SHOCK 
Curso: Cirugía C 
general 
Sede: Hospital de emergencias “José Casimiro Ulloa” 
Docente: Dr. Roberto Del Castillo 
Alumno: Velásquez Vásquez Alison Rocío
I. INTRODUCCION 
Se define como una anormalidad dl sistema circulatorio que da lugar a una perfusión 
orgánica inadecuada y a una falta de oxigenación tisular. 
1. Paso: apreciación de la presencia de una inadecuada perfusión y oxigenación 
tisular. 
2. Paso: identificar la causa probable del estado de shock 
La hemorragia es la causa mas común de Shock en pacientes traumatizados. 
Soporte Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para médicos. Colegio Americano de Cirujanos- Comité de Trauma. Manual del curso para estudiantes octava 
edición, 2008.
Fisiología cardiaca básica 
• GC= volumen de sangre que es bombeado 
por el corazón por minuto. 
GC = FC x Vol. Sistólico 
Cantidad de sangre 
bombeada con cada 
contracción cardiaca 
FC Vol. Sistólico GC 
Volumen de 
retorno venoso 
Ley de Frank- 
Starling 
Resistencia 
vascular 
sistémica 
x = 
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edición, 2008.
Patofisiología de la Pérdida 
sanguínea 
Ante la pérdida sanguínea, hay una RESPUESTA CIRCULATORIA COMPENSATORIA: 
• VASOCONTRICCION PROGRESIVA de circulación cutánea, muscular y visceral para 
preservar el flujo de sangre en los riñones, corazón y cerebro. 
• TAQUICARDIA o aumento de la frecuencia cardiaca como esfuerzo por preservar el 
gasto cardiaco (signo circulatorio medible que se presenta mas precozmente). 
• Liberación de catecolaminas endógenas = ↑Resistencia vascular periférica → ↑ ºp 
sanguínea diastólica y ↓ ºp de pulso. (poco aumento perfusión orgánica. 
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Patofisiología de la Pérdida 
sanguínea 
Ante la pérdida sanguínea, hay una RESPUESTA A NIVEL 
CELULAR: 
• Compensación mediante un cambio a metabolismo 
anaeróbico = formación de acido láctico → acidosis 
metabólica. 
• La membrana celular pierde la habilidad para mantener 
su integridad y se pierde el gradiente eléctrico normal. 
(edema celular → ↑ perdida sanguínea y la hipoperfusión) 
• Tto inicial dirigido a restablecer la perfusión organica y 
celular con sangre adecuadamente oxigenada. (shock 
hemorrágico = ↑pre carga). 
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II. EVALUACIÓN INICIAL DEL 
PACIENTE 
Sospecha de shock 
Reconocimiento del estado 
de Shock 
Diferenciación clínica de la 
ETIOLOGIA del estado de 
shock 
Shock hemorrágico Shock no hemorrágico 
Shock cardiogéncio 
Neumotórax a tensión 
Shock séptico 
Shock neurogénico 
Taquicardia + 
vasoconstricción 
cutánea * 
¡ Paciente lesionado que se 
presente frio y taquicárdico esta 
en shock, a menos que se 
demuestre lo contrario ! 
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II. EVALUACIÓN INICIAL DEL 
PACIENTE 
Sospecha de shock 
Reconocimiento del estado 
de Shock 
Diferenciación clínica de la 
ETIOLOGIA del estado de 
shock 
Shock hemorrágico Shock no hemorrágico 
Shock cardiogéncio 
Neumotórax a tensión 
Shock séptico 
Shock neurogénico 
Anamnesis 
adecuada y 
ex.físico cuidadoso. 
Traumas penetrantes en 
abdomen. (cont.intestinal + cav. 
Peritoneal) ** 
*trauma raquimedular produce 
hipotensión por perdida del 
tono simpático. 
Taponamiento 
cardiaco: 
taquicardia + RC 
velado + venas 
yugulares 
ingurgitadas y 
dilatadas + 
hipotensión 
resistente a la 
restuitucion de 
Taponamiento 
cardiaco 
Embolia gaseosa, 
IAM 
liquidos 
Ausencia de ruidos 
respiratorios y timpanismo 
a la percusión del HT 
afectado. Desviación de 
la tráquea 
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II. EVALUACIÓN INICIAL DEL 
PACIENTE 
Sospecha de shock 
Reconocimiento del estado 
de Shock 
Diferenciación clínica de la 
ETIOLOGIA del estado de 
shock 
Shock hemorrágico Shock no hemorrágico 
Shock cardiogéncio 
Neumotórax a tensión 
Shock séptico 
Shock neurogénico 
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III. SHOCK HEMORRAGICO EN EL 
PCTE TRAUMATIZADO 
• Hemorragia= perdida agua del volumen de sangre. 
• La distinción entre los grados de shock hemorrágico puede no ser aparente en un 
paciente dado y el reemplazo de volumen debe ser determinado en función de la 
respuesta al tratamiento inicial e lugar de basarse únicamente en la clasificación 
inicial. 
Factores que alteran la respuesta hemodinámica clásica 
•Edad del paciente 
•Severidad del traumatismo 
•Tiempo transcurrido entre el accidente y el inicio del tratamiento 
•Administración prehospitalaria de soluciones 
•Medicamentos que utiliza por la presencia de enfermedades crónicas 
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III. SHOCK HEMORRAGICO EN EL 
PCTE TRAUMATIZADO 
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IV. TRTAMIENTO INICIAL DEL SHOCK 
HEMORRAGICO 
• Para la mayoría de pacientes politraumatizados, el tratamiento 
se instituye como si el pacietne tuviera un shock hipovolémico 
Principio básico de manejo= detener la hemorragia y reemplazar 
la perdida de volumen. 
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Tratamiento inicial 
Examen físico 
Vía área y 
ventilación 
Circulación-control 
de la hemorragia 
Déficit neurológico-examen 
neurológico 
Dilatación gástrica-descomprensión 
Exposición-examen 
completo 
Colocación de 
sonda en vías 
urinarias 
Vías de acceso vascular Terapia inicial con líquidos 
Instalar una va aérea 
permeable con 
intercambio ventilatorio 
adecuado y oxigenación. 
(Sat.O2>95%) 
Control de hemorragias 
evidentes. Accesos venosos 
adecuados, evaluar perfusión 
tisular. Hemorragias internas 
necesitan manejo quirúrgico 
Estado de conciencia, 
movimientos de ojos y 
respuesta pupilar. (evaluar 
perfusión cerebral) 
Dificulta el tto del shock. En 
le paciente inconsciente 
aumenta en riesgo de 
broncoaspiracion de 
contenido gástrico. (fatal). 
Desvestir completamente y 
examinar cuidadosamente 
de pies a cabeza. Evitar al 
hipotermia. 
Examinar hematuria y 
perfusión renal. 
Inserción de dos 
cateteres 
intravenosos 
periféricos de calibre 
mayor (minimo#16) 
antes de considerar la 
instalación de una 
línea venosa central. 
• AOB. Rh 
• AGA 
• Toxicológico 
• hCG 
Resucitación inicial con 
soluciones isotónicas 
que permiten una 
expansión intravascular 
transitoria, estabilizando 
el volumen vascular 
mediante la restitución 
de perdidas agregadas 
de líquidos que habían 
sido desplazados hacia 
los espacios intersticial e 
intracelular. 
• Ringer de Lactato 
• Regla de 3:1 
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V. EVALUACION DE LA 
RESUCITACION CON LIQUIDOS Y 
DE LA PERFUSION DE ORGANOS 
general 
- Presión arterial, 
presión de pulso y 
frecuencia del 
pulso. 
- Estado del SNC y 
circulación 
cutánea. 
diuresis 
Indicador muy 
sensible para 
monitorizar el flujo 
sanguíneo renal. 
- adulto=1ml/kg/hr 
- niño= 2ml/kg/hr 
Equilibrio 
acido base 
1ª alcalosis 
respiratoria por la 
taquipnea 
2ª acidosis 
metabólica leve 
(no recibe tto: no 
dar bicarbonato de 
sodio) 
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VI. DECISIÓN TERAPEUTICAS BASADA 
EN LA RESPUESTA INICIAL A LA 
RESUCITACION CON LIQUIDOS 
La respuesta 
del paciente a 
la resucitación 
inicial con 
líquidos es la 
CLAVE para 
determinar 
una terapia 
subsecuente. 
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VII. RESTITUCION DE SANGRE 
Restitución de 
sangre 
Concentrado de 
glóbulos vs. Sangre 
total 
Establecer la 
capacidad de 
transporte de 
oxigeno del volumen 
intravascular. La 
resucitación de 
volumen puede ser 
mediante las 
soluciones 
cristaloides. 
Sangre cruzada, 
tipo especifico y 
grupo O 
Es preferible utilizar 
sangre sometida a 
pruebas cruzadas 
completas. 
Soluciones 
calentadas-plasma 
y cristaloides 
- Se debe prevenir 
la hipotermia y/o 
revertirla. 
- Calentar las 
soluciones a 39º C 
antes de usarlas. 
Autotransfusión 
Adaptadores y 
equipos para tubos 
para toracostomia 
que permite la 
recolección estéril, 
anticoagulación 
(citrato de sodio), y 
retransfusion de 
sangre aspirada. 
Coagulopatía 
Se da en pcts 
politraumatizado 
con hipotermia: 
afecta la 
agregación 
plaquetaria y la 
cascada de 
coagulación 
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VIII. CONSIDERACIONDES ESPECIALES EN 
EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIETNO 
DEL ESTADO DE SHOCK 
Especiales 
Igualación 
del la Presión 
arterial con el 
Gasto 
cardiaco 
Aumentar el 
flujo 
sanguíneo y 
la 
oxigenación 
a los 
órganos. 
Edad 
Disminución 
de actividad 
simpática, 
capacidad 
cardiaca. 
Ateroesclero 
sis. 
Atleta 
Volumen 
sanguíneo 
puede aumentar 
15-20%. 
GC aumenta 
hasta 6 veces. 
FC en reposo 
=50. 
Embarazo 
Hipervolemia 
materno 
fisiológica, re 
requiere un gran 
perdida 
sanguínea para 
la presencia de 
signos de 
hipovolemia. 
Medicament 
os 
Bloqueadores de 
los receptores 
beta-adrenérgicos 
y 
los bloqueadores 
de los canales 
de calcio. 
Hipotermia 
prevención 
Marcapasos 
Incapaces de 
responder ala 
hemorragia 
en al forma 
esperada. 
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IX. REEVALUACION DE LA RESPUESTA 
DEL PACIENTE Y PREVENCION DE 
COMPLICACIONES 
Hemorragia persistente 
•La causa mas común de una mal rpta a la terapia de líquidos. Puede ser necesaria una 
intervención quirúrgica. 
Sobrecarga de líquidos y monitorización de Presión Venosa central 
•Ayuda a evaluar la restitución de volumen. ( habilidad de las cavidades derechas de 
corazón para aceptar la carga de líquidos) 
Reconocimiento de otros problemas 
•Reevaluación constante: taponamiento cardiaco, neumotórax a presión, problemas 
ventilatorios, IAM, acidosis diabética, shock neurogénico. 
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X. RESUMEN 
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edición, 2008.
SHOCK EN POLITRAUMATIZADOS

SHOCK EN POLITRAUMATIZADOS

  • 1.
    SHOCK Curso: CirugíaC general Sede: Hospital de emergencias “José Casimiro Ulloa” Docente: Dr. Roberto Del Castillo Alumno: Velásquez Vásquez Alison Rocío
  • 2.
    I. INTRODUCCION Sedefine como una anormalidad dl sistema circulatorio que da lugar a una perfusión orgánica inadecuada y a una falta de oxigenación tisular. 1. Paso: apreciación de la presencia de una inadecuada perfusión y oxigenación tisular. 2. Paso: identificar la causa probable del estado de shock La hemorragia es la causa mas común de Shock en pacientes traumatizados. Soporte Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para médicos. Colegio Americano de Cirujanos- Comité de Trauma. Manual del curso para estudiantes octava edición, 2008.
  • 3.
    Fisiología cardiaca básica • GC= volumen de sangre que es bombeado por el corazón por minuto. GC = FC x Vol. Sistólico Cantidad de sangre bombeada con cada contracción cardiaca FC Vol. Sistólico GC Volumen de retorno venoso Ley de Frank- Starling Resistencia vascular sistémica x = Soporte Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para médicos. Colegio Americano de Cirujanos- Comité de Trauma. Manual del curso para estudiantes octava edición, 2008.
  • 4.
    Patofisiología de laPérdida sanguínea Ante la pérdida sanguínea, hay una RESPUESTA CIRCULATORIA COMPENSATORIA: • VASOCONTRICCION PROGRESIVA de circulación cutánea, muscular y visceral para preservar el flujo de sangre en los riñones, corazón y cerebro. • TAQUICARDIA o aumento de la frecuencia cardiaca como esfuerzo por preservar el gasto cardiaco (signo circulatorio medible que se presenta mas precozmente). • Liberación de catecolaminas endógenas = ↑Resistencia vascular periférica → ↑ ºp sanguínea diastólica y ↓ ºp de pulso. (poco aumento perfusión orgánica. Soporte Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para médicos. Colegio Americano de Cirujanos- Comité de Trauma. Manual del curso para estudiantes octava edición, 2008.
  • 5.
    Patofisiología de laPérdida sanguínea Ante la pérdida sanguínea, hay una RESPUESTA A NIVEL CELULAR: • Compensación mediante un cambio a metabolismo anaeróbico = formación de acido láctico → acidosis metabólica. • La membrana celular pierde la habilidad para mantener su integridad y se pierde el gradiente eléctrico normal. (edema celular → ↑ perdida sanguínea y la hipoperfusión) • Tto inicial dirigido a restablecer la perfusión organica y celular con sangre adecuadamente oxigenada. (shock hemorrágico = ↑pre carga). Soporte Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para médicos. Colegio Americano de Cirujanos- Comité de Trauma. Manual del curso para estudiantes octava edición, 2008.
  • 6.
    II. EVALUACIÓN INICIALDEL PACIENTE Sospecha de shock Reconocimiento del estado de Shock Diferenciación clínica de la ETIOLOGIA del estado de shock Shock hemorrágico Shock no hemorrágico Shock cardiogéncio Neumotórax a tensión Shock séptico Shock neurogénico Taquicardia + vasoconstricción cutánea * ¡ Paciente lesionado que se presente frio y taquicárdico esta en shock, a menos que se demuestre lo contrario ! Soporte Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para médicos. Colegio Americano de Cirujanos- Comité de Trauma. Manual del curso para estudiantes octava edición, 2008.
  • 7.
    II. EVALUACIÓN INICIALDEL PACIENTE Sospecha de shock Reconocimiento del estado de Shock Diferenciación clínica de la ETIOLOGIA del estado de shock Shock hemorrágico Shock no hemorrágico Shock cardiogéncio Neumotórax a tensión Shock séptico Shock neurogénico Anamnesis adecuada y ex.físico cuidadoso. Traumas penetrantes en abdomen. (cont.intestinal + cav. Peritoneal) ** *trauma raquimedular produce hipotensión por perdida del tono simpático. Taponamiento cardiaco: taquicardia + RC velado + venas yugulares ingurgitadas y dilatadas + hipotensión resistente a la restuitucion de Taponamiento cardiaco Embolia gaseosa, IAM liquidos Ausencia de ruidos respiratorios y timpanismo a la percusión del HT afectado. Desviación de la tráquea Soporte Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para médicos. Colegio Americano de Cirujanos- Comité de Trauma. Manual del curso para estudiantes octava edición, 2008.
  • 8.
    II. EVALUACIÓN INICIALDEL PACIENTE Sospecha de shock Reconocimiento del estado de Shock Diferenciación clínica de la ETIOLOGIA del estado de shock Shock hemorrágico Shock no hemorrágico Shock cardiogéncio Neumotórax a tensión Shock séptico Shock neurogénico Soporte Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para médicos. Colegio Americano de Cirujanos- Comité de Trauma. Manual del curso para estudiantes octava edición, 2008.
  • 9.
    III. SHOCK HEMORRAGICOEN EL PCTE TRAUMATIZADO • Hemorragia= perdida agua del volumen de sangre. • La distinción entre los grados de shock hemorrágico puede no ser aparente en un paciente dado y el reemplazo de volumen debe ser determinado en función de la respuesta al tratamiento inicial e lugar de basarse únicamente en la clasificación inicial. Factores que alteran la respuesta hemodinámica clásica •Edad del paciente •Severidad del traumatismo •Tiempo transcurrido entre el accidente y el inicio del tratamiento •Administración prehospitalaria de soluciones •Medicamentos que utiliza por la presencia de enfermedades crónicas Soporte Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para médicos. Colegio Americano de Cirujanos- Comité de Trauma. Manual del curso para estudiantes octava edición, 2008.
  • 10.
    III. SHOCK HEMORRAGICOEN EL PCTE TRAUMATIZADO Soporte Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para médicos. Colegio Americano de Cirujanos- Comité de Trauma. Manual del curso para estudiantes octava edición, 2008.
  • 11.
    IV. TRTAMIENTO INICIALDEL SHOCK HEMORRAGICO • Para la mayoría de pacientes politraumatizados, el tratamiento se instituye como si el pacietne tuviera un shock hipovolémico Principio básico de manejo= detener la hemorragia y reemplazar la perdida de volumen. Soporte Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para médicos. Colegio Americano de Cirujanos- Comité de Trauma. Manual del curso para estudiantes octava edición, 2008.
  • 12.
    Tratamiento inicial Examenfísico Vía área y ventilación Circulación-control de la hemorragia Déficit neurológico-examen neurológico Dilatación gástrica-descomprensión Exposición-examen completo Colocación de sonda en vías urinarias Vías de acceso vascular Terapia inicial con líquidos Instalar una va aérea permeable con intercambio ventilatorio adecuado y oxigenación. (Sat.O2>95%) Control de hemorragias evidentes. Accesos venosos adecuados, evaluar perfusión tisular. Hemorragias internas necesitan manejo quirúrgico Estado de conciencia, movimientos de ojos y respuesta pupilar. (evaluar perfusión cerebral) Dificulta el tto del shock. En le paciente inconsciente aumenta en riesgo de broncoaspiracion de contenido gástrico. (fatal). Desvestir completamente y examinar cuidadosamente de pies a cabeza. Evitar al hipotermia. Examinar hematuria y perfusión renal. Inserción de dos cateteres intravenosos periféricos de calibre mayor (minimo#16) antes de considerar la instalación de una línea venosa central. • AOB. Rh • AGA • Toxicológico • hCG Resucitación inicial con soluciones isotónicas que permiten una expansión intravascular transitoria, estabilizando el volumen vascular mediante la restitución de perdidas agregadas de líquidos que habían sido desplazados hacia los espacios intersticial e intracelular. • Ringer de Lactato • Regla de 3:1 Soporte Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para médicos. Colegio Americano de Cirujanos- Comité de Trauma. Manual del curso para estudiantes octava edición, 2008.
  • 13.
    V. EVALUACION DELA RESUCITACION CON LIQUIDOS Y DE LA PERFUSION DE ORGANOS general - Presión arterial, presión de pulso y frecuencia del pulso. - Estado del SNC y circulación cutánea. diuresis Indicador muy sensible para monitorizar el flujo sanguíneo renal. - adulto=1ml/kg/hr - niño= 2ml/kg/hr Equilibrio acido base 1ª alcalosis respiratoria por la taquipnea 2ª acidosis metabólica leve (no recibe tto: no dar bicarbonato de sodio) Soporte Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para médicos. Colegio Americano de Cirujanos- Comité de Trauma. Manual del curso para estudiantes octava edición, 2008.
  • 14.
    VI. DECISIÓN TERAPEUTICASBASADA EN LA RESPUESTA INICIAL A LA RESUCITACION CON LIQUIDOS La respuesta del paciente a la resucitación inicial con líquidos es la CLAVE para determinar una terapia subsecuente. Soporte Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para médicos. Colegio Americano de Cirujanos- Comité de Trauma. Manual del curso para estudiantes octava edición, 2008.
  • 15.
    VII. RESTITUCION DESANGRE Restitución de sangre Concentrado de glóbulos vs. Sangre total Establecer la capacidad de transporte de oxigeno del volumen intravascular. La resucitación de volumen puede ser mediante las soluciones cristaloides. Sangre cruzada, tipo especifico y grupo O Es preferible utilizar sangre sometida a pruebas cruzadas completas. Soluciones calentadas-plasma y cristaloides - Se debe prevenir la hipotermia y/o revertirla. - Calentar las soluciones a 39º C antes de usarlas. Autotransfusión Adaptadores y equipos para tubos para toracostomia que permite la recolección estéril, anticoagulación (citrato de sodio), y retransfusion de sangre aspirada. Coagulopatía Se da en pcts politraumatizado con hipotermia: afecta la agregación plaquetaria y la cascada de coagulación Soporte Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para médicos. Colegio Americano de Cirujanos- Comité de Trauma. Manual del curso para estudiantes octava edición, 2008.
  • 16.
    VIII. CONSIDERACIONDES ESPECIALESEN EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIETNO DEL ESTADO DE SHOCK Especiales Igualación del la Presión arterial con el Gasto cardiaco Aumentar el flujo sanguíneo y la oxigenación a los órganos. Edad Disminución de actividad simpática, capacidad cardiaca. Ateroesclero sis. Atleta Volumen sanguíneo puede aumentar 15-20%. GC aumenta hasta 6 veces. FC en reposo =50. Embarazo Hipervolemia materno fisiológica, re requiere un gran perdida sanguínea para la presencia de signos de hipovolemia. Medicament os Bloqueadores de los receptores beta-adrenérgicos y los bloqueadores de los canales de calcio. Hipotermia prevención Marcapasos Incapaces de responder ala hemorragia en al forma esperada. Soporte Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para médicos. Colegio Americano de Cirujanos- Comité de Trauma. Manual del curso para estudiantes octava edición, 2008.
  • 17.
    IX. REEVALUACION DELA RESPUESTA DEL PACIENTE Y PREVENCION DE COMPLICACIONES Hemorragia persistente •La causa mas común de una mal rpta a la terapia de líquidos. Puede ser necesaria una intervención quirúrgica. Sobrecarga de líquidos y monitorización de Presión Venosa central •Ayuda a evaluar la restitución de volumen. ( habilidad de las cavidades derechas de corazón para aceptar la carga de líquidos) Reconocimiento de otros problemas •Reevaluación constante: taponamiento cardiaco, neumotórax a presión, problemas ventilatorios, IAM, acidosis diabética, shock neurogénico. Soporte Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para médicos. Colegio Americano de Cirujanos- Comité de Trauma. Manual del curso para estudiantes octava edición, 2008.
  • 18.
    X. RESUMEN SoporteAvanzado de Apoyo Vital en Trauma para médicos. Colegio Americano de Cirujanos- Comité de Trauma. Manual del curso para estudiantes octava edición, 2008.

Notas del editor

  • #4 Volumen de retorno venoso = el estado de volemia + (ºP venosa sistémica media - ºP aurícula derecha) Ley de Starling: el aumento de la fuerza de contracción que las fibras del músculo miocardio obtienen luego del aumento de su longitud inicial.
  • #6 Los vasoconstrictores están contraindicados para el tto de shock hemorrágico.
  • #7 (evita caída importante PAS hasta qe se haya perdido el 30% de vol. Sanguíneo) Anciano: NO taquicardia (rpta a catecolaminas esta limitada) ( uso de B-bloqueadors o Adrenergicos) (implante de marcapasos cardiaco) El Hto demora en disminuir en una hemorragia aguda. Por ello el hto y la [Hb] no son confiables para determinar la perdida aguda de sangre y son inadecuados para determinar un estado de shock.
  • #8 (evita caída importante PAS hasta qe se haya perdido el 30% de vol. Sanguíneo) Embolia gaseosa: la obstrucción de los vasos arteriales por un émbolo gaseoso. Hacen falta de 70 - 100 cc de aire por segundo para la muerte, que se produce por el nitrógeno. El Hto demora en disminuir en una hemorragia aguda. Por ello el hto y la [Hb] no son confiables para determinar la perdida aguda de sangre y son inadecuados para determinar un estado de shock. * TEC no son causa de shock. **se ha retrasado varias horas la llegada del paciente a la sala de urgencias.
  • #9 (evita caída importante PAS hasta qe se haya perdido el 30% de vol. Sanguíneo) Anciano: NO taquicardia (rpta a catecolaminas esta limitada) ( uso de B-bloqueadors o Adrenergicos) (implante de marcapasos cardiaco) El Hto demora en disminuir en una hemorragia aguda. Por ello el hto y la [Hb] no son confiables para determinar la perdida aguda de sangre y son inadecuados para determinar un estado de shock.
  • #11 Hemorragia= perdida agua del volumen de sangre.
  • #13 Por c/1ml de sangre se repone 3ml de solución cristaloide. Adulto= 1-2litros Niño 20ml/kg