Sindrome de dificultad respiratoria por Dr. Carlos M Montaño

Notas del editor

• #4: OTROS NOMBRES: DISPLASIA ALVEOLAR CONGENITA MEMBRANA DEL VERMIX Hialina, derivada del griego, significa vidrio o cristal
• #8: La incidencia general es 10-15%. Un informe dice que El RDS fue del: 71%: 501-750 g, 54%: 751-1000g, 36%: 1001-1250g, 22%: 1251-1500g de acuerdo con NICHD. Etnia blanca, diabetes materna (6 VECES MAS), de género masculino, cesárea y corioamnionitis se relacionan con mayor riesgo y la gravedad del SDR Para el período de los últimos cinco años, a pesar de que las tasas de natalidad de bebés prematuros se han caído en los Estados Unidos Estados, alrededor del 12.3%
• #11: El defecto básico que causa el RDS idiopático en bebés prematuros está representado por la inmadurez de los pulmones, en particular de los neumocitos tipo II. Cualitativa y cuantitativamente, el surfactante fetal es menos eficiente que el surfactante adulto para disminuir la tensión de la superficie alveolar y mantener los alvéolos abiertos. Debido a que la distensibilidad pulmonar es baja, no se puede lograr la presión negativa crítica necesaria para permitir la entrada de aire a los pulmones. El colapso de los alvéolos (atelectasia), no recubiertos adecuadamente con surfactante, reduce la superficie pulmonar, permitiendo el intercambio de gases solo a través de las paredes de los conductos alveolares y las estructuras terminales de los bronquiolos que no son adecuados para ese propósito.
• #12: 1. La anoxia y la hipercapnia causan acidosis, lo que produce vasodilatación periférica y vasoconstricción pulmonar. 2. Restablecimiento de un patrón circulatorio fetal parcial. La derivación de derecha a izquierda de sangre no oxigenada a través del ductus arterioso y el foramen oval contribuye aún más a la hipoperfusión de los pulmones, poniendo en peligro aún más el suministro de oxígeno respiratorio. La hipoxia afecta negativamente a las células pulmonares y la necrosis de HMD: tiene lugar el papel de las células patológicas perinatales endoteliales, alveolares y bronquiales (Fig. 2). 3. La disrupción vascular causa filtración de plasma hacia los espacios alveolares y la formación de capas de fibrina y células necróticas surgen de neumocitos tipo II ("membranas hialinas") a lo largo de la superficie de conductos alveolares y bronquiolos respiratorios parcialmente desnudos de su revestimiento celular normal (Fig. 3) [ 5]. 4. En RDS neonatal, hay una notable escasez de neutrófilos en la reacción inflamatoria asociada con estas membranas. Representa un hallazgo peculiar significativo que distingue la HMD neonatal del síndrome de dificultad respiratoria aguda que ocurre en adultos (SDRA) en la que los neutrófilos juegan un papel importante [6]. 5. La deposición de membranas hialinas a su vez impide aún más el paso de oxígeno desde los espacios alveolares a través de la superficie respiratoria hacia la vasculatura pulmonar. Además, la extravasación de sangre en las vías respiratorias, combinada con el colapso de los alvéolos, contribuye aún más a la consolidación de los pulmones del recién nacido. En las etapas terminales, el aire se encuentra solo en los bronquios y los bronquiolos dilatados, mientras que el resto del parénquima pulmonar está consolidado y sin aire.
• #13: FACTORES DE RIESGO: •Caucasian or male newborns (M:F = 2:1); •previous birth of newborns with HMD; •cesarean delivery; •perinatal asphyxia (lack of air immediately before, during or after birth); cold stress (a condition that suppresses surfactant production); •perinatal infection and growth retardation; •babies with patent ductus arteriosus; •multiple births (multiple birth babies are often premature); •infants of diabetic mothers; •maternal hypothyroidism; •mutations in the genes encoding the surfactant proteins [7] La disrupción vascular causa la fuga de plasma a los espacios alveolares y la formación de capas de fibrina y células necróticas surgen de neumocitos tipo II ("membranas hialinas") a lo largo de la superficie de los conductos alveolares y bronquiolos respiratorios parcialmente desnudos de su revestimiento celular normal.
• #14: Un alveolo se representa con surfactante secretado como cuerpos lamelares y formando la biopelícula en la superficie alveolar. Las señales de peligro representan los desencadenantes ARDS que incluyen desencadenantes directos (p. ej., neumonía y meconio o aspiración de leche) o desencadenantes indirectos (p. ej., inflamación fetal, sepsis y enterocolitis necrosante). Cuadrados y círculos rojos representan los diferentes mediadores proinflamatorios, especies reactivas de oxígeno y proteasas secretadas en el espacio alveolar y capilares pulmonares. El efecto del ARDS sobre el daño celular está representado por el rojo sombreado en las membranas de las células alveolares. Las proteínas plasmáticas que se extravasan en el espacio alveolar pueden dañar aún más la película de surfactante y están representadas por bolas y cuadrados de color naranja. La secreción de fosfolipasa A2 es secretada por los macrófagos alveolares y se muestra con su estructura tridimensional miniaturizada (cortesía de M C De Rosa, Laboratorio de Modelado Molecular, Consejo Nacional de Investigación, Roma, Italia) unida a la capa de fosfolípidos tensioactivos. Los ácidos grasos libres liberados de la hidrólisis del fosfolípido tensioactivo se representan como líneas cortas finas. La caja resume el círculo vicioso 32 representado por: (1) la hidrólisis del fosfolípido tensioactivo impulsado por fosfolipasa; (2) producción de ácidos grasos libres; (3) mediadores inflamatorios derivados; (4) lesión adicional del tensioactivo. El surfactante exógeno que llega al alvéolo a través de las vías respiratorias está representado por bolas blancas. La fosfolipasa A2 también podría hidrolizar el tensioactivo exógeno, produciendo ácidos grasos libres, lo que puede conducir a la producción de mediadores inflamatorios adicionales. Las proteínas plasmáticas y otros mediadores inflamatorios también lesionan el surfactante exógeno.
• #15: La alteración funcional y patológica más relevante de esta enfermedad es la disminución del volumen pulmonar, causada por el progresivo colapso de gran parte de las unidades alveolares, debido al déficit de surfactante en las unidades alveolares. Al no haber una cantidad suficiente de surfactante, las fuerzas de tensión superficial no son contrarrestadas y se produce el colapso de los alvéolos y espacios aéreos al final de cada espiración, si no se instituye alguna medida terapéutica. La mayor tensión superficial exige una mayor presión de distensión para insuflar el alvéolo, de acuerdo con la ley de La Place: A medida que el radio alveolar disminuye (atelectasia) y la tensión superficial se incrementa, la cantidad de presión requerida para superar esta fuerza y distender el alvéolo es mayor.
• #16: En general, los pulmones se reducen en volumen y muestran una consistencia sólida o "similar al hígado". Los pulmones neonatales aparecen congestionados, con marcadas atelectasias [14]. Las características histológicas más importantes se presentan a continuación
• #19: TAQUIPNEA: El RN afectado aumenté la frecuencia respiratoria con rapidez al tratar de compensar el pequeño volumen corriente que tiene debido al colapso pulmonar. Habitualmente, la taquipnea es mayor de 60 ciclos por minuto, y puede sobre­ pasar los 100 ciclos por min en casos más severos. Retracción esternal subcostal e intercostal. El RN uti­liza los músculos accesorios de la respiración , como los intercostales, para aumentar la presión requerida para dis­tender los pulmones que tienden al colapso. La retracción refleja la pérdida de volumen pulmonar. Aleteo nasal. Con esta maniobra se aumenta el diámetro nasal y se disminuye la resistencia de la vía aérea superior. Quejido espiratorio. Se debe al cierre parcial de la glotis du­rante la expiración , con la finalidad de evitar el colapso pulmo­nar y mantener una capacidad funcional residual satisfactoria, lo que facilita la distensión alveolar durante la inspiración. Cianosis. Este signo clínico se produce cuando la hemog­lobina reducida es mayor de 5 g/dl, y refleja un deterioro de la oxigenación del niño.
• #20: Los criterios diagnósticos que confieren las Directrices de Consenso Europeo 2013 son: (1) presión arterial de oxígeno (PaO2) <50 mm Hg o cianosis o la necesidad de oxígeno suplementario para mantener el nivel de saturación de oxígeno SpO2> 85% en un día de nacimiento. La combinación del aumento del trabajo respiratorio, la cianosis y la acidosis causa letargo y desinterés en la alimentación y, finalmente, en la apnea. En lugar de progresar a través de estos signos durante las primeras horas de vida, los recién nacidos con asfixia intraparto o prematuridad extrema pueden tener apnea inmediatamente después del nacimiento.
• #21: Los fenómenos de adaptación fetal y neonatal definidos como plasticidad del desarrollo están influenciados por el tratamiento con esteroides prenatales y por la exposición fetal a la inflamación [4]. El papel de los glucocorticoides en el crecimiento pulmonar es enigmático: alteran la alveolarización normal, pero promueven la maduración estructural a través del adelgazamiento del mesénquima e inducen la producción de surfactante pulmonar a través del aumento de la biosíntesis de fosfatidilcolina. En realidad, los glucocorticoides y la inflamación parecen capaces de modular la maduración pulmonar tanto de manera positiva (induciendo el crecimiento / maduración) como negativamente (una predisposición al asma y la displasia broncopulmonar [DBP]).
• #23: Los hallazgos radiográficos clásicos del SDR incluyen un patrón reticulogranular (es decir, vidrio esmerilado) y broncogramas aéreos. Los pulmones son difusa y homogéneamente densos debido al colapso generalizado de los alvéolos. La apariencia es reticular (es decir, en forma de red) porque las vías respiratorias pequeñas están abiertas (negras) y rodeadas por líquido intersticial y alveolar (blanco); en casos severos, los pulmones pueden aparecer completamente blancos en la película. Los broncogramas aéreos se observan con frecuencia porque las vías respiratorias grandes más allá de la segunda o tercera generación son más visibles de lo normal como resultado de la radiodensidad.
• #27: Una revisión de 21 ensayos publicados (Roberts y Dalziel, 2006) concluyó que la administración prenatal de corticosteroides no aumentó el riesgo de muerte, corioamnionitis o sepsis puerperal de la madre. En un metaanálisis, Brownfoot et al. (2013) revisaron 12 ensayos y encontraron que la administración prenatal de dexametasona parece disminuir la incidencia de hemorragia intraventricular sin reducir la incidencia de SDR o muerte perinatal. Un ensayo clínico aleatorizado internacional no encontrar diferencias en el riesgo de muerte o discapacidad a los 5 años de edad al comparar el curso múltiple de esteroides administrados prenatalmente con un solo curso (Asztalos et al., 2013).
• #29: Un metaanálisis de 13 ensayos controlados aleatorios sugiere que el surfactante exógeno derivado de animales comparado con el tratamiento estándar sin surfactante reduce el riesgo de neumotórax en un 58%, el riesgo de enfisema intersticial pulmonar en un 55%, el riesgo de muerte en un 32% y el riesgo del resultado combinado de DBP o muerte en un 17% (Seger y Soll, 2009). 11 ensayos controlados aleatorios mostraron que los surfactantes naturales tenían una acción más rápida que los surfactantes artificiales, con una menor incidencia de neumotórax y muerte (Soll y Blanco, 2001). Estos productos más nuevos tienen péptidos o proteínas sintéticos, como KL4 en lucinactant, que imita las acciones de SP-B y SP-C naturales.
• #30: Un metaanálisis (Ardell et al., 2015) indicó que el uso de surfactantes derivados de animales conduce a una mayor mejoría temprana en el soporte del ventilador, menos neumotórax y menos muertes en comparación con el uso de surfactantes artificiales, pero puede asociarse con mayor riesgo de enterocolitis necrosante y hemorragia intraventricular grado 1 y grado 2. Los tensioactivos derivados de animales más comúnmente utilizados que están disponibles comercialmente incluyen poractant alfa (de pulmón de cerdo picado; Curosurf) y beractante (de pulmón bovino picado; Survanta).
• #31: En teoría, el surfactante idealmente se administraría con la primera respiración. Kattwinkel et al. (2004) al administrar la cabeza del bebé, succionar la nasofaringe y luego instilar en la vía aérea antes de la entrega de los hombros, POCA MUESTRA.
• #35: Debido a los avances en el uso de CPAP desde los primeros ensayos clínicos de surfactante, se propuso la extubación inmediata de CPAP después de la dosificación de surfactante (Verder et al., 1999) para limitar las complicaciones del tubo endotraqueal (incluidos los volúmenes tida excesiva y la inflamación de las vías respiratorias que pueden conducir a BPD). Este enfoque ahora se conoce comúnmente como técnica de intubación, surfactante y extubación (InSurE). Sin embargo, los estudios actualmente disponibles tienen poco poder para determinar si este método es superior al uso de CPAP nasal solo (Isayama et al., 2015). Se han realizado varios ensayos clínicos que comparan el método InSurE con la administración de surfactante a través de un pequeño catéter endotraqueal mientras se recibe CPAP, a veces denominada aplicación de surfactante menos invasivo (Kribs et al., 2015) o terapia con surfactante mínimamente invasivo (Aguar et al., 2014). Aunque los hallazgos de los estudios pequeños son alentadores, un metaanálisis reciente no encontró diferencias en la mortalidad o la incidencia de DBP en comparación con el uso de CPAP solo (Ali et al., 2016). Los estudios tenían poco poder para detectar cualquier cosa que no fueran diferencias muy grandes.
• #37: bebés nacidos entre las 24 y 25 semanas de gestación, aquellos en el grupo CPAP tenían una mortalidad más baja (20% vs. 29%, P = .01), y así el uso de CPAP puede ser superior a la estrategia profiláctica de surfactante, a pesar de la observación dos tercios del grupo de CPAP eventualmente recibieron surfactante de todos modos. A una edad corregida de 18 a 22 meses, hubo menos morbilidad respiratoria en aquellos tratados con terapia de CPAP temprana en lugar de intubación / surfactante (Stevens et al., 2014).
• #38: Las dos indicaciones indiscutibles en SDR son: a) apnea prolongada y b) insuficiencia respiratoria severa con acidosis respiratoria pura (pH <7,25 con PC02 >65) y PaO, que demuestre hipoxia relativa a la Fi02 que se esta administrando*. Sin embargo, esperar estas indicaciones se relaciona con una mayor mor- bimortalidad, sobre todo en los RN de muy bajo peso. Asi, en la actualidad se comienza de modo mas precoz*. La PEEP debe aumentarse en base a la oxigenación, CO2 los niveles, la función pulmonar y la respuesta hemodinámica del paciente evitando así la hiperinflación pulmonar o pulmonar. Siempre se debe evitar la hipocapnia, ya que está asociada a la DBP y la leucomalacia periventricular. Durante el volumen garantizado de flujo MV, se debe prestar la máxima atención al volumen de flujo (4-5 ml / kg) que tiende a aumentar particularmente en los bebés pequeños a medida que pasan las semanas. Se debe buscar la extracción del tubo endotraqueal siempre que sea posible evitando que MV se mantenga en parámetros mínimos durante demasiado tiempo. Existen claras correlaciones entre la duración de la VM y la DBP o complicaciones neurológicas.
• #39: En la EMH hay una marcada disminución de la capacidad funcional residual (CFR) debido al déficit de surfactante, y se produce un desplazamiento del volumen de gas del pulmón por una congestión vascular, un edema intersticial y vías aéreas con fluido proteináceo. La resistencia pulmonar, que es la suma de las resistencias de las vías aéreas y del tejido pulmonar, está aumentada en los niños con esta enfermedad. La principal causa de este aumento se debe a la disminución del diámetro de las vías aéreas. El colapso alveolar determina una alteración en la relación ventilación-perfusión y un cortocircuito pulmonar de derecha a izquierda, con descenso progresivo de la Pa02 en la sangre arterial y acidosis metabólica secundaria a la hipoxia. La atelectasia alveolar, la formación de la membrana hialina y el edema intersticial disminuyen la distensibilidad de los pulmones, lo que se traduce en la necesidad de presiones más altas para expandir los alvéolos y las vías aéreas más pequeñas.
• #40: Hipoxia relativa es un termino que, en cierto modo, denota en lenguaje clinico la gravedad del shunt existente: una PaO. de 60 torr no es hipoxia, pero si la FIO, que se usa es de 0,8 ese valor de Pa02 representara mayor gravedad que si la FiO, fuera 0,4. Por eso, es de importancia clinica tener siempre presente la relacion que hay entre FiO; y Pa02 (FiO^PaOj), y no solo el valor de Pa02. Cuanto mayor sea ta gestacion, peor sera la situacion clinica y el shunt en SDR. TI Depende de la FR a utilizar y se debe mantener fijo, a menos que se decida cambiarlo intencionalmente, para lograr alguna modificacion clinica o fisiologica deseada. En general, se puede comenzar con 0,25 a 0,35 segundos. Se debe permitir que el tiempo espiratorio sea suficiente como para posibilitar la eliminacion de C02. Se debe incluir dentro de los parametros que se han de fijar. A partir del Ti y de la FR utilizada se podra calcular el tiempo espiratorio y por lo tanto la relacion !/E. Este concepto es importante: una relacion l/E de 2:1 no siempre tiene los mismos efectos fisiologicos. Con una frecuencia de 20 x’ (Ti: 2 segundos,Ti: 1 segundo) los efectos producidos seran muy distintos a los que se obtienen con una frecuencia de 40 x' (TI: 1 segundo; TE: 0,5 segundos). PEEP En general 4-6 cm H20 (considerar usar valores mas altos, cuando F!02 >0,7 con baja Sp02 o PaO?).