tejido celular subcutáneo)
son muy delgadas.
 Por detrás, el ombligo está
tapizado por el tejido
subperitoneal (fascia
umbilical de Richet) y el
peritoneo.

•Estos elementos se reducen a unos simples cordones fibrosos con una disposición variable.
•El ligamento redondo, resto fibrosado de la vena umbilical, puede insertarse de tres modos.

Se divide en 2 ramas que
encuadran el arco superior

Diseminación de las fibras por el borde
inferior, obturando casi por completo el
orificio.

Con inserción en el borde inferior con lo
que deja libre la parte superior del orificio.

Normalmente el uraco o sus restos y los procesos de las arterias
umbilicales van insertarse en el borde inferior del orificio en 2
formas:

•Los tres elementos separados con el uraco en posición media.
•Los tres elementos fusionados en un nódulo fibroso y este insertado en
el borde inferior

Cordón hueco recubierto de mucosa
intestinal que une el intestino con el
ombligo.

Cuando está bien formado produce
fístula enterocutanea, con pérdida
de contenido intestinal

A veces puede eliminar pequeñas cantidades de
sangre. Lo habitual es que se ponga de
manifiesto en los primeros días de vida.

Se manifiesta como una fístula de ombligo
que termina en fondo de saco, es un resto
del conducto onfalomesentérico y está
cubierto por mucosa intestinal.

La característica más frecuente del
mismo es producir un ombligo húmedo,
debido a la secreción mucosa del
residuo intestinal.

En la etapa neonatal Tratamiento quirúrgico, debe extirparse
persiste una descarga de su prolongación fibrosa hasta el
material mucoso desde el peritoneo y cerrar solidamente el
ombligo. orificio de paso para prevenir la
formación de una hernia.

 Cuando se produce la involución del
conducto onfalomesentérico, una
parte del mismo puede no
reabsorber se y allí se forma un
quiste que da habitualmente entre el
intestino y el ombligo.
 Unido a ambos por un conducto
fibroso. Se halla recubierto en su
interior de mucosa intestinal, que
segrega una sustancia mucoide que
es el contenido del tumor.
 Las dos complicaciones más
habituales son la inflamación aguda
o el vólvulo, ambas producen un
abdomen agudo quirúrgico.

 Fabricio Hildamus (1598)
 Johann Friedrich Meckel
(1809)

 Es la malformación
congénita
gastrointestinal más
frecuente
(2-3% de la población)
 H:M = 3:2

 Es un divertículo congénito que resulta de la
persistencia parcial del conducto
onfalomesentérico o conducto vitelino.
 Normalmente está estructura anatómica se
oblitera y desaparece completamente entre la
séptima y la octava semana de vida fetal

Divertículo de Divertículo de
Meckel: Meckel:
Permanece el
En ocasiones, la
extremo ileal del
banda fibrosa que
conducto y se
lo une al ombligo no
atrofia el extremo
se reabsorbe
umbilical

• Se localiza en el borde anti mesentérico del
íleon
• Se encuentra entre los 10-180 cm proximales
de válvula ileocecal (Media 50cm.)
• Su tamaño oscila entre 1 y 11 cm. (3cm)
• El diámetro de su boca, entre 0,3 y 3,5 cm.
• Mucosa Heretotrópica
 Gástrica (50%)
 Tejido acinar pancreático (16%)

 En esta fotografía trasoperatoria se muestra un divertículo
de Meckel en el íleon que se evisceró

 Presente en el 2% de la población
 Con 2% en promedio de afección
sintomática
• 45% de estos pacientes tienen menos
de 2 años
 La localización mas frecuente es
de 2pies (40 a 100 cm) de la
válvula ileocecal,
 Y su longitud es de
aproximadamente 2 pulgadas

VERDADERO (MECKEL) FALSO

 MUCOSA  MUCOSA
 SUBMUCOSA  SUBMUCOSA
 MUSCULAR  SEROSA
 SEROSA

 Normalmente son asintomáticos, encontrándose como hallazgo incidental en estudios
de imagen o actos quirúrgicos.

• El 90% asintomático.

• El 10% cursa con complicaciones.

 Las complicaciones son tres veces mas frecuentes en los varones
 Cuando producen clínica suele deberse a las complicaciones que pueden desarrollar:

• Hemorragia

• Obstrucción intestinal

• Diverticulitis (con/sin perforación)

• Neoplasia

Hemorragia:
 Más frecuente en niños (< 2 años)
 Mucosa ectópica
 Gástrica (75%)
 Pancreática
 Hepatobiliar
 Colónica
 Endometrial

 La mucosa ectópica es excepcional en adultos
 La secreción ácida de la mucosa (alcalina si es pancreática)
provoca ulceración que puede ser origen de hemorragia

Obstrucción intestinal
 La segunda complicación más frecuente en niños, la primera en
adultos
 Puede ocurrir por varios mecanismos:
− Invaginación
− Vólvulo
− Favorecido por la persistencia de un tracto fibroso
− Torsión
− Inflamación (diverticulitis)
− Cuerpo extraño y enterolitos
− Neoplasia
− Hernia interna (hernia de Littre)

Hernia de Littre

Es un divertículo de
Meckel incluido en el
contenido de una hernia
inguinal

A. Divertículo de Meckel con una banda mesodiverticular.
B. Un mecanismo por el cual los divertículos de Meckel
pueden causar obstrucción del intestino delgado es
que una banda mesodiverticular atrape a este último

Diverticulitis de Meckel
Clínica de APENDICITIS
 Signos/síntomas inflamatorios en FID

Neoplasia
 Es la complicación menos frecuente
 Puede ser de varios tipos,
 CARCIONOIDE (33%): La más frecuente

 SARCOMAS (27%)

 TUMORES MESENQUIMATOSOS
BENIGNOS (23%)

 Los estudios con radiología simple o con
contraste baritado carecen de valor.
 El estudio más sensible es la gammagrafía con
pertecnetato de Tc-99m, que es captado por las
células de la mucosa gástrica ectópica, cuya
sensibilidad puede aumentarse si se realiza la
gammagrafía a la vez que se administra
CIMETIDINA, GLUCAGÓN O GASTRINA
 Angiografía de arteria mesentérica superior
 Las técnicas de medicina nuclear que emplean
hematíes marcados con tecnecio

 Divertículo de
Meckel con tejido
Gástrico
extópico. En este
paciente que
padecía
hemorragia de
tubo digestivo,
se estableció el
diagnóstico por
centelleografía
con pertecnetato
de Tc-99m
 El estudio reveló
un foco anormal
de acumulación
de
radiomarcador
en el cuadrante
inferior derecho
(FLECHA)

 El
tratamiento de un divertículo de Meckel
SINTOMÁTICO es la CIRUGÍA

 El hallazgo accidental intraoperatorio en un niño o
adolescente obliga a extirparlo para prevenir futuras
complicaciones.

 En cambio en un adulto o anciano es innecesaria por
las bajas probabilidades de complicaciones.

 Procedimientos quirúrgicos: varia si el divertículo es
sano o complicado.

Extirpación de un divertículo sano: se realiza mediante sección
de su base y sutura de la brecha en forma transversal para evitar
obstruir la luz intestinal.

• En el divertículo complicado: conviene extirpar también el
segmento intestinal de origen y anastomosar en forma
terminoterminal las dos bocas resultantes.

 El divertículo de Meckel es una alteración del
desarrollo

 Cuya complicación más frecuente es la hemorragia
 (<2años)

 En los adultos habitualmente es asintomático

 Cuando produce síntomas, son debidos a
complicaciones

"El divertículo de Meckel es
frecuentemente sospechado, casi
siempre buscado y raramente
encontrado.".

PERITONITIS TUBERCULOSA
TUBERCULOSIS DIGESTIVA

Carga de la TB en las Américas, 2010

Número de Número de
casos muertes
estimados estimadas

TB todas las formas 267.000 20.000*
Brasil, Haití y Perú  52% de (range, 250–290,000) (range, 17–23,000)
los casos

35.000
VIH-asociado a TB
(range, 31 - 38,000)

TB-multiresistente *excluye muertes en personas
8.100
TB (TB-MDR) con VIH+
6.100**
** TB, MDR-TB estimada entre
los casos notificados

Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium africanum
Mycobacterium bovis
Mycobacterium caprae

Modo de contaminación

 Diseminación directa desde:
 Nódulos linfáticos
 Retroperitoneales
 Mesentéricos
 Órganos Intraabdominales
 Intestino delgado
 Trompa de Falopio

 Diseminación hematógena desde:
 Propagación hematógena del bacilo desde el foco primario
pulmonar (años)
 TB Miliar

 El 70% de los pacientes tiene síntomas
desde 4 meses antes del diagnóstico
 Síntomas más frecuentes:
 ASCITIS 93% (3ª CAUSA MÁS FRECUENTE DE
ASTITIS)
 Dolor abdominal 73%
 Fiebre 58%
 Cirrosis concurrente debido a hipertensión portal
 Distensión, anorexia, debilidad, diaforesis noctura,
 Alteración de hábitos intestinales

Ascitis Importante ascitis (a) en ambos canales
paracólicos.
La ascitis aparece secundaria a la
exudación de líquido proteináceo
desde los tubérculos. El mecanismo es
similar al que se produce en una
carcinomatosis peritoneal. Más del 90
% de los pacientes presentan ascitis
en el momento del diagnóstico,
mientras que el resto se encuentran en
fase fibroadhesiva, sin ascitis.
Implantes tumorales en grasa epiploica

 Tipo Plástica:
 Masas abdominales blandas
 “Abdomen Pastoso”
 Poco común

 Tipo Serosa:
 Ascitis
 Peritonitis

 Tipo Fibrótica:
 Formación de masas del epiplon
 Matidez en asas intestinales

EN MUJERES

 Muy habitual la afectación del Aparato
Reproductor:
 Trompas de falopio
 Endometrio
 Clínica: masa pélvica, infertilidad, útero
anormal, dolor pélvico
 La TBC genital es una causa importante
de Infertilidad

GOLD STANDARD
 Crecimiento de micobacterias en líquido
ascítico.
 Biopsia peritoneal:
 Con laparoscopia
 Diagnóstico visual diagnostica el 95% de los casos
 Nódulos o tubérculos blanquecinos
 Agrandamiento de los nódulos linfáticos
 Engrosamiento del omento
 Granulomas gaseosos

LABORATORIO:

 No es específico
 Leucocitosis normal
 Anemia normocítica, normocrómica en el
50% de los pacientes
 En muchos estudios: aumento de CEA-125 y
 Pueden simular un cáncer ovárico
 CEA-125: causa mas confusión que
aclaramiento del diagnóstico

OTRAS PRUEBAS:

 PPD: positivo en el 70%
 Si es negativo no excluye la enfermedad
 Rx: 20-30% EVIDENCIA DE TBC
ANTIGUA
 Esta prueba de imagen combinada con otra
clínica ayuda al diagnóstico

 Adenosina Deaminasa: es una encima de
degradación de las purinas que es necesaria para la mutación
y diferenciación de las células Linfoides.
 S=100% E=97%
 Los valores tienen que ser mayores de 40

 PCR: amplifica el RNA 16S ribosomal de las micobacterias,
es una prueba de rápida detección aún no estando bien
establecida su estandarización, cada vez es mas utilizada.

ANALISIS DE LÍQUIDO PERITONEAL
Gradiente
Causa Aspecto Proteínas albúmina Leucocitos μL Otros datos
plasma/ascitis
Claro. Amarillo < 300,
LDH < 60 %
Cirrosis pálido o intenso si < 2,5 (80 %) > 1,1 predominio
plasma
hay ictericia. linfocitario

Variable en LDH > 60 %
Variable: pajizo,
Neoplasia > 2,5 g/dl < 1,1 cantidad plasma
hemático quiloso
y tipo celular Citología

ADA> 40
Variable: UI/ml
> 1000.
Peritonitis pajizo, Cultivos
> 2,5 g/dl < 1,1 Predominio
Tuberculosa quiloso o específicos
linfocitario
hemorrágico ADN
micobacteriano

< 1000,
Insuficiencia
Claro, amarillo abundan
Cardiaca > 2,5 g/dl > 1,1
pálido células
Congestiva
mesoteliales

SIMILAR AL DE LA TBC PULMONAR:

El Centro de Control de Enfermedades (CDC) sugiere que el tratamiento
empírico consiste en un régimen de cuatro fármacos: ISONIACIDA,
RIFAMPICINA, PIRAZINAMIDA Y ESTREPTOMICINA o ETAMBUTOL.

Recomienda el tratamiento con cuatro fármacos iniciales por dos meses
seguido de cuatro meses de tratamiento a base de RIFAMPICINA e
ISONIAZIDA.

Entre el 25 a 75% de los pacientes con tuberculosis abdominal
eventualmente requerirán cirugía, pero el manejo quirúrgico debe
reservarse en casos de ausencia de un diagnóstico certero o para las
complicaciones que puedan ocurrir durante el tratamiento médico.

Las más comunes son:

 Obstrucción 15-60%
 Perforación intestinal 1-15%
 Abscesos
 Fístulas 2-30%
 Hemorragia masiva 2%.

Muestra la reacción fibroadhesiva en peritoneo y vísceras Se muestra la abundante presencia de nódulos
abdominales formando un conglomerado sin definir el límite de blanquecinos con apariencia de “granos de mijo” en asas
los órganos intraperitoneales, además se muestra la perforación intestinales, además material intestinal en la parte inferior.
intestinal sin poderse identificar el sitio de origen de la misma.

 Esla enfermedad que resulta de la infección
tuberculosa de las paredes intestinales.
 Enfermedad regional, crónica, específica,
generalmente secundaria a tuberculosis
pulmonar avanzada, que mayormente adopta
la forma localizada en el tejido linfoide ileal,
con localización frecuente en íleon terminal,
yeyunoileal, ileocecal y/o peritoneo.

La tuberculosis
intestinal es
generalmente
secundaria a
tuberculosis pulmonar

 La tuberculosis es una de las enfermedades
infectocontagiosas más antiguas, continua siendo un
problema importante de salud mundial.

 Asociada con la pobreza y a inadecuados sistemas de
salud que predomina en personas adultas con
antecedente de tu-berculosis pulmonar o con
tuberculosis pulmonar activa.

 Otras condiciones : infección por virus de la
inmunodeficiencia (VIH), desnutrición, etilismo y/o
drogadicción.

 Según datos de la OMS, un tercio de la
población del mundo esta infectado por M.
tuberculosis, y es la causa del mayor número
de muertes de origen infeccioso, esta
enfermedad representa el 25% de la
mortalidad en países en vías de desarrollo.

 LaTb intestinal es poco común y constituye
el 3.5 % de los casos extrapulmonares de
tuberculosis en Estados Unidos.

En el Perú, se ha reportado que las formas
extrapulmonares constituyen del 8 al 12% de
todos los casos de TB y el compromiso del
aparato digestivo puede variar entre 0,4 a 5%.

 En un estudio retrospectivo comprendido entre
los años 1964 y 1987 en el Hospital Nacional
Cayetano Heredia de Lima, se reportó TB
digestiva en el 4,5% de todas las formas de
presentación de la tuberculosis

 HospitalNacional Edgardo Rebagliati, en 1997,
se reportó un 4,2%.

 Agente causal : M. Tuberculosis
 Menor frecuencia por M. bovis, transmitida por
leche no pasteurizada.

 Se debe principalmente a varios:
Diseminación hematógena
Ingestión de de foco pulmonar
esputo infectado

Modo de infección Por via linfatica desde
Difusión directa de ganglios regionales
los órganos adyacentes afectados

 M. tuberculosis puede
infectar cualquier región
del tracto digestivo,
aunque su localización
más habitual es la región
ileocecal.
• riqueza de tejido
linfoide
• posibilidad de
contacto más
prolongado de la
bacteria con la
mucosa intestinal

Sitio Frecuencia TB GI (%) TB en general (%)
Esófago 4.7 0.04
Estómago 4.7 0.04
Intestino delgado
Duodeno 4.7 0.04
Yeyuno 0 0
Íleon 9.5 0.09
Colon
Íleocecal 38 0.36
Apéndice 19 0.18
Colon Ascendente 23.8 0.23
Colon Transverso 0 0
Colon Descendente 0 0
Recto-Sigmoides 0 0
Ano 4.7 0.04

MACROSCOPICAMENTE

 Pared del intestino: engrosada y con una masa inflamatoria que
rodea la región ileocecal .
 La superficie de la serosa se cubre con múltiples nódulos
blancoamarillentos.
 Aumento de los ganglios linfáticos mesentéricos; observándose en
los cortes histológicos necrosis caseosa.
 Mucosa está hiperémica, empedrada, y en algunos casos ulcerados.
 Cuando las úlceras cicatrizan, la fibrosis causa estenosis y
estrecheces de la luz.
 Cambios arteriales oclusivos pueden producir isquemia y contribuir
al desarrollo de estenosis.

MICROSCOPICAMENTE
 La lesión distintiva es el granuloma.
 No siempre se observa caseificación, sobre todo en la
mucosa, aunque con frecuencia se pueden ver
granulomas caseosos en los ganglios linfáticos
regionales. Por lo común, la muscular está respetada.

Mixto: 30%

Tipo ulcerativo 60% Tipo Hipertrófica 10%
Formación de úlceras en la Reaccion inflamatoria, > grosor
mucosa. paredes intestinales.
• Sangrado Cambios inflamatorios amplios
• Perforación • Obstrucción
• Fistulización • Masa
• Constricción

A. Ileon. Serosa de intestino delgado con vasos sanguíneos suberosos congestivos. Depósito de material
fibrinoídeo y pequeños nódulos amarillentos de consistencia blanda.
B. Región ileo-cecal. Mucosa de arquitectura distorsionada por múltiples zonas ulceradas con focos de
hemorragia y disminución del lumen que comprometen ileon distal y ciego.
C-D. Yeyuno-ileon. Múltiples úlceras circunferenciales parcialmente estenóticas, algunas de ellas con
engrosamiento parietal y formación de trabéculas.

 El cuadro clínico de la TBI suele ser
insidioso, aunque se estima que un 20 a 36%
se presentará de forma aguda,
principalmente debido a la presencia de una
complicación.

 El síntoma más frecuente: es el dolor
abdominal, tipo cólico o hincada, de
presentación difusa o con tendencia a
localizarse en el mesogastrio o cuadrante
inferior derecho.

 Otros síntomas importantes son: baja
ponderal , fiebre asociada a diaforesis y
diarrea.

 Manifestaciones clínicas depende: extensión,
localización, y forma anatomopatologica de la
enfermedad.

• La forma hipertrofica, se manifiesta por un cuadro oclusivo
o suboclusivo del I.D.

• La forma ulcerada, dolor abdominal, diarreas o peritonitis
perforativa.

 Cuando el proceso se extiende a órganos vecinos:
ascitis libre o tabicada, fistulas entéricas,
contaminación bacteriana, obstrucción linfática y
complicaciones perianales.

Signos y Síntomas Porcentaje (%)
Dolor abdominal 51.2
Pérdida de peso 51.2
Ascitis 38.4
Diarrea 32
Tos y expectoración 19.2
Vómito y náuseas 16
Fiebre 12.8
Perforación 9.6
Dolor en huesos 6.4
Sudores nocturnos 6.4
Síntomas urinarios 3.2
Masa en cuadrante inferior 3.2
Dolor cervical 3.2
Otros 9.6

 Hipoalbuminemia en el 70% de los casos.
 Hematócrito menor a 35% con incremento de la velocidad de sedimentación
globular.
 Tinción de Ziehl Nielsen positiva cuando hay gran cantidad de bacilos.
 Prueba de tuberculina se encuentra positiva en un 70-86%
 Prueba de Elisa para la detección de anticuerpos IgG para el bacilo
tuberculoso, con una especificidad del 84,6%.
 Prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) con valor diagnóstico
para diferenciarla con la enfermedad de Crohn,
 Valores mayores a 400 000 plaquetas /100 mL de plasma (hiperagregación
plaquetaria, trombocitosis relativa).

• Tenesmo ileal o cecal
(signo de Starling):
• Signo de la cuerda:
• Dilatación y segmentación
del intestino delgado
• Estenosis aisladas,
midiendo en promedio
menos de 3 cm.
• Angulaciones, fijación y
contracción de segmentos.
• Distorsión de la mucosa,
engrosamiento de la pared,
irregularidad del contorno y
ulceraciones.

• Deformación del ciego e íleon.
• Retracción del colon ascendente hacia el ángulo hepático.
• Irritabilidad de extensión y grado variable.

• Lesiones parenquimales
cavitarias son de valor
diagnóstico muy
considerable, pero no son
constantes; en la mitad de
los casos se encuentran
lesiones aparentemente
residuales o cicatrizales, o
simplemente ninguna.

 La tomografía
axial
computarizada
frecuentemente es
anormal, con
hallazgos no
específicos.
Puede revelar
adenopatía 89%,
esplenomegalia
67%,
hepatomegalia
37% y ascitis 26%

• Del esputo.

• De las heces. La presencia
de bacilos ácidorresistentes,
si no se trata de saprofitos
alimentarios, puede ser
debida a la deglución del
esputo bacilífero y no es
equivalente a lesiones del
intestino específicas. La
presencia del bacilo
tuberculoso en las heces es
de valor diagnóstico sólo si
el mismo no se encuentra en
el esputo, que sugiere el
compromiso intestinal
primario.

• Es infrecuente encontrar úlceras irregulares y de bordes
carcomidos, cuando esto ocurre, la biopsia es muy útil; puede
encontrarse, además, fístulas anales.

• En tuberculosis del colon y del íleon
distal se encuentran áreas lesionadas
con superficie critematosa y edema,
nódulos dispersos, formaciones
polipoides, úlceras con orientación
circular siguiendo la dirección de las
haustras, áreas de "empedrado",
estenosis, dilataciones, orificio
fistulosos, deformidades y rigidez del
intestino.

• Es una técnica valiosa para su el diagnostico
de tuberculosis peritoneal.
• Engrosamiento de la superficie peritoneal
con aspereza o nodularidad, tubérculos de
tamaños variables sobre la serosa, ascitis
amarillenta turbia o hemorrágica y
adherencias aisladas o extensas hasta
conformar masas tumorales.

• Comienza
generalmente
después de los 40
años de edad.
• Las alteraciones
radiológicas
excluyen al íleon y
son muy
delimitadas en el
ciego.

• En el examen radiológico las
zonas de estenosis segmentarias
son menos irregulares y más
extensas que en la tuberculosis.
• El diagnóstico diferencial puede
ser muy difícil si la tuberculosis
está restringida al íleon; en
ambas condiciones puede
aparecer el signo de la cuerda.
• La demostración bacteriológica o
histológica del granuloma
caseificante es definitiva cuando
se produce. La prueba
terapéutica antituberculosa
introduce un factor de confusión
diagnóstica.

• Los resultados de los
exámenes diagnósticos son
todos negativos.

Amebiasis intestinal
• Las lesiones radiológicas no
involucran al íleon y son más
difusas en el ciego.
• En ausencia de prueba
bacteriológica e inmunología, el
tratamiento con metronidasol
resuelve el problema.

Micosis intestinales
• Actinomicosis, blastomicosis e
histoplasmosis pueden producir
necrosis por caseificación. El
examen micológico es
fundamental.
.

• Se forma sin el calor o la
inflamación característica
asociada a abscesos estándar. El
dolor ocurre generalmente y
solamente cuando la presión es
aplicada. los abscesos fríos se
asocian generalmente a
infecciones bacterianas de la
tuberculosis.

• En el caso de tuberculosis, un
absceso frío se puede acompañar
por el daño a los huesos en el
sitio infectado.

• Obstrucción intestinal
• Perforación enclaustrada,
fístulas y abscesos; con
menor frecuencia,
perforación libre.
• Síndrome de malabsorción
intestinal.
• Amiloidosis secundaria.

• Primera elección
• Fármacos antituberculosos; ante la sospecha
diagnóstica se inicia tratamiento empírico:
isoniacida, rifampicina, pirazinamida y
estreptomicina o etambutol, dos meses seguido de
cuatro meses de tratamiento a base de rifampicina
e isoniazida.
• La confirmación de cultivos positivos se realiza
hasta en 4-8 semanas
• En pacientes con resistencia incluye pirazinamida,
estreptomicina o etambutol.
• Efectivos en VIH, rifampicina sustituida con
rifabutina
• segunda línea menos eficaces y son más tóxicos
como el ácido paraaminosalicílico, cicloserina,
etionamida, capreomicina, kanamicina, tiacetazona,
ciprofloxacina y ofloxacina.

• 25 a 75% requerirán cirugía, debe
reservarse en casos de ausencia de un
diagnóstico certero o para las
complicaciones. Las más comunes son la
obstrucción 15-60%, perforación
intestinal 1-15%, abscesos, fístulas 2-
30% y hemorragia masiva 2%.
• Cirugía conservadora con liberación de
adherencias, evitando resecciones
extensas por plastias de zonas estenóticas.
• La necesidad de cirugía estará indicada en
los siguientes casos:
• Cuando existan zonas de estenosis de más
de 12 cm de longitud,
• Con inclusión de múltiples áreas
• Donde la resección intestinal segmentaria
puede ser útil
• La perforación intestinal primaria y
derivación intestinal en vez del cierre
primario porque éste acarrea una alta
incidencia de dehiscencia.

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