SHOCK CARDIOGENICO ACTUACIÓN EN URGENCIAS

SHOCK CARDIOGENICO
DR JORGE SARDA ROJAS
ESPECIALISTA EN CARDIOLOGIA

DEFINICION
Cuadro clínico hemodinámico humoral resultante
de una falla, en la función de bomba del corazón
para mantener una perfusión hística acorde con
las necesidades orgánicas elementales en reposo
y puede considerarse como el grado extremo de
insuficiencia cardíaca (Killip IV) de manera que
en su aspecto clínico, esta definición incluye un
bajo gasto cardiaco y la evidencia de hipoxia
tisular en presencia de un adecuado
volumen intravascular.

Etiología.
1. Shock cardiogénico genuino, por disfunción del ventrículo izquierdo
 Infarto agudo de miocardio, asociado o no a Complicaciones mecánicas del infarto
 Insuficiencia mitral por disfunción o rotura MP
 Rotura del tabique interventicular (CIV aguda)
 Rotura de pared libre (taponamiento cardíaco)
 Persistencia de arritmias
 Infarto del ventriculo derecho asociado
 Bradicardia-hipotensión vagal
 Persistencia de la isquemia coronaria
 Miocardiopatías, miocarditis
 Fármacos que deprimen la contractilidad:Beta-bloqueadores, calcio-antagonistas, sedantes,
teofilina, lidocaína y antiarrítmicos)
 Valvulopatías agudas o crónicas: insuficiencia mitral e insuficiencia aórtica agudas (disección
aórtica o endocarditis), estenosis aortica crítica, trombosis de válvula protésica, mixoma,
estenosis mitral crítica
 Shock postoperatorio (circulación extracorpórea)
 Taquiarritmias o bradiarritmias graves

2. Shock por disfunción aislada del
ventriculo derecho:
 Infarto predominante del ventriculo derecho.
 Shock obstructivo o factores obstructivos
asociados:
 Embolia pulmonar masiva, neumotórax a tensión
 Taponamiento cardiaco
Etiología

3. Complicaciones mecánicas del
infarto
 Insuficiencia mitral por disfunción o rotura MP
 Rotura del tabique interventricular (CIV aguda)
 Rotura de pared libre (taponamiento cardíaco)
Etiología

Etiología
4. Factores extracardíacos
 Hipovolemia (shock hipovolémico)
 Hemorragia digestiva por estrés
 Hemorragia por anticoagulantes o fibrinolíticos
(digestiva o retroperitoneal, en el punto de punción)
 Acidosis diabética, hipoglicemia
 Shock distributivo
 Infecciones. Shock séptico: infecciones de catéteres,
ventilador
 Fármacos hipotensores
 Reacción anafilactoide (medio de contraste, aspirina)

Grados evolutivos del Shock cardiogénico:
Fase de hipotensión controlada:
 Respuesta simpático-adrenérgica y activación del sistema
renina-angiotensina con de la FC y la contractilidad.
 Vasoconstricción arteriolar ( poscarga).
 Vasoconstricción venosa ( precarga).
Fase de hipotensión descompensada:
 Los mecanismos compensadores son insuficientes o
perjudiciales.
 poscarga: resistencia a la eyección con caída del volumen
minuto.
 precarga: Congestión pulmonar.
de las resistencias periféricas.
Fase de shock irreversible:
 Daño irreversible de los mecanismos compensadores por ¯ del
aporte de O2 y de metabolitos tóxicos.
Ej: En riñón necrosis tubular, de la isquemia y necrosis
miocárdica, pulmón de shock, necrosis del hepatocito, etc.

Criterios diagnósticos del Shock
cardiogénico
 Hipotensión arterial sistólica < 90 mmHg: > 30
min, en enfermos hipertensos, o una reducción del
30% respecto al nivel basal.
 Signos de hipo perfusión tisular: y signos de
disfunción de los órganos vitales, que son los más
específicos del shock, se evidencian por:
 La acidosis láctica.
 Palidez y frialdad de la piel, con sudación fría,
pilo erección y cianosis periférica
 Oliguria (diuresis < 20 ml/h)
 Depresión sensorial, con alteración del estado mental
 Manifestaciones de IC congestiva izquierda y/o
derecha: disnea, polipnea superficial (> 30/min),
estertores pulmonares y/o distensión venosa yugular.

Criterios hemodinámicos:
 Presión arterial sistólica < 80-90 mmHg (<60 mm por
debajo de la habitual en los pacientes hipertensos) > 30
min.
 Indice cardiaco < 2,2 l/min./m2
 Signos de hipoxia tisular y disfunción de los órganos
vitales: diferencia arteriovenosa de oxígeno >5,5 ml/dl,
aumento de lactato en sangre (acidosis láctica), oliguria
(diuresis < 20 ml/h)
 Disfunción del corazón izquierdo: PCP > 15-18 mmHg. *
La ausencia de hipertensión capilar pulmonar (PCP < 15-
18 mmHg) no descarta la insuficiencia izquierda si existe
hipovolemia.
 Tensión arterial diferencial estrecha.
 pAD > 10mm Hg.
 Aumento del volumen telesistólico.
 Resistencia vascular sistémica elevada.
 FEVI menor de 20-30%.

Criterios de laboratorio:
 Diferencia arteriovenosa de O2 aumentada.
 Hiperglicemia, hiperpotasemia.
 Osmolaridad elevada (> 295 mmol / l).
 Na en orina < 20 mEq / l.
 Acidosis metabólica.
 Alteraciones específicas de órganos.
 Trastornos de la coagulación.

Otros criterios diagnósticos:
 EKG: Casi siempre anormal, muestra el
trazado de un IAM; 20% de los SHC por IAM
con extensión al ventrículo derecho tienen un
bloqueo auriculoventricular completo.
 Rx: En dependencia de la causa:
Cardiomegalia, signos de congestión
pulmonar, TEP masivo, sepsis, etc.
 Ecocardiografía: Valora el grado de disfunción
ventricular sistólica izquierda y derecha.
Detecta la causa del shock: infarto ventricular
izquierdo o derecho, ruptura del músculo
papilar, del septum o de la pared libre del
ventrículo izquierdo.

 Situación 1: Presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCP)
normal o baja/índice cardiaco normal:
 Hemodinámica normal.
 Tasa más baja de mortalidad.
 No tratamiento hemodinámico.
 Situación 2: PCP elevado /índice cardiaco normal:
 Existe congestión pulmonar con perfusión periférica adecuada.
 Reducir la precarga ventricular izquierda: Diurético de asa (furosemida).
 Vasodilatadores de acción venosa o mixta (nitroglicerina).
 Situación 3: PCP normal o baja / índice cardiaco bajo:
 No existe congestión pulmonar y la perfusión periférica es insuficiente.
 Se presenta en hipovolemias e infarto de ventrículo derecho.
 La clave del tratamiento consiste en elevar la precarga ventricular derecha
(Administrar líquido).

 Situación 4: PCP alta/índice cardíaco
bajo.
Constituye la situación hemodinámica más grave. Se
manifiesta en forma de hipoperfusión tisular
periférica y congestión pulmonar.
El tratamiento persigue:
 Aumentar el inotropismo cardíaco
 Reducir la precarga ventricular izquierda
 Reducir la poscarga ventricular izquierda y
facilitar la eyección ventricular

Tratamiento especifico:
 Medidas generales
Posición longitudinal: 15° de elevación de la cabeza,
sondeo nasogástrico y vesical, así como monitoreo eléctrico
y hemodinámico (catéter venoso central, catéter de Swan
Ganz, medición de la presión intrarterial.
 Tratamiento de la causa.
 Optimizar frecuencia cardiaca y ritmo:
 Mantener frecuencia cardiaca entre 60 y 120 x minuto.
 Mantener ritmo sinusal (control de arritmias, mantener conducción A-V).
 Optimizar precarga: Utilizar monitoreo hermonidámico para
determinar precarga del VI con PW y del VD conociendo la PrM
de la AD.
 Optimizar la postcarga.
 RVS aumentada: Su reducción puede llevarse a cabo con vasodilatadores y
apoyo mecánico circulatorio (BCPIA).
 RVS disminuida: Pueden aumentarse con agentes vasoconstrictores.

 Mejoría de la contractilidad:
 Inotropos adrenérgicos:
Dopamina:
 Delta <2.5 ug/kg/mto.
 Beta 2.5 y 5 ug/kg/mto.
 Alfa >5 ug/kg/mto.
 Dobutamina: 5 ug/kg/mto hasta 40 ug/kg/mto.
 Epinefrina: 0.01-0.1 ug/kg/mto.
 Norepinefrina: 0.01-0.1ug/kg/mto (mejora
contractilidad, TA diastolica, perfusion coronaria).
 Isuprel: 0.01-0.1 ug/kg/mto.

Ionodilatadores: Inhibidores de la fosfodiesterasa
 Amrinona: 0.75-1 mg EV en 3 minutos, seguido de 5-10
ug/kg/minuto
 Milrinona: 50 ug/kg/Ev en 10 minutos, seguido de 0.25-0.7
ug/kg/minuto
Vasodilatadores:
Nitroglicerina:
Relaja el Músculo liso endotelial en arterias coronarias y predomina
sobre los lechos venosos, redistribuye el FS a zonas isquémicas,
aumenta el FS colateral y disminuye las PTDVI.
Dosis: 0.1 -1 mcg/kg/minut. Vasodilatador.
> 1 mcg/kg/minut. Hipotensor.

Soporte circulatorio mecánico:
 Balón-bomba intraaórtico de
contrapulsación:
La colocación del balón-bomba está indicada
en pacientes con shock (o edema pulmonar)
que no responden a la administración de
líquidos o al tratamiento farmacológico, y que
tienen una causa corregible, como paso previo
a la angioplastia o la cirugías, o como puente
para el trasplante cardíaco. Puede estabilizar el
shock en un 75% de los casos

SHOCK EN EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
El tratamiento más racional del shock cardiogénico en el paciente
con cardiopatía isquémica aguda consiste en:
 Intentar revascularizar el territorio isquémico
responsable del déficit de contractilidad antes de que la isquemia
miocárdica produzca lesiones irreversibles.
Existen tres tipos de revascularización miocárdica:
 Trombólisis,
 Angioplastía
 Cirugía.
Asistencia circulatoria mecánica
 Contrapulsación intraaórtica
 Sistema extracorpóreo de oxigenador de membrana
 Ventrículos artificiales
 Trasplante cardíaco

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