Seminario de diabetes

Mileidis acuña
Jairo Agamez
Nicolasa Alvarez
Mario Alvarez
Vanessa Alviz

Definición
 Es un trastorno multifactorial
metabólico de los carbohidratos,
proteínas y grasas, que se caracterizan
por hiperglucemia y cuyo resultado es la
micro y macroangiopatia.

Clasificación

DBT DBT
DM tipo 1 DM tipo 2
gestacional insipida

DM tipo 1

Es una enfermedad metabólica
caracterizada por una
destrucción selectiva de las células
beta del páncreas o causando una
deficiencia parcial o absoluta de insulina
 deficit de capatacion por los
receptores de lainsulina

Generalmente antes de los 30 años

Clínica:
Los posibles síntomas
abarcan:
 Fatiga
 Polidipsia
 Poliuria
 Polifagia
 Náuseas
 Vómitos
 Pérdida de peso a
pesar del aumento
del apetito

DM tipo 2

La dm2 es un sindrome, caracterizado por
 hiperglucemia.
 ocasionada por un deficit de secrecion
y accion insulinica.

 Relacionada con las
alteración metabólicas
DBT gestacional del final de embarazo
aumentan las
necesidades de
insulina y puede
provocar hipoglucemia
o intolerancia.

DBT insipida
Enfermedad producida por deficiencia absoluta o
relativa de vasopresina, o por resistencia a su
efecto.
 Diabetes insípida central es el resultado de
un déficit de vasopresina, encargada de limitar
la excreción de agua a nivel renal.
 Diabetes insípida nefrogénica, la alteración
ocurre a nivel de los canales de
aquaporina tipo II en el túbulo colector lo cual
impide un correcto funcionamiento de la
vasopresina, a pesar de que sus niveles en el
plasma estén dentro del rango normal.

 Paciente que llega a la consulta y
presenta sintomas de diabetes :
 Polidipsia
 Polifagia
 Poliuria
 Perdida de peso
 En este paciente tenemos la posibilidad
de realizar GLUCEMIA AL AZAR O
CASUAL .
 Resultados : ≥ 200 mg / dl + sintomas
 Se diagnostica con diabetes

GLUCOMETRÍA

• medición de los niveles de glucosa
en la sangre, utilizando glucómetro.

• se conoce los niveles rápidos de
glucosa para orientar la conducta en
la consulta.

 Como segunda posibilidad tenemos
GLUCEMIA EN AYUNO ( periodo ≥ 8h sin
ingerir alimentos )

 Interpretacion de resultados :

 < 100mg/dl = normoglucemia
 100 – 125mg/dl= alteracion de glucemia en
ayuno (AGA)
 ≥ 126 mg/dl = diabetes

2. pact que no manifiesta sintomas de diabetes
pero tiene uno de los siguientes predictores :
 Indice de masa corporal (IMC) ≥ 27
 Antecedentes de diabetes familiar en grado 1
 Antecedentes de dar a luz bebes con peso
≥3.800g
 Infecciones mucocutaneas a repeticion
 H.A
 Trigliceridos > 200mg/dl y/o cHDL < 40
 En este paciente debe realizarse PRUEBA DE
TOLERANCIA A LA GLUCOSA (PTOG)

 Esta consta de dos pruebas :

 Glucemia en ayuno :
 < 100mg/dl = normoglucemia
 100 – 125mg/dl= alteracion de glucemia en ayuno
(AGA)
 ≥ 126 mg/dl = diabetes

 Glucemia 2 h poscarga (75g) de glucosa al 20%
en agua destilada
 Interpretación de resultados :
 <140mg/dl = normoglucemia
 140 – 199mg/dl = intolerancia a los hidratos de
carbono (IHC)
 ≥200mg/dl = diabetes

 HEMOGLOBINA GLUCOSILADA A1c

CH libres unidos a hemoglobina
No se usa como Dx debido a que no siempre hay relación de glucosa
en ayunas y hemoglobina gliuosilada
Se realiza para control en los últimos 3-4 meses

-Normal: menos de 5.7 %

- Prediabetes: 5.7 a 6.4%

- Diabetes: 6.5% o superior

Media de glucemias Hemoglobina glucosilada
80 mg/dL - 120 mg/dL 5% - 6%
120 mg/dL - 150 mg/dL 6% - 7%
150 mg/dL - 180 mg/dL 7% - 8%
180 mg/dL - 210 mg/dL 8% - 9%
210 mg/dL - 240 mg/dL 9% - 10%
240 mg/dL - 270 mg/dL 10% - 11%
270 mg/dL - 300 mg/dL 11% - 12%
300 mg/dL - 330 mg/dL 12% - 13%
etc. etc.

DIABETES MELLITUS DE
TIPO 2
los aspectos centrales del desarrollo de
DM tipo 2 son:
 La resistencia a la insulina
 la secreción anormal de ésta.

CONSIDERACIONES
GENÉTICAS

 Una variante del gen 2 similar al
factor 7 de transcripción

 Por polimorfismos:

*genes que codifican el receptor
gamma activado por proliferadores
de peroxisoma.
Los individuos con un La enfermedad es
progenitor con DM de poligénica y *el conducto del potasio de
tipo 2 tienen más multifactorial. rectificación interna expresado en
riesgo de diabetes; si células beta,
ambos progenitores
tienen DM de tipo 2,
el riesgo en la *el transportador de zinc expresado
descendencia puede en las mismas células, IRS y
alcanzar 40%. calpaína 10.

Fisiopatología de la diabetes
tipo II
se caracteriza por :
una menor
secreción de
insulina

por el metabolismo por resistencia a
anormal de grasa. dicha hormona

por producción
excesiva de glucosa
por el hígado

Inicialmente la tolerancia a la
glucosa es casi normal Por
hiperinsulinemia
compensatoria

Al avanzar esto y no servir, los islotes
pancreáticos en algunas personas no
pueden ya conservar el estado
hiperinsulinémico y en ese momento
surge IGT, que se caracteriza por
incrementos en el nivel de glucemia
posprandial.

La disminución ulterior en la secreción de
insulina y el incremento de la producción
de glucosa por el hígado culminan en la
diabetes franca con hiperglucemia en el
ayuno. Por último surge insuficiencia de
las células beta.

Anormalidades
metabólicas
La resistencia a la
insulina altera la El aumento de la
utilización de producción hepática
glucosa por los de glucosa es causa
tejidos sensibles a predominantemente
insulina y aumenta la de los elevados
producción hepática niveles de FPG glucólisis.
de glucosa

 METABOLISMO ANORMAL DE MÚSCULO Y
GRASA.

 Los niveles de receptor
de insulina y de actividad
de cinasa de tirosina
están disminuidos.
Por ejemplo:
 el defecto en las señales
de cinasa de PI-3 puede
disminuir la translocación
de GLUT4 a la
membrana plasmática.
Otras anormalidades
comprenden
 la acumulación de líquido
dentro de miocitos de
fibra estriada que puede
disminuir la fosforilación
oxidativa mitocondrial y
aminorar la producción de
ATP mitocondrial
estimulada por insulina.

Como consecuencia, la
Menor oxidación de ácidos grasos + hiperinsulinemia puede incrementar la
acumulación de lípidos dentro de los acción de la insulina a través de estas
miocitos de fibra estriada generan vías, lo que aceleraría en potencia los
peróxidos de lípido. trastornos relacionados con la diabetes,
como la ateroesclerosis

En la obesidad central La ácidos
grasos libres
mayor masa de no
esterificados
adipocitos hace que los
niveles de ácidos grasos Las
adipocinas
proteína 4
que se liga a
libres circulantes retinol;
Por
ejemplo
adiponectina
leptina,

resistina,

La mayor producción de ácidos
grasos libres y de algunas
adipocinas puede causar resistencia
a la insulina en músculos de fibra
estriada y en el hígado.

Por ejemplo,
 los ácidos grasos
mencionados disminuyen la
utilización de glucosa por
parte de los músculos de fibra
estriada, estimulan la
producción de glucosa por el
hígado y aminoran la función
de las células beta.

 En la obesidad la
producción de
adiponectina por parte
de los adipocitos y
podría contribuir a la
resistencia a la insulina,
por parte del hígado.

 Los productos de los
adipocitos y las
adipocinas podrían
explicar por qué
aumentan los niveles de
marcadores de
inflamación como IL-6 y
la proteína C .

TRASTORNO DE LA
SECRECIÓN DE INSULINA.
Aquí la secreción de insulina  Finalmente, el defecto
aumenta con el fin de de la secreción de
mantener una tolerancia insulina avanza a un
normal a la glucosa. Al estado de secreción
principio el defecto de la de insulina
secreción de insulina es visiblemente
leve y afecta de manera inadecuado.
selectiva la secreción de
insulina estimulada por
glucosa.

La razón (o razones) del declive de
la capacidad secretora de insulina
en la DM de tipo 2 no están claras

El polipéptido amiloide de los islotes, o amilina, es
cosecretado por la célula beta y probablemente
forma el depósito de fibrillas amiloides que se
encuentra en los islotes de diabéticos de tipo 2 de
larga evolución.

También el ambiente metabólico puede ejercer un
efecto negativo sobre la función de los islotes. Por
ejemplo, la hiperglucemia crónica altera de manera
paradójica la función de los islotes.

AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN
HEPÁTICA DE GLUCOSA.
Como resultado de la resistencia a la insulina en
tejido adiposo y la obesidad, el flujo de ácidos
grasos libres desde los adipocitos aumenta y ello
hace que se incremente la síntesis de lípidos,
(VLDL y de triglicéridos) en los hepatocitos

esteatosis del hígado puede ocasionar
hepatopatía grasa no alcohólica y anormalidades
en las pruebas de función hepática

La situación anterior también ocasiona la
dislipidemia e incremento del número de
partículas densas pequeñas de lipoproteína de
baja densidad

Síndromes de resistencia a la
insulina

Síndrome metabólico,
síndrome de resistencia a
la insulina y síndrome X
son términos empleado
para describir una
constelación de trastornos
del metabolismo que
incluye
 resistencia a la insulina,
 hipertensión
 dislipidemia
 obesidad central o visceral,
 diabetes de tipo 2 o IGT
con IFG,
 enfermedad cardiovascular
acelerada.

Se han descrito en adultos dos síndromes definidos de
resistencia grave a la insulina:

 .

1) el tipo A, que afecta a mujeres 2) el tipo B, que afecta a mujeres
jóvenes y se caracteriza por intensa de mediana edad y se caracteriza
hiperinsulinemia, por
obesidad y datos de hiperinsulinemia intensa,
hiperandrogenismo, rasgos de hiperandrogenismo y
tienen un defecto no precisado en trastornos autoinmunitarios.
la via de señalización de la insulina poseen autoanticuerpos contra el
receptor de insulina. Éstos pueden
bloquear la unión de la insulina o
estimular al receptor, provocando
hipoglucemia intermitente

 El síndrome de ovario poliquístico es un
trastorno frecuente que afecta a mujeres
premenopáusicas y que se caracteriza por
anovulación crónica e hiperandrogenismo. En
una fracción considerable de las mujeres con
PCOS se observa resistencia a la insulina, y
el trastorno aumenta notablemente el riesgo
de DM de tipo 2, con independencia de los
efectos de la obesidad.

Tratamiento no
farmacológico
Al momento del tratamiento no farmacológico debemos tener en
cuenta las siguientes indicaciones:

 La alimentación programada

 actividad física

Manejo nutricional

 Nuestro objetivo como facultativos es lograr que el paciente:

 Acate y mantenga una alimentación
saludable,equilibrada,variada en porciones razonables dejando
en el pasado sus malos habitos.

DISMINUYENDO EL
CONSUMO

GRASAS

SAL

ALCOHOL

AUMENTANDO EL
CONSUMO
VERDURAS

LEGUMBRES

PESCADO

INCREMENTANDO GRADUALMENTE SU ACTIVIDAD FISICA

150MIN
POR
SEMANA

Hidratos de Carbono :
 Los hidratos de carbono complejos, los cuales
poseen un alto porcentaje de fibra dietaría
soluble, presentes en leguminosas (granos
secos), vegetales y frutas, deben ser incluidos
en una dieta saludable (Recomendación A).
 Es aconsejable eliminar los azúcares simples
(miel, azúcar) o disminuir a no más del 5% de
las calorías.

PROPORCION

LAS PREGUNTAS CLAVE QUE RESPONDE
LA GUIA SOBRE
ANTIDIABETICOS NO INSULINICOS SON:

 1. Que familias de antidiabeticos no
insulinicos estan actualmente
disponibles para el tratamiento de la
DM2?
 2. Cuales son las principales
caracteristicas de los antidiabeticos no
insulinicos?
 3. Con cual antidiabetico empezar?
 4. Algoritmo del manejo inicial de la
glucemia en paciente con DM2

1. Que familias de antidiabeticos no
insulinicos estan

 - Sulfonilureas: Glibenclamida, Gliclazida,
Glimepirida
 - Biguanidas: Metformina
 - Meglitinidas: Repaglinida, Nateglinida
 - Tiazolidindionas: Rosiglitazona,
Pioglitazona
 - Inhibidores de α-glucosidasas
intestinales: Acarbosa
 - Analogos de GLP-1: Exenatide
 - Inhibidores de DipeptidilPeptidasa4:
Sitagliptina

Combinaciones en un solo comprimido:

 - Glibenclamida + Metformina
 - Glimepirida + Tiazolidindiona
 - Tiazolidindiona + Metformina
 - Inhibidores Dipeptidilpeptidasa 4 +
Metformina

2. Cuales son las principales caracteristicas de los
antidiabeticos
no insulinicos?
Sulfonilureas
Mecanismo(s) de accion
- Estimulo a la secrecion de insulina por las celulas beta del
pancreas
- Incremento muy leve en la sensibilidad periferica a la insulina
(glimepirida)
- Efecto antioxidante (Gliclazida)
Efectos secundarios frecuentes
- Ganancia de peso (1.5 – 4 Kg) – Excepto para glimepirida y
glicazida de liberacion prolongada
- Hipoglucemia (Mas frecuente en personas mayores de 65
anos)

Contraindicaciones
- Embarazo
- Lactancia
- Insuficiencia renal (para Glibenclamida)
- Insuficiencia hepatica
- Alergia previa a una sulfonamida

Biguanidas (Metformina)
- Inhibicion de la produccion hepatica de
glucosa
- Aumento en la captacion periferica de
glucosa por el musculo (Secundario a
inhibicion de la glucolisis
AEROBICA)
- Gastrointestinales (Sabor metalico,
epigastralgia, nauseas, vomito, flatulencia,
diarrrea)

Contraindicaciones
- Embarazo
- Lactancia
- Insuficiencia renal
- Insuficiencia hepatica
- Alcoholismo
- Ulcera gastroduodenal activa
- Insuficiencia cardiaca
- Estados hipoxemicos agudos
- Debe suspenderse temporalmente durante
cirugia mayor

Meglitinidas
- Estimulo a la secrecion de insulina por las
celulas beta del pancreas
- Estimulan unicamente la secrecion PRANDIAL
de insulina (en presencia de alimento)
Guias basadas en la evidencia – Diabetes Mellitus
tipo 2 23
- Ganancia de peso (1 - 2 Kg) – Puede no
presentarse
- Hipoglucemia (Mucho menos frecuente que con
sulfonilureas)

Tiazolidindionas
- Incremento en la sensibilidad periferica a la
insulina (especialmente en tejido adiposo)
- Ganancia de peso (3– 4 Kg) – Tienen mayor
eficacia en pacientes con IMC ≥27
- Retencion hidrica – Edema
- Anemia dilucional (efecto leve)
- Mareo
- Elevacion de enzimas hepaticas
NOTA: Se documentaron casos de hepatitis toxica
con troglitazona, que fue retirada del
mercado

Contraindicaciones
- INSUFICIENCIA CARDIACA
- Embarazo
- Lactancia
- Insuficiencia hepatica o elevacion previa de
transaminasas
- Anemia

Agonistas de GLP-1
Son resistentes a la inactivacion por la
dipeptidilPeptidasa 4 lo que les permite:
- Aumento de secrecion pancreatica de insulina en
presencia de alimento
- Inhibicion de la liberacion de glucagon y asi de la
produccion hepatica de glucosa
- Disminucion del vaciamiento gastrico
Guias basadas en la evidencia – Diabetes Mellitus
tipo 2 24
Efectos secundarios
- Gastrointestinales. Nausea. Con menos
frecuencia vomito y diarrea

Inhibidores de α-glucosidasas

- Retraso en la absorcion intestinal de los
carbohidratos
- Gastrointestinales (Flatulencia, borborigmos,
dolor y distension abdominal, diarrea)
Contraindicaciones
- Embarazo
- Lactancia
- Enfermedades cronicas del intestino delgado
- Ulceras del intestino grueso

Inhibidores de
Dipeptidilpeptidasa 4 (DPP4)
Inhibe a la enzima que inactiva las incretinas
endogenas lo que le permite:
- Aumento de secrecion pancreatica de
insulina en presencia de alimento
- Inhibicion de la liberacion de glucagon y asi
de la produccion hepatica de glucosa
- Disminucion del vaciamiento gastrico
Efectos secundarios
- Ninguno conocido actualmente

3. Con cual antidiabetico
empezar?
Se deben tener en cuenta 3 criterios:
IMC, glucemia inicial y estabilidad clinica.
 El paciente inestable es aquel que viene con
perdida muy rapida de peso y/o cetonuria
 Aquel con una condicion intercurrente que
genere descompensacion metabolica.

Podemos establecer 6 grupos de pacientes
para establecer el tratamiento inicial:
1. Paciente con sobrepeso, glucemia 2. Paciente con sobrepeso, glucemia ≥270
<270 mg/dL y clinicamente estable mg/dL y clinicamente estable
- Iniciar con cambio terapeutico en el estilo de
- Iniciar con cambio terapeutico en el estilo de vida (CTEV) y un farmaco para reducir
vida (CTEV) rapidamente glucotoxicidad.
- Si despues de 1 mes no se alcanzan las RECOMENDACION D
metas, la primera eleccion es iniciar - La primera eleccion es iniciar monoterapia
monoterapia con metformina. con un insulinosecretor
RECOMENDACION AA (sulfonilurea o meglitinida).
- Tambien se puede iniciar monoterapia con RECOMENDACION A
sulfonilurea, pero el paciente va a ganar - Tambien se puede iniciar insulinoterapia.
peso. RECOMENDACION A RECOMENDACION A
- La tercera linea es iniciar terapia con - Una tercera opcion es iniciar terapia
meglitinidas, acarbosa o una combinada de insulina en la noche +
tiazolidindiona. sulfonilurea en el dia. RECOMENDACION A
RECOMENDACION B

3. Paciente con sobrepeso, glucemia 4. Paciente sin sobrepeso, glucemia
≥270 mg/dL y clinicamente <270 mg/dL y clinicamente estable
inestable - Iniciar con cambio terapeutico en el
- Iniciar con cambio terapeutico en el estilo de vida (CTEV).
estilo de vida (CTEV) e RECOMENDACION D
insulinoterapia de - Si despues de 1 mes no se alcanzan
entrada, aunque pueda ser transitoria. las metas, la primera eleccion es
RECOMENDACION D iniciar
Guias basadas en la evidencia – monoterapia con insulinosecretor.
Diabetes Mellitus tipo 2 RECOMENDACION AA
- Tambien se puede iniciar
monoterapia con metformina.
RECOMENDACION B
- La tercera linea es iniciar terapia con
meglitinidas, acarbosa o una
tiazolidindiona.
RECOMENDACION B

5. Paciente sin sobrepeso, glucemia ≥270 mg/dL
pero clinicamente estable
- Iniciar con cambio terapeutico en el estilo de vida
(CTEV) e insulinoterapia de
entrada, aunque pueda ser transitoria.
RECOMENDACION AA
- Tambien se puede iniciar con terapia combinada
de insulina en la noche +
sulfonilurea en el dia. RECOMENDACION A

6. Paciente sin sobrepeso, glucemia ≥270 mg/dL y
ademas clinicamente
inestable
- Iniciar con insulinoterapia. RECOMENDACION D

4. Que hacer si no se alcanzan las metas
con monoterapia?
Existe una tendencia cada vez mayor hacia el uso de combinaciones de antidiabeticos
orales antes de alcanzar la dosis maxima de un solo antidiabetico, e incluso hacia el uso
de combinaciones fijas como terapia de primera linea en pacientes recien
diagnosticados. Sin embargo hace falta mayor evidencia que sustente los beneficios de
estas conductas en el largo plazo.

La siguiente tabla resume la solidez de la evidencia que apoya la combinacion de
determinados ADO o la combinacion de insulina + ADO en el paciente con DM2

LAS PREGUNTAS CLAVE QUE RESPONDE LA
GUIA SOBRE
INSULINOTERAPIA SON:

1. Que pacientes con DM2 deben ser
tratados con insulina?
2. Como se clasifican las insulinas?
3. Cual es la mejor dosis inicial de
insulina?
4. Como se debe ajustar la dosis de
insulina?
5. Cuales son los efectos secundarios de
la insulina?

1. Que pacientes con DM2
deben ser tratados con
insulina?
Los pacientes con DM2 deben recibir insulina en
las siguientes situaciones :
- Inestabilidad Clinica y/o perdida rapida de peso.
- No respuesta a la terapia con farmacos por via
oral desde su inicio
- - Mujeres con DM2 que quedan en embarazo
(Deben suspender los farmacos por via oral).
- En situacion de emergencia: Politraumatismo,
quemadura, infarto,ACV
- Cuando van a ser sometidos a una cirugia
mayor.

2. Como se clasifican las
insulinas?
La unica clasificacion actualmente vigente de las insulinas es
segun su ACCION.

Las insulinas se clasifican segun su accion en:
- Accion ultrarrapida: Lispro y Aspart
- Accion rapida: Cristalina
- Accion intermedia: NPH
- Accion prolongada: Glargina y Detemir
Vale la pena aclarar que lispro y glargina no son
insulinas propiamente dichas, sino analogos de
insulina, ya que su cadena de aminoacidos es
diferente a la cadena primaria de la insulina; asi
sea en pequena medida.

3. Cual es la mejor dosis inicial de insulina?
La dosis inicial de insulina debe oscilar entre 0.25 y 0.5 UI/Kg
de peso/dia.

La manera de distribuir la dosis en el dia depende del
esquema que se escoja:
- Los esquemas convencionales emplean 1 o 2 aplicaciones
de insulina/dia
- Los esquemas intensivos utilizan 3 o mas aplicaciones/dia
Una buena estrategia en DM2 es iniciar con insulina NPH o
glargina administrando 2/3
partes de la dosis en la mañana y 1/3 en la noche. (Los
requerimientos insulinicos son
mayores en la manana).
Tambien es posible iniciar administrando la totalidad de la
dosis en la mañana.

4. Como se debe ajustar la
dosis de insulina?
 Se recomienda realizar los ajustes de
dosis BASADOS EN EL
AUTOCONTROL GLUCEMICO del
paciente y realizar cambios en pasos de
2 UI cuando en 2 ocasiones seguidas se
encuentre hiperglucemia a la misma
hora del dia.

5. Cuales son los efectos
secundarios de la insulina?
Los dos principales efectos secundarios de la insulinoterapia son:
- Hipoglucemia
El manejo ambulatorio de la hipoglucemia puede hacerse
administrando 20-40 g de DGlucosa
o una ampolla Intramuscular o subcutanea de glucagon 1 mg.

El paciente debe hospitalizarse si presenta: Glucemia
persistentemente menor de 50
mg/dL, alteracion importante del estado de conciencia o no tolera
la via oral.

- Ganancia de peso.
- Otra estrategia que minimiza la ganancia de peso es combinar
la insulinoterapia con
metformina en lugar de otro ADO; y utilizar una dosis apropiada de
insulina.

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