Seminario Artritis Reumatoide

UNIVERSIDAD CATÓLICA
SANTO TORIBIO DE MOGROVEJO

Facultad de Medicina
Escuela de Medicina

Clínica Médica III:
Reumatología

Artritis Reumatoide

INTEGRANTES:

Chunga Aparicio, María José
Custodio Marroquí n, Jesús
Larios León, Javier

Chiclayo, 22 de junio de 2012

Introducción
La artritis Reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria sistémica crónica, de
causa desconocida, que afecta de modo principal las membranas sinoviales de
múltiples articulaciones. Esta enfermedad tiene una gran cantidad de
manifestaciones tanto articulares como extraarticulares. Suele iniciarse entre los 20
y 40 años, aunque puede comenzar a cualquier edad, la susceptibilidad a la AR
está determinada de manera genética

La AR presenta distribución universal, estimándose una prevalencia mundial en
torno al 1% y una incidencia de casos aproximadamente de 0.5 casos anuales por
1000 habitantes. Esta enfermedad tiene una máxima incidencia entre los 30 y 50
años (80% de pacientes), siendo tres veces más frecuente en el sexo femenino.

Se caracteriza por la inflamación de la membrana sinovial y la destrucción
progresiva del cartílago articular y del hueso, con alteraciones estructurales, dolor
y la consiguiente limitación funcional. El proceso inflamatorio está mediado
fundamentalmente por la producción de mediadores, en su mayoría citocinas,
pero también factores de crecimiento y quimiocinas, cuyo efecto final es la
destrucción del cartílago y el hueso subyacente, así como diversas
manifestaciones extraarticulares.

Las articulaciones más comúnmente afectadas son las metacarpofalángicas
(MCF), en especial la segunda y la tercera, las interfalángicas proximales (IFP) y las
cuatro últimas metatarsofalángicas (MTF); siguen, en orden decreciente:
muñecas, rodillas, tarso, codos, caderas, hombros, columna cervical y
articulaciones temporomaxilares.

El patrón de afectación inicial suele ser poliarticular, simétrico, con la
característica de irse añadiendo de forma progresiva nuevas articulaciones
afectadas sin que mejoren las previamente inflamadas.

Objetivos
 Definir Artritis Reumatoide
 Conocer epidemiología, manifestaciones clínicas, etiopatogenia de la
Artritis Reumatoide
 Conocer manifestaciones Articulares de la Artritis Reumatoide
 Conocer las manifestaciones Extraarticulares de la Artritis Reumatoide
 Conocer complicaciones y criterios Diagnósticos para Artritis Reumatoide
 Conocer Tratamiento para Artritis Reumatoide

Artritis Reumatoide
Definición:
Es una enfermedad autoinmune sistémica crónica caracterizada por: síndrome
constitucional en forma de astenia, hiporexia, discreta pérdida de peso y
febrícula; por un síndrome articular, habitualmente en forma de poliartritis crónica
simétrica y aditiva, de las pequeñas articulaciones de las manos y pies; y por un
síndrome extraarticular.

Epidemiología:
La AR presenta distribución universal, estimándose una prevalencia mundial en
torno al 1% y una incidencia de casos aproximadamente de 0.5 casos anuales por
1000 habitantes. Esta enfermedad tiene una máxima incidencia entre los 30 y 50
años (80% de pacientes), siendo tres veces más frecuente en el sexo femenino.
Estudios familiares han demostrado predisposición genética; los familiares de
pacientes afectados de AR tienen un riesgo entre 5 y 10 veces superior de
presentar la enfermedad.

Etiopatogenia:
Se caracteriza por la inflamación de la membrana sinovial y la destrucción
progresiva del cartílago articular y del hueso, con alteraciones estructurales, dolor
y la consiguiente limitación funcional. El proceso inflamatorio está mediado
fundamentalmente por la producción de mediadores, en su mayoría citocinas,
pero también factores de crecimiento y quimiocinas, cuyo efecto final es la
destrucción del cartílago y el hueso subyacente, así como diversas
manifestaciones extraarticulares.

La etiopatogenia de la AR se desconoce. Uno de los factores desencadenantes
presuntamente infecciosos (Mycoplasma, virus de Epstein barr, citomegalovirus,
parvovirus), inician una reacción inmunológica en un individuo genéticamente
predispuesto.

Se desconocen las causas por las cuales la activación de fibroblastos,
macrófagos y linfocitos T CD4 + presentes en la membrana sinovial produce
citocinas proinflamatorias, especialmente factor de necrosis tumoral alfa e
interleucinas (IL-1, IL-6, IL-15, IL-18, IL17), que desempeñan un papel decisivo en la
aparición de la sinovitis.

Estas citocinas son las responsables de controlar la secreción de múltiples
citocinas proinflamatorias, de inducir la síntesis y secreción de mediadores
inflamatorios como las metaloproteasas, prostaglandinas y óxido nítrico y de
conducir a la destrucción del cartílago.

Anatomía Patológica:
El nódulo reumatoide es el hallazgo característico, aunque no exclusivo de AR. La
histología de un nódulo reumatoide se caracteriza por 3 zonas: Un área central de
necrosis fibrinoide; fibroblastos dispuestos en sentido radial, alrededor del área
central, a modo de empalizada; y un infiltrado celular periférico compuesto por
células plasmáticas y linfocitos.

La sinovitis es la principal alteración de la enfermedad; se caracteriza por un
crecimiento de los vasos sanguíneos a causa de un desequilibrio entre los factores
activadores e inhibidores de la angiogénesis (aparición de nuevos vasos
sanguíneos a partir de vasos preexistentes). La membrana sinovial inflamada de la
AR es hipóxica y la hipoxia también induce a angiogénesis. Los nuevos vasos
sanguíneos neoformados permiten la llegada de más leucocitos que segregan
citocinas estimulando con ello la hipertrofia e hiperplasia de células de la
membrana sinovial.

Clínica:
El inicio de la AR va precedido con frecuencia de febrícula, astenia, hiporexia y
discreta pérdida de peso. La fiebre está presente en los casos de inicio agudo y
cuando hay complicaciones sistémicas como vasculitis o serositis.
En la mayoría de los casos la enfermedad se inicia de forma gradual; los
pródromos aparecen semanas o meses antes de las manifestaciones articulares.
Es raro que el inicio sea brusco. Precisar el momento del inicio de la AR es muy
importante, puesto que permite establecer su tiempo de evolución.

La afectación articular cursa con dolor, tumefacción y rigidez articular. Al inicio el
dolor aparece a la palpación o a la movilización, pero cuando la inflamación es
intensa, persiste en reposo. La piel que cubre la articulación está más caliente y la
atrofia muscular periarticular es precoz y puede llegar a ser intensa.

El síntoma más característico de la AR es la rigidez dolorosa matutina que
presenta el paciente cuando se despierta y que va desapareciendo a lo largo
del día con la actividad. Duración mayor a 30 minutos. Se debe a la
extravasación del plasma en el espacio intersticial a causa de la vasodilatación
producida por citocinas proinflamatorias. La tumefacción es consecuencia de la
extravasación del plasma del espacio intravascular a la cavidad articular.

Las articulaciones más comúnmente afectadas son las metacarpofalángicas
(MCF), en especial la segunda y la tercera, las interfalángicas proximales (IFP) y las
cuatro últimas metatarsofalángicas (MTF); siguen, en orden decreciente:
muñecas, rodillas, tarso, codos, caderas, hombros, columna cervical y
articulaciones temporomaxilares. Es frecuente la tenosinovitis de los tendons
flexores de las manos, en la mitad de los casos, y de los pies. Afectación articular
simétrica y empeoramiento con la humedad.

El patrón de afectación inicial suele ser poliarticular, simétrico, con la
característica de irse añadiendo de forma progresiva nuevas articulaciones
afectadas sin que mejoren las previamente inflamadas.

La afectación precoz de la muñeca o de las articulaciones interfalángicas y la
presencia de factor reumatoide y anticuerpos anticitrulina son factores
predictores de AR, como acontece en un tercio de los casos.

Ante toda artritis de inicio, es decir, de más de 6 semanas de evolución y de
menos de un año. Se solicitará pruebas de: VSG con Hemograma completo,
Proteína C Reactiva, Factor Reumatoide, Anticuerpos Anticitrulina, Anticuerpos
antinucleares, HLA-B27 y serología del parvovirus B19 (IgM). Además deben
realizarse Radiografías de manos y pies, sacroilíacas y de articulación es
afectadas.

1. MANIFESTACIONES ARTICULARES

ARTICULACIONES TEMPOROMAXILARES:
Por lo menos en la mitad de pacientes con AR existen manifestaciones clínicas de
la articulación temporomaxilar. El dolor aparece con los movimientos de la
mandíbula y en la exploración objetiva se objetiva dolor a la presión sobre la
articulación.

COLUMNA CERVICAL:
Es el único segmento vertebral afectado habitualmente en la AR. Más del 25% de
los pacientes con de más de 5 años de evolución de enfermedad presentan
manifestaciones en la columna cervical. Las alteraciones se presentan en dos
localizaciones: a) En la articulación atloido-axoidea (C1-C2), en la que la sinovitis
erosiona el ligamento transversal, lo que hace que el cráneo y el atlas se luxen
(40%) hacia adelante cuando el paciente flexiona la cabeza. El paciente refiere
dolor suboccipital irradiado al vértex, un poco de limitación en las rotaciones
cervicales. B) En las articulaciones por debajo de C2, presentando dolor de
características mecánicas con limitación de la movilidad cervical.

ARTICULACIÓN CRICOARITENOIDEA:
Es una diartrosis y puede verse afectada en ocasiones por AR. Se traduce como
una sensación de plenitud en la garganta, ronquera y disnea.
En el examen laringoscópico: Pliegues aritenoideos pueden estar inflamados y
edematosos y ser causa de estridor laríngeo con pérdida de la abducción de las

cuerdas vocales. La anquilosis bilateral de la articulación puede producir disnea y
muerte por obstrucción laríngea.

HOMBROS:
Se manifiesta por dolor y limitación de la movilidad que provoca debilidad y
atrofia del deltoides. El hombro se ve afectado no sólo por la sinovitis gleno-
humeral, sino también por la bursitis subacromial, la rotura del manguito de los
rotadores, la de la porción larga del bíceps y la artritis esternoclavicular y
acromioclavicular. Todas estas lesiones contribuyen al deterioro de la articulación
del hombro.

CODOS:
La sinovitis del codo se inicia por la ocupación de los surcos olecraneanos. La
tumefacción se aprecia especialmente entre la cabeza del cúbito y el olecranon.
El codo adopta una actitud en flexión y se instaura de forma progresiva una
limitación de la flexoextensión que, en los casos avanzados, se produce un grave
trastorno funcional.

MUÑECAS Y MANOS:
Las deformidades que se observan son secundarias a una artritis. Distinguimos
sinovitis de los tendones y artritis.

Sinovitis de los tendones extensores de la muñeca: La sinovitis de los
extensores es muy frecuente y fácil de diagnosticar debido a su
localización subcutánea. La sinovitis de dicha localización es relativamente
tolerada por el enfermo. La complicación más grave de una sinovitis de los
tendones extensores es la rotura tendinosa por causas inflamatorias
(sinovitis) o mecánicas (fricción del tendón contra prominencias óseas). Las
roturas tendinosas más frecuentes son las de los extensores del cuarto y
quinto dedos. El extensor del meñique es el que se rompe con mayor
facilidad. El extensor del pulgar también puede romperse.

Sinovitis de los tendones flexores de la muñeca: Son menos frecuentes, y se
han hallado en el flexor propio del pulgar y en el flexor del índice.

Sinovitis de los tendones flexores de los dedos: Es más frecuente y con
mayores repercusiones clínicas. El diagnóstico se realiza al apreciar
engrosamiento en toda la longitud de la cara anterior del dedo,
principalmente el localización proximal. Se refiere dolor y dificultad para
flexionar articulaciones interfalángicas.
La deformidad en “cuello de cisne” se define como una hiperextensión de
la articulación IFP con una hiperflexión secundaria a la IFD. Las roturas

tendinosas se producen por sinovitis. El flexor superficial se rompe con
mayor frecuencia que el profundo.

Artritis de la muñeca: Es muy frecuente en la articulación radio-cubital
inferior, que se manifiesta inicialmente con dolor al realizar la supinación y,
en menor grado, la pronación del antebrazo y presencia de tumefacción
dolorosa en el borde cubital. Es característica la hipertrofia sinovial en su
cara dorsal y/o palmar.
Cuando está afectada la muñeca, lo metacarpianos siempre se desvían
hacia el lado cubital, es la deformidad más habitual en AR.

Artritis de las articulaciones metacarpofalángicas (MCF): Presentan
tumefacción dorsal de tacto esponjoso con dolor a la palpación. La
compresión anteroposterior de las MCF es dolorosa. La frecuencia con la
que se ven afectadas las MCF es: Segunda, tercera, primera, cuarta y
quinta.

Artritis de las articulaciones interfalángicas proximales (IFP): La sinovitis de
las IFP tiende a expandirse hacia el dorso, aparece la deformidad “en
ojal”. En las IFP, el orden de afectación es: tercera, segunda, cuarta, quinta
y primera, y hay una preferencia por el lado derecho.

Artritis de las articulaciones interfalángicas distales (IFD): La sinovitis en esta
localización es menos frecuente, cuando ocurre se ve afectado el tendón
extensor distal, con pérdida de la extensión articular. Esta deformidad de la
IFD es conocida como “dedo de martillo”.

Alteraciones en el pulgar: El pulgar puede deformarse por artritis o por
roturas tendinosas. Posee 3 articulaciones: trapecio-metacarpiana, MCF,
IFD.

CADERAS:
Se ven afectadas con menor frecuencia que las rodillas y las articulaciones de las
manos y de los pies, pero es una afectación muy incapacitante y que agrava el
pronóstico. La afectación de la cadera es poco frecuente (5%), pero a medida
que avanza el proceso alcanza una prevalencia del 50%. Clínicamente se
manifiesta por dolor inguinal referido a la región pertrocantérea, muslo, cara
interna de la rodilla con cojera. A menudo es bilateral.
En la exploración se detecta limitación dolorosa de la abducción y de los
rodamientos internos. Con el tiempo la cadera tiende a adoptar una actitud de
flexión y rotación externa funcionalmente desastrosa, ya que impide la
deambulación.

RODILLAS:
De las grandes articulaciones es la que se ve afectada con más frecuencia. Al
inicio de la enfermedad, un 30% de pacientes tiene afectación en las rodillas. Es
una de las principales causas de incapacidad en la AR. La sinovitis persistente
produce inestabilidad ligamentosa y predispone al hundimiento de las
plataformas tibiales con inseguridad para la marcha; pueden aparecer
complicaciones como: a) deformidad “en flexo”, b) deformidad “en valgo”, c)
deformidad “en varo”.
Una complicación en sinovitis de rodilla es el quiste poplíteo o quiste de Baker,
presente en el 30% de las AR, que se forma en bolsas serosas de los músculos
membranosos y gastrocnemio. Se presenta como una tumefacción en el lado
medial del hueco poplíteo, habitualmente asintomática.

TOBILLOS Y PIES:
La articulación tibio-peronea-astragalina no suele verse afectada al inicio de la
AR. Cuando se presentan, se objetivan dolor y tumefacción en toda la interlínea y
en las regiones inframaleolar y retromaleolar, interna y externa. Es de mal
pronóstico. La afectación de la articulación subastragalina se manifiesta por dolor
a la marcha, tumefacción en el seno de tarso y limitación en la pronosupinación.
Con el tiempo produce desviación “en valgo” del talón que sobrecarga la
primera y la segunda articulación MTF, lo que favorece la presencia de un “Hallux-
Valgus” y repercute desfavorablemente sobre rodilla y cadera.
La afectación de las MTF tiende a: ensanchar el antepie, desviar hacia el lado
medial el primer metatarsiano compensado con la desviación lateral del dedo
gordo (“Hallux-Valgus”), deformar los últimos cuatro dedos (“en martillo”) y luxar
las cabezas de los metatarsianos hacia la cara palmar con desplazamiento del
cojinete fibroadiposo formándose callosidades dolorosas que puede ulcerarse.

2. MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES

Existen manifestaciones extraarticulares especialmente cardiovasculares y
vasculitis que determinan, en ocasiones, un peor pronóstico y una mayor
mortalidad que la propia incapacidad funcional articular.

SÍNDROME CONSTITUCIONAL

Al inicio de la enfermedad, se evidencia: Astenia que aparece o aumenta en el
transcurso del día, inapetencia, discreta pérdida de peso y fiebre.

Con el progreso de la enfermedad se generalizan la amiotrofia con debilidad
muscular, rheumatoid cachexia y en casos muy graves se produce temblor por la
fatiga muscular.

NÓDULOS

a. Macroscópicamente
Masas ovales indoloras que aparecen en zonas expuestas a presiones o a
fricciones: pleura, pericardio, válvulas cardíacas, cuerdas vocales,
escleróticas, duramadre, parénquima pulmonar. Se presentan al cabo de
meses o años de la enfermedad.
Se hallan entre el 20 y 60% de los casos sobre todo en pacientes con
enfermedad grave y FR positivo. Las localizaciones más características son
las zonas de extensión del antebrazo, rodillas, maléolos, cráneo, escapulas,
apófisis espinosas vertebrales, sacro y tendones flexores de las manos
donde pueden dar lugar a un dedo en “resorte”.
La introducción e FAME como metotrexato, leflunomida o etanercept
desencadena su aparición brusca

b. Microscópicamente
Se caracteriza por tres áreas distintas:
Área central de necrosis fibrinoide
Fibroblastos dispuestos en sentido radial
Infiltrado celular periférico compuesto por células plasmáticas y
linfocitos

VASCULITIS

Suele afectar arterias de pequeño y mediano calibre. Los vasos más comúnmente
afectados son las arterias cerebrales, coronarias y mesentéricas. Es más frecuente
en hombres y en pacientes con más de 10 años de evolución.

Su incidencia es del 3,5 %, pero está disminuyendo gracias a los nuevos
tratamientos. Afectaría a uno de cada 9 hombres y a una de cada 38 mujeres.

Son factores predisponentes la positividad del HLA- DRB1, valores bajos de C4,la
presencia de nódulos subcutáneos y el tabaquismo

La vasculitis se asocian a un peor pronóstico y mayor mortalidad, por
comorbilidad cardiovascular e infecciones graves.

Su tratamiento es empírico, con dosis altas de esteroides y ciclofosfamida.

El signo clínico más frecuente es la presencia de microinfartos en los pulpejos de
los dedos o en los bodes periungueales, que traducen zonas de isquemia local de
las arterias digitales. En ocasiones pueden evolucionar hacia gangrena.

La arteritis necrosante de pequeño vaso se manifiesta en forma de púrpura
palpable de predominio en extremidades inferiores.Otras manifestaciones

debidas las vasculitis son el fenómeno de Raynaud, neuropatía periférica,
mononeuritis múltiple, inicialmente asimétrica y úlceras crónicas en las piernas.

AFECTACIÓN PULMONAR

La afectación pulmonar en la AR es poco frecuente.

Afectación pleural
La pleuritis reumatoidea suele ser bilateral y asintomática y es más
frecuente en hombre con AR positivo. Se descubre al practicar una RX de
tórax. Su prevalencia es inferior al 5 %.
Características del derrame pleural
 Exudado: proteínas > 4g/l
 Células: linfocito >PMN
 Glucosa baja
 LDH elevada
 Ada elevada
 Presencia de macrófagos, histiocitos y cristales de colesterol

Afectación del parénquima
o Nódulos reumatoides subpleurales : asintomáticos, únicos o múltiples.
o Mayormente en hombres con AR seropositivo y raro en mujeres
o Coexisten habitualmente con el derrame pleural.
o En la RX de tórax se observan infiltrados pulmonares múltiples cuyo
diámetro varía entre 0.5 y 5 cm, distribuidos en la periferia y en el
tercio superior de ambos campos pulmonares y en algunos casos
pueden cavitarse o romperse dando lugar a un neumotórax.
o La enfermedad pulmonar intersticial difusa puede preceder a la
aparición de la AR entre un 10 y un 25 % de los casos. El 50% de estos
casos fallecen a los 3-5 años del diagnóstico.
o Los síntomas clínicos más frecuentes son la tos seca y la disnea de
esfuerzo progresiva
o En la Rx de tórax se observa imágenes “en panal de abejas”
opacidades reticulares de distribución bilateral y basal.

AFECTACIÓN CARDIOVASCULAR

La afección cardíaca más frecuentes es la pericarditis. Suele presentarse durante
las exacerbaciones articulares en pacientes a de ambos sexos con FR positivo.
Suele ser asintomática y descubrirse por la presencia de frote pericárdico o por
ecocardiograma.

El derrame pericárdico es un exudado y suele coexistir con un derrame pleural. Es
excepcional el taponamiento cardíaco

La miocarditis, amiloidosis inducida por cloroquina o hidoroxicloroquina también
se ha descrito

Nódulos reumatoideos en las válvulas aórtica y mitral dando lugar a una
insuficiencia válvula.

El aumento de la prevalencia de la mortalidad cardiovascular en la AR es
consecuencia de la arterioesclerosis acelerada, relacionada con la lesión de la
pares endotelial a causa de la inflamación crónica e independiente de los seis
factores de riesgo cardiovascular.

AFECTACIÓN OCULAR

25 % de pacientes con AR
La queratoconjuntivitis seca asociada a un Sjogren es la más frecuente
(20%)
Epiescleritis : inflamación de la capa superficial de la esclerótica, produce
malestar ocular, lagrimeo, fotofobia
Escleritis: inflamación de la capa profunda de la esclerótica, es la
complicación ocular más grave puede producir ceguera. Es poco
frecuente. Su forma más grave es la escleritis necrosante.

AFECTACIÓN NEUROLÓGICA

No es rara en la AR, pero su diagnóstico es difícil debido a la frecuente
superposición de las manifestaciones articulares. Puede haber parestesias y
aparición brusca de déficits neurológicos, neuropatías periféricas y neuropatías
por atrapamiento.

Neuropatías periféricas: en casos avanzados puede observarse una
neuropatía sensitiva distal en las extremidades inferiores o una
neuropatía sensitivo – motora en el contexto de una mononeuritis
múltiple por vasculitis.

Neuropatías por atrapamiento de los nervios: las más frecuentes
a) Nervio mediano, en el túnel carpiano
b) Cubital, en el canal de Guyon o en la cara posteromedial del
codo
c) Rama interósea posterior del nervio radial aprisionada en el
supinador largo
d) Ciático poplíteo externo comprimido por los quistes poplíteos
e) Femoral
f) Perineal
g) Tibial posterior en el túnel tarsiano

AFECTACIÓN ÓSEA

En la AR se observa una disminución de la masa ósea que afecta al hueso cortical
y al hueso trabecular. La osteoporosis ya sea localizada o generalizada es de
origen multifactorial edad (mujeres posmenopáusicas), actividad de la
enfermedad, déficit nutricional, capacidad funcional y corticoterapia.

La fractura vertebral es muy frecuente en la AR y la aparición de dolor agudo por
fracturas por sobrecarga no es rara. A todo paciente con AR con o sin
tratamiento con corticoides es necesario practicarle una densitometría ósea
cada 2 años.

AFECTACIÓN ENDOCRINOLÓGICA

El hipotiroidismo es tres veces más frecuente en las mujeres con AR que en la
población en general y es un factor acelerador de la arterioesclerosis en los
pacientes con AR.

AFECTACIÓN RENAL

Las manifestaciones renales en la AR se deben a la propia enfermedad
(amiloidosis, glomerulonefritis, vasculitis o síndrome de Sjogren) o a los tratamientos
utilizados (analgésicos, AINES, FAME, entre otros).

AFECTACIÓN DIGESTIVA

La xerostomía, como manifestación del síndrome de Sjogren, es la
manifestación más común de la AR en el aparato gastrointestinal. Existe
también mayor prevalencia de periodontitis con pérdida de piezas
dentarias.
La mayoría de manifestaciones gastrointestinales (hemorragias digestivas
en formas de melenas o hematemesis, úlceras) se deben a tratamiento
utilizados (AINE).
La vasculitis reumatoide y la amiloidosis secundaria pueden afectar
también al aparato digestivo.
Los tratamientos utilizados en la AR pueden ocasionar un aumento de las
transaminasas y /o colestasis con bilirrubina normal.

ARTRITIS REUMATOIDE Y CÁNCER

El riesgo de cáncer de pulmón y de neoplasias hematopoyéticas (leucocitosis y
linfoma no hodgkiniano) es superior en la AR en comparación con la población
general. La gravedad de la enfermedad se asocia con un mayor riesgo de
desarrollo de linfoma. Se ha relacionado el uso de anti – TNF con una mayor
frecuencia de cáncer cutáneo, no melanoma.

SÍNDROME DE FELTY

Triada:
 AR seropositiva
 Esplenomegalia
 Granulocitopenia < 2000/ ml
Duración de la artritis antes del diagnóstico es de más de 10 años.
Prevalencia < 1% de los pacientes con AR
Suele diagnosticarse entre la 5ta y 7ma década de vida
70% de los pacientes son de sexo femenino
Raro en sujetos de raza negra
Actualmente no se dispone de un tratamiento efectivo
Hace más de 50 años el tratamiento es la esplenectomía (granulocitopenia
< 500 /ml), mejorando la anemia, a plaquetopenia, la granulocitopenia.
En la actualidad se emplean sales de oro, los corticoides de forma
intermitente a dosis altas y los factores estimulantes de colonias de
granulocitos.

Manifestaciones clínico – biológicas del Síndrome de Felty

Clínica

Nódulos reumatoideos 70%
Notable e inexplicable pérdida de peso 60%
Infecciones habitualmente cut{aneas y de vías urinarias por
estafilococo, estreptococo o gramnegativos 60 %
Síndrome de Sjogren ( 50%)
Adenopatías (35%)
Vasculitis (30%)
Úlceras cutáneas en las piernas (25%)
Hepatopatías: hiperplasia nodular regenerativa (25%)
Neuropatías (20%)
Serositis: pleuritis (20%)
Pigmentación parda en las regiones pretibiales
Epiescleritis (12%)
Síndrome de Raynaud (10%)

Biológicas:

VSG elevada
Anemia leve o moderada normocítica, normocrómica con
reticulocitosis
Granulocitopenia absoluta y relativa inferior a 2000/ ml
Plaquetopenia que raramente produce púrpura ( 38%)

Factor reumatoide positivo ( 98%)
Anticuerpos antinucleares positivos (60%)

COMPLICACIONES:

Infecciones:

Cuando en la artritis reumatoide una o varias articulaciones sufren una
exacerbación de los síntomas articulares sin que paralelamente se altere el
estado de las restantes, hay que pensar en una infección articular sobreañadida.
El germen más frecuente es Staphylococcus aureus. Es una complicación grave
que en el 35% de los casos causa la muerte. Es más frecuente en artritis de varios
años de evolución, sometida a glucocorticoterapia y en personas de edad
avanzada. La articulación afectada más a menudo es la rodilla.

Amiloidosis:

Es una complicación común de la artritis reumatoide muy avanzada.
Habitualmente se manifiesta con signos de afección renal. En los exámenes
autópsicos se ha hallado hasta en el 60% de los casos, mientras que en los
estudios clínicos es mucho menor. La biopsia renal es la técnica más fiable para el
diagnóstico, pero es más fácil e inocua la biopsia rectal, con una seguridad casi
idéntica. También es aceptable la fiabilidad de la biopsia gingival. Otro método
simple, pero aún no comprobado, es la aspiración por aguja de la grasa
subcutánea de la pared abdominal.

Anemia:
Se recomienda realizar periódicamente hemograma y una valoración bioquímica
general de la función hepática y renal; ya que la anemia es la alteración
hematológica que más frecuentemente acompaña a la AR. Se trata en general
de una anemia moderada normocítica normocrómica asintomática mediada por
el proceso inflamatorio crónico de la AR, que mejora con el control de la
actividad de la enfermedad.
Los suplementos orales de hierro no están indicados, salvo en aquellos casos en
que se demuestre la coexistencia de un componente ferropénico como causa de
la anemia. El uso de eritropoyetina es controversial.

Cardiológicas:
Independientemente del aumento de riesgo de muerte súbita y cardiopatía
isquémica que presentan los pacientes con AR, debido al aumento de incidencia
de arteriosclerosis en esta población, existen dos formas principales y frecuentes
de complicaciones y son la pericarditis y la miocarditis.
Se sospechará afectación cardiaca por AR ante la aparición de dolor de
características pericárdicas, insuficiencia cardiaca o alteraciones de la
conducción.

Neumológicas:
Se debe sospechar enfermedad pulmonar ante la aparición de dolor pleurítico,
disnea, tanto progresiva como de reciente comienzo o hemoptisis.
En caso de afectación pleural se recomienda realizar toracocentesis para
obtener un exudado y descartar otras patologías (infección o neoplasia).

Exámenes de ayuda al Diagnóstico.
Pruebas Características.
Reactante de fase aguda. Las dos pruebas básicas para el
seguimiento biológico de la enfermedad
son la VSG y la PCR.
Alteraciones hematológicas. - Anemia normocítica normocrómica
(30% de pacientes).
- Leucocitosis.
- Trombocitosis.
Factor reumatoide. El FR está presente en el 75% de los
casos.
Anticuerpos antipéptidos citrulinados La positividad de estos anticuerpos hace
cíclicos. que el paciente tenga una
probabilidad del 87% de presentar una
AR.
Anticuerpos antinucleares Se detectan en un 12% de pacientes
Líquido Sinovial Turbio, viscosidad disminuida y una
celularidad que oscila entre 5000-50.000
cel/ml con predominio de leucocitos
polimorfonucleares.

IMAGEN

 No existe una lesión radiológica única que sea específica y diagnostica de
AR.

 La lesión fundamental de la AR es la sinovitis, donde quiera que se
encuentre: articulaciones, vainas tendinosas o bolsas serosas.

 El edema de la membrana sinovial se traduce clínicamente por aumento
del calor local y tumefacción, y radiológicamente por un engrosamiento
de las partes blandas y osteoporosis del hueso subyacente.

 A medida que la inflamación avanza, se forma un tejido de granulación, el
pannus articular, que erosiona la superficie del cartílago, rompe la cortical
ósea en la zona de unión cartílago-sinovial y penetra en el hueso
subcondral invadiéndolo.

 La acción invasora del pannus y el mecanismo de bombeo del liquido
articular a través de las fisuras corticales propician la aparición de nuevas
lesiones que acaban destruyendo la articulación.

DIAGNOSTICO
En septiembre de 2010 se publican simultáneamente en Annals of Rheumatic
Diseases y Arthritis and Rheumatism los nuevos criterios de clasificación para la
artritis reumatoide (AR).

PRONOSTICO
La evaluación de la actividad de la AR se apoya en la valoración de un conjunto
de parámetros que incluyen: dolor e inflamación articular, dolor global evaluado
por el paciente, afectación global de la enfermedad efectuada por el médico y
el paciente, capacidad funcional física, reactantes de fase aguda y evaluación
del daño radiológico.

Dolor global evaluado por el paciente. Se hará utilizando la EV, dividida en
segmentos iguales de 1 cm, donde 0 es nada y 10 es el máximo dolor.

Evaluación global de la enfermedad desde el punto de vista del médico y el
paciente. Utiliza la EVA. Su evaluación puede diferir bastante ya que es muy
sensible a los cambios clínicos.

Evaluación del número de articulaciones dolorosas y tumefactas. Se realiza con
métodos validados, se recomienda el índice completo basado en la exploración
de 68 articulaciones para el dolor y 66 para la tumefacción (excluye caderas).
Otros índices como el de la 28 articulaciones excluyen las articulaciones de los
pies y los tobillos, que se afectan en más de 50% de los pacientes.

Para medir la capacidad funcional física basada en la movilidad articular o en la
capacidad para realizar determinadas actividades se utiliza cuestionarios
validados como HAQ, que evalúa la discapacidad para realizar diversas
actividades agrupadas en 8 áreas: vestirse y asearse, levantarse, comer, caminar
y pasear; higiene, alcanzar, presión y otras. Se puntúa de 0 a 3 (0=dificultad,
1=con alguna dificultad, 3=incapacidad para hacerlo). Hay que hallar la media
de los 8 valores correspondientes a las 8 áreas. La puntuación directa puede
oscilar entre 0 (no incapacidad) y 3 (máxima incapacidad).

Como pruebas de laboratorio para valorar actividad con los reactantes de fase
aguda como la VSG y la PCR mantenidos a lo largo del tiempo se relacionaron
con peor pronóstico de la enfermedad.

La utilización de índices que incluyen varios parámetros es un instrumento útil para
la evaluación de la actividad de la AR. El DAS (Disease Activity Score) es el más
utilizado en la práctica clínica e incluye el número de articulaciones dolorosas
sobre 44 (índice de Ritchie), # de articulaciones tumefactas, VSG y evaluaciones
de la actividad global de la enfermedad por el paciente, en un escala analógica
visual (EVA) de 10 cm en donde 0 “muy bien” y 10 “muy mal”. Cálculo de DSA se
realiza según la siguiente fórmula:

DAS=0, 54 (vIR) + 0,065 (NAT 44) + 0,33 (In VSG) + 0,0072 (EVA).

Existe un DAS modificado basado en el recuentro de 28 articulaciones:
DAG 28 = 0, 56 (vNAD 28) + 0, 28 (vNAT 28) + 0,70 (In VSG) + 0,014 (EVA)
IR= Índice de Ritchie.
NAT= Número de articulaciones tumefactas.
Se busca alcanzar un DAS < 3,28

Índice de Ritchie: Incluye la evaluación sólo del dolor en 53 articulaciones y se
calcula sobre 26, pues algunas articulaciones se consideran como si fueran una
sola.
Se evalúan las siguientes articulaciones o grupos articulares: interfalángicas
proximales derechas e izquierdas (2), metacarpofalángicas derechas e izquierdas
(2), muñecas (2), codos (2), hombros (2), columna cervical (1),
acromioclaviculares (1), esternoclaviculares (1), temporomandibulares (1),
caderas (2), rodillas (2), tobillos (2), subastragalinas (2), tarsos (2),
metatarsofalángicas derechas e izquierdas (2).
Este método sólo cuantifica el dolor articular a la presión o a la movilidad (en el
caso de la columna cervical, caderas, subastragalina y tarso). El dolor se evalúa
mediante una escala de cuatro niveles: 0 = no dolor; 1 = dolor; 2 = dolor y mueca;
3 = dolor, mueca y retirada (puntuación máxima: 78). En el caso de grupos
articulares se adjudica a todo el grupo el valor más alto observado en cualquiera
de las articulaciones que forman el grupo.

Criterios de remisión clínica del ACR

La ACR considera remisión clínica cuando durante un periodo mínimo de 2 meses
se cumplen al menos 5 de 6 criterios. Su utilidad clínica es baja pues utiliza 2
criterios no habituales en la evaluación de los pacientes.
La ACR establece 6 criterios para evaluar la remisión clínica de la AR. La presencia
de al menos 5 de estos criterios durante 2 meses o más es suficiente para
identificar a un paciente en remisión completa, con una sensibilidad del 72-80% y
una especificidad del 96-100% (Wolfe, 1985; Pinals, 1981). Los valores predictivos
de estos criterios pueden variar en diferentes poblaciones (Alarcón, 1987). Sus
principales inconvenientes son la ausencia de especificaciones sobre cómo
medirlos, su valor dicotómico (lo que puede cambiar la clasificación con
pequeñas modificaciones en la actividad clínica de la enfermedad), y que dos
de los criterios (cansancio y rigidez matutina) no forman parte de los parámetros
recomendados para evaluar pacientes con AR.

Criterios de remisión clínica basados en índices
Estos criterios son de mayor interés clínico puesto que utilizan las mismas
herramientas que para medir la actividad de la AR (DAS y SDAI). Se han
establecido diferentes puntos de corte para considerar remisión clínica. La
tendencia actual es considerar remisión clínica a un paciente con DAS28<2,4 ó
SDAI<3,3.

TRATAMIENTO DE ARTRITIS REUMATOIDE

Es fundamental que el reumatólogo que trate a estos pacientes tenga presente
dos premisas: a) AR es una enfermedad crónica, y b) No se dispone hasta el
momento de tratamiento curativo, puesto que su etiopatogenia se desconoce.

Los objetivos terapéuticos en AR son: Suprimir inflamación articular, preservar
función articular, evitar lesiones estructurales articulares y las alteraciones y
deformidades articulares, y enseñar al paciente a convivir con la enfermedad e
intentar normalizar su esperanza de vida.

Las medidas para conseguirlo se agrupan en tres apartados: programa básico,
tratamiento médico y tratamiento ortopédico.

PROGRAMA BÁSICO:
Consiste en un conjunto de medidas de eficacia cierta, decisivas para curso a
largo plazo de la enfermedad, que, si bien no son curativas, proporcionan el
máximo de beneficios sin riesgo para los pacientes. El plan básico consiste en:
reposo, dieta, ejercicios y férulas.

Reposo:
Reposo relativo de 8 a 10 horas diarias con una siesta al mediodía, No obstante en
la AR como es crónico y produce limitación de la movilidad articular, atrofia
muscular y osteoporosis, por lo que no es conveniente someter al enfermo a un
reposo absoluto en la cama, en sofá o sillón.

El reposo absoluto en cama será necesario en:

 Casos con brotes Subagudas que evolucionan rápida y progresivamente a
pesar de tratamiento
 casos con gran afectación del estado general
 Casos con afectación visceral grave (pericarditis, vasculitis, neumopatía)
 Casos con alteraciones destructivas importantes de las articulaciones de
miembros inferiores que se agravan con la deambulación (caderas,
rodillas, tobillos, úlceras tórpidas en las piernas)
 Al iniciar tratamiento de AR puede ser beneficioso mantenerlo en reposo
algunos días

Es importante que el paciente con AR mantenga sus articulaciones en extensión.

Dieta:
Alimentación abundante, sin limitaciones cuantitativas y cualitativas, lo único que
se ha de procurar es evitar la obesidad. Es aconsejable disminuir las grasas
saturadas y aumentar el consumo de pescado y vegetales ricos en ácidos grasos
poliinsaturados.

Ejercicios:
Movilizar articulaciones afectadas de forma activa y sin cargar peso. Los ejercicios
activos son aconsejables tres veces al día y dos veces al día en casos en los que
el paciente no guarda reposo. Se trata de evitar la pérdida de movimiento,
atrofia muscular y osteoporosis. Dichos ejercicios deben hacerse sobre una cama
plana.
Férulas:
La finalidad es mantener las articulaciones, habitualmente muñeca, mano, rodilla
y tobillo, en reposo, con el mínimo dolor y, de este modo, contribuir a la remisión
de la sinovitis.
Las férulas deben cumplir 3 condiciones:
 Mantener la posición fundamental de la articulación
 Material usado para fabricación debe ser ligero, duradero, resistente al
agua
 Aplicación debe ser fácil.

TRATAMIENTO MÉDICO

En el tratamiento médico se inician con la administración de AINES: Por ejemplo,
se menciona la utilización de indometacina vía rectal 100mg antes de acostarse
para mejorar la rigidez matutina; otros AINES que también se utilizan son
naproxeno, ibuprofeno, diclofenaco, pero tiene una acción menor que la
indometacina.

Otros fármacos utilizados en el tratamiento de AR, son los corticoides sistémicos,
ya que han generado beneficios. Siempre graduando las dosis de dichos
fármacos ya que a dosis muy altas, aumenta riesgo de HTA, DM, IMA.

También se han utilizado corticoides locales, ya que las inyecciones intrarticulares
de corticoides (triamcinolona) se emplean para suprimir la inflamación local, su

acción es transitoria, oscila entre varios días y pocas semanas. Se utilizan en caso
de afectación predominante de rodillas, hombros, etc.

FARMACOS ANTIRREUMATICOS MODIFCADORES DE ENFERMEDAD (FAME)
Son fármacos capaces de detener la evolución de la AR y de controlar, incluso
hacer desaparecer la inflamación articular. Los FAME se clasifican en biológicos y
no biológicos.

FARMACOS ANTIRREUMÁTICOS MODIFICADORES DE ENFERMEDAD NO BIOLÓGICOS

Aurotiomalato Sódico
Es oro de administración IM
Modifica la respuesta inmune en la AR, pero su mecanismo de acción no
está totalmente definido
Dosis: 25mg semanales durante 2 semanas. A continuación se
administraran 50mg semanales durante 20 semanas. En caso de no haber
mejoría clínica, ni biológica, se suspende. Si se produce remisión clínica y
biológica luego de 1gr de dosis, se pasara a 1 inyección cada 2 semanas
(4 inyecciones) y después cada 3 semanas de forma indefinida.
Tiempo de respuesta: 3 meses

Hidroxicloroquina
Antipalúdico efectivo en tratamiento de AR con anticuerpos antinucleares
positivos, de la AR del anciano, de artrosis erosiva.
Bloquea actividad de linfocitos T
Inhibe liberación de IL-1, IL-6, TNF alfa
Dosis: 200mg/día por vía oral. La dosis ideal es de 3-5mg/Kg/día
Tiempo de respuesta: 3meses

Sulfasalazina
Conjugado de ácido 5- aminosalicílico y sulfapiridina.
Único FAME que puede ser mantenido durante el embarazo y la lactancia
Vida media de 6 a 12 horas
Tiempo de respuesta 6 semanas
Dosis: 2 g / día cada 12 horas durante o después de las comidas (se inicia
con 1 comprimido al día y se aumenta un comprimido cada semana hasta
llegar a 4 comprimidos -2g-.

Azatioprina
Precursor de la 6 – mercaptopurina (primer agente citostático análogo de
las purinas para tratamiento de AR.
Interfiere en la síntesis de ácidos nucleicos, inhibe la inmunidad celular y
humoral, disminuye la síntesis de inmunoglobulina y anticuerpos y posee
además acción antiinflamatoria relacionada con la inhibición de los
monocitos.
Administración Oral después de las comidas para evitar nauseas.
Dosis: 1mg/kg/ día y a las 6 semanas, 2mg/kg/día.
Vida media plasmática: 60 a 90 minutos

Tiempo de respuesta: 2-3 meses

Auranofin
Trietil porfina de oro (29% de oro metal)
Administrado por vía oral se absorbe el 25% de la dosis administrada, tomar
los comprimidos durante o inmediatamente después de las comidas con
agua
Dosis: 3mg dos veces al día. Si después de 4-6 mese no hay respuesta debe
aumentarse a 3mg cada 8 horas.
Tiempo de respuesta 4 – 6 meses.

Ciclofosfamida
Agente alquilante derivado de las mostazas nitrogenadas.
Inhibe selectivamente a los linfocitos T colaboradores y reduce la actividad
de los linfocitos T y B.
Se absorbe por vía oral, vida media plasmática de 7 horas.
Se usa en la artritis de cadera en la AR que no responde a otros FAME, se
sigue empleando en el LES y vasculitis.
Dosis de 50mg/ día se debe de tomar con 2 vasos de aguadado que la
diálisis elimina el 75% del fármaco.
Tiempo de respuesta de 4 meses
Eficacia durante 25 meses

Metotrexato
Antagonista del ácido fólico que bloquea la enzima dehidrofolato
reductasa, inhibiendo la síntesis de ADN.
Es la piedra angular del tratamiento de esta enfermedad y el fármaco mas
estudiado del mundo
Administración oral o subcutánea en nalgas, muslos y abdomen siempre
fuera del área periumbilical
Dosis: 7,5 mg semanales durante el primer mes. Si persiste la artritis se
aumenta a 15 mg semanales. Si al mes persiste se aumenta a 20mg. Si tras 2
meses con una dosis de 20 mg semanales no hay respuesta hay que
sustituir el tratamiento. Debe tomarse antes de la cena.
Tiempo de respuesta de 6 semanas a 3 meses

Ciclosporina
Potente inmunosupresor.
Inhibe de manera selectiva la transcripción de interleuquina- 2 en los
linfocitos T y la formación de osteoclastos.
Administración oral con un vaso con agua. La toma de fruta o de un zumo
de frutas una hora antes y una hora después de las tomas aumenta su
absorción.
Dosis: se administra a dosis de 3-5 mg/kg/día
Tiempo de respuesta de 3 a 6 meses

Leflunomida
Es un derivado isoxazol que actúa regulando la proliferación de linfocitos T
a través de la inhibición de la síntesis de novo de la pirimidinas mediante la
unión reversible a la enzima dihidro-orotato-deshidrogenasa.
Dosis: 20mg al día durante 3 meses.
Tiempo de respuesta de 4 -6 semanas

TERAPIA COMBINADA
Los tratamientos combinados se establecen, en particular, alrededor del
Metrotexate.
Los tratamientos dobles, MTX-Hidrocloroquina y MTX-Sulfasalazian.

FARMACOS ANTIRREUMATCOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD BIOLÓGICOS
El tratamiento de la AR debe dirigirse a controlar la actividad inflamatoria, evitar
la progresión de la lesión estructural articular y prevenir la invalidez de los
pacientes.
Los denominados fármacos Antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FA-
ME) son los únicos agentes que en estudios controlados han mostrado
capacidad para actuar contra las diferentes manifestaciones de la AR.

Existen dos grandes grupos de fármacos que reúnen estas características: los
FAME tradicionales y las denominadas terapias biológicas. Los primeros son un
grupo de pequeñas moléculas de síntesis química, cuyo mecanismo de acción en
ocasiones está mal definido o no actúan contra una diana terapéutica específica
implicada en el proceso patogénico de la respuesta inmunitaria.

Las terapias biológicas son, según la Agencia Europea del Medicamento (EMEA),
los productos utilizados en el tratamiento de enfermedades elaborados a partir de
células cultivadas de bancos celulares, con la excepción de metabolitos
microbianos.
Estas terapias han sido diseñadas de manera que actúan específicamente contra
una diana terapéutica considerada importante en el proceso patogénico de la
enfermedad.

Etanercept: proteína de fusión dimerica que inhibe la unión del TNF a sus
receptores celulares, bloqueando su actividad proinflamatoria. Dosis: 25
mg/2veces/semana o una única dosis semanal de 50mg. Tiempo de
respuesta: 1-28 días.

Infliximab: es un anticuerpo monoclonal, que se une y neutraliza las formas
soluble e insoluble del TNF. Dosis: 3mg/kg/ semana 0,2, y 6 (fase de
induccion), después cada 8 semanas (fase de mantenimiento). Tiempo de
respuesta: 7-14 dias.

Adalimumab: es un anticuerpo monoclonal humano del tipo IgG,
especifico frente al TNF. Dosis: 40 mg/2 semanas. Tiempo de respuesta: 2
semanas a 3 meses.

Rituxmab: proteína quimérica, que bloquea el antígeno CD-20 y reduce de
forma selectiva el número de linfocitos B circulantes, con la consecuente
disminución de la inflamación sinovial y la destrucción del cartílago
articular. Dosis: 1 ciclo de dos infusiones IV de 1.000 mg separadas entre si 2
semanas. Tiempo de respuesta: 3-40 semanas.

Tocilizumab: anticuerpo que inhibe al receptor de la IL-6. Dosis: 8 mg/ kg
hasta un máximo de 480 mg semanales, cada 4 semanas. Tiempo de
respuesta: 2-24 semanas.

Conclusiones
Es una enfermedad autoinmune sistémica crónica caracterizada por:
síndrome constitucional en forma de astenia, hiporexia, discreta pérdida de
peso y febrícula; por un síndrome articular y por un síndrome extraarticular.

La AR presenta distribución universal, estimándose una prevalencia mundial
en torno al 1%. Esta enfermedad tiene una máxima incidencia entre los 30 y
50 años (80% de pacientes), siendo tres veces más frecuente en el sexo
femenino.

Las articulaciones más comúnmente afectadas son las
metacarpofalángicas (MCF), en especial la segunda y la tercera, las
interfalángicas proximales (IFP) y las cuatro últimas metatarsofalángicas
(MTF); siguen, en orden decreciente: muñecas, rodillas, tarso, codos,
caderas, hombros, columna cervical y articulaciones temporomaxilares.

Existen manifestaciones extraarticulares especialmente cardiovasculares y
vasculitis que determinan, en ocasiones, un peor pronóstico y una mayor
mortalidad que la propia incapacidad funcional articular.

Las principales complicaciones de la artritis reumatoide son las infecciones
y la amiloidosis.

Se han establecido criterios diagnósticos el año 2010, en la que se base en
4 puntos importantes que se debe tener en cuenta para AR

Las medidas para conseguirlo un tratamiento adecuado se agrupan en
tres apartados: programa básico, tratamiento médico y tratamiento
ortopédico.

Bibliografía

 Duro Pujol C. Reumatología Clínica. Madrid: Elsevier; 2010

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