ESCUELA SUPERIOR
POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO
CARDIOLOGÍA
Docente: Dra. Silvia Proaño
FACULTAD DE SALUD
PÚBLICA
ESCUELA DE MEDICINA
Integrantes:
• Kerly Acosta
• Jean Ruiz
• Maribel Sailema
• Carlos Silva
TEMA: Síncope cardíaco
y neurológico
CONCEPTO
• Pérdida súbita y transitoria de la conciencia y del tono
postural, de corta duración y con recuperación espontánea
y completa, sin dejar secuelas.
Puede representar un hecho banal o ser la
expresión de una enfermedad grave
potencialmente mortal.
Motivos de consulta más frecuente
al cual le llaman “Desmayo”
Causa
Insuficiencia global aguda de
flujo sanguíneo cerebral
SÍNCOPE ˂ 1min
Presíncope
• Es un estado de debilidad
repentina, mareos o sensación
de que la persona va a
desmayarse, el paciente se
recupera rápidamente y no hay
pérdida de la conciencia.
Síntomas prodrómicos
• Mareo
• Sensación de desmayo
• Debilidad
• Fatiga
• Trastornos visuales y auditivos
CONCEP
TO
EPIDEMIOLOGÍA
• EDAD: 0,7% en adultos de 35-
45 años, hasta un 6% en
mayores de 75 años.
• INCIDENCIA: 3% en hombres
y 3,5% en mujeres
EPIDEMIOLOGÍA
• La incidencia acumulada de síncope en las mujeres es casi el doble
que en lo hombres.
• El síncope vasovagal es la causa más frecuente de síncope para la
población en general.
• Pero del 1% a 3% de sincopes que ingresan al hospital en la sala de
emergencias se asocia con comorbilidad cardiovascular.
• El 39% de los estudiantes de medicina informó síncope durante su
vida.
Síncope en Urgencias: Aproximación Clínica. Rev Ecuat
Neurol [online]. 2017, vol.26, n.3, pp.266-274. ISSN 2631-2581.
FISIOPATOLOGÍA
Caída brusca del
flujo cerebral global
Déficit transitorio del
metabolismo cerebral
Caída de la presión arterial media (PAM) 60 mmHg
La autorregulación
cerebral es incapaz
de mantener el
flujo. Disfunción
cerebral
Pérdida de la
conciencia
Disminución crítica del
gasto cardíaco
Resistencia
periférica
inadecuada
PAM=(PAS+2PAD)/3
Síncope.pptx
SÍNCOPE
Mediado por
mecanismos
neurológicos
Hipotensión
ortostáticos
Cardíaco
Síncope.pptx
Síncope.pptx
SINCOPE VASOVAGAL
Se da por mayor estimulación vagal y
menor estimulación simpática
Hipotensión
Bradicardia
El mas frecuente de la población en general
Se desencadena por:
• Emociones
• Dolor
• Calor
• Aglomeraciones
Puede ir desencadenada por
• Palidez
• Sudoración
• Sensación de nauseas
Síncope.pptx
• Tranquilizar al paciente
• Evitar estímulos desencadenantes
• Expandir el volumen plasmáticos
Maniobras isométricas de contrapresión en extremidades
FARMACOS
• Fludocortisona
• Fármacos vasoconstrictores
• Agonistas Beta
TRATAMIENTO SINCOPE MEDIADO POR MECANISMOS
NEUROLOGICOS
SÍNCOPE POR HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
Se da por el fallo del reflejo
baroreceptor
Incapaz de mantener una
presión arterial adecuada
HIPOTENSION ORTOSTATICA
Síncope.pptx
Se toma la presión en decúbito
Despues de 2 minutos se toma la
presión en bipedestación
Se detecta caída de
20 mmhg sistólica
15 mmhg Diastólica
Diagnostico Requiere
Anamnesis sugestiva
Pruebas tensionales positivas
La causa mas común
Reducción del volumen intravascular
Efectos adversos de numerosos
fármacos
Hipotensores
Diuréticos
Vasodilatadores
En ancianos
Fisioesclerosis arterial
Existencia de flujo cerebral
disminuido
Diversas enfermedades
D.M
Síndrome de Guillain Barre
TRATAMIENTO
Eliminar las
causas
reversibles
Intervenciones
no
farmacológicas
Fármacos vasoactivos
Paso 1
Evitar bipedestación brusca
Maniobras isométricas
Hipertensión en decúbito dorsal
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
Paso 2
Aumentar el volumen intravascular
TRATAMIENTO
Medidas no farmacológicas infructuosas
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
Intervención
farmacológica
Acetato de
fludrocortisona
Paso 3
1 tab (0.1 mg) 3 veces
a la semana
Reabsorción de Na a nivel del túbulo
distal y otros tejidos.
Retención marcada de Na y una
secreción de potasio y protones
• HTA
• Edema
• Hipertrofia cardíaca
• Insuficiencia cardíaca
congestiva Hipopotasemia
• Hipocalemia
DOSIS EFECTOS ADVERSOS Midodrina
Pseudoefedrina
2,5 mg C/8h
Dependiendo P.A. en posición supina
y de pie, esta dosis podrá ser
aumentada semanalmente hasta 10
mg C/8H
HTA, disuria y prurito
Estimula los receptores adrenérgicos B1 y la
acción simpática
˃12 años: 30 ó 60 mg c/ 6
h Dosis máxima diaria: 240
mg
Vasocontrictores
TRATAMIENTO
Tratamiento adicional
Fármacos
complementarios
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
Pacientes con
síntomas
intratables
Piridostigmina
Eritropoyetina
Acetato de desmopresina
30 mg cada 12h
50-100 unidades/Kg vía IV o SC 3 veces a la
semana inicialmente
• Taquicardia
• Náuseas
• Vómitos
• Disnea
• Hiperkalemia
• Diarrea
10 mcg (1 nebulización)
SÍNCOPE
CARDÍACO
Descenso brusco
del volumen minuto
o gasto cardiaco
Incapacidad de
aumentar el gasto
durante el ejercicio
Sincope arrítmico es
mas frecuente.
Mas frecuentes en:
Bloqueo AV
Taquicardias ventriculares
Disfunción sinusal
Taquicardias
supraventricular
70% en el nódulo
sinusal enfermo
SÍNCOPE
CARIOGÉNICO
ARRITMIAS
CARDIOPATÍA
ESTRUCTURAL
Disfunción grave del nodo
sinusal
Bloqueo auriculoventricular
Síndrome de taquicardia-bradicardia
Bloqueo de alto grado Mobitz II
y completo
Bradiarritmias
Taquiarritmias
Fármacos
Ataque de Stokes-Adams
Ventriculares Menos probable en FC < 200 LPM
Mutaciones en los genes de
subunidades de los canales
iónicos
• Síndrome de QT prolongado
• Síndrome de Brugada
• Taquicardia ventricular
polimórfica catecolaminérgica
• Valvulopatía
• Isquemia miocárdica
• Miocardiopatía hipertrófica
• Tumoraciones cardíaca(mixoma auricular)
• Derrames pericárdicos
Arritmias que producen síncope
•Sincope del Bloqueo AV
•Ocurre en el momento
de aparición del
bloqueo av
•Síndrome de Stokes
Adams
El sincope producido
por Nódulo sinusal
enfermo se produce
por asistolia causada
por una pausa o un
paro sinusal
prolongado
Sincope obstructivo se
presenta como sincope
de esfuerzo en
cardiopatías de
obstrucción grave
BRADIARRITMIAS
Síndrome de
taquicardia-
bradicardia
Bloqueo AV
Mobitz II
Bloqueo AV II de
alto grado
DIAGNÓSTICO
A
A
B
B
C
C
ELECTROCARDIOGRAMA
Taquiarritmias
Taquiarritmias
ventriculares
Mutaciones en los
genes de subunidades
de los canales iónicos
DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRAMA
FC > 200 LPM
• Taquicardia ventricular polimórfica
catecolaminérgica
• Síndrome de Brugada
• Síndrome de QT prolongado Fibrilación ventricular
TRATAMIENTO
Depende del
trastorno
subyacente
ARRITMIAS
Control del ritmo cardíaco
SÍNCOPE CARDÍACO
Enfermedad del nodo
sinusal
Bloqueo AV
Ablación
Fármacos antiarrítmicos
Cardioversores-desfibriladores
ESTUDIO DEL
PACIENTE
Convulsiones
generalizadas
Movimientos tónico
clónicos
Son arrítmicas y cortas
(<30s)
Posturas de extensión
y flexión ligeras
Precedido de un aura
Convulsiones
autonómicas
Manifestaciones muy
parecidas al sincope
Incluye taquicardia y
bradicardia
Perdida de la
consciencia > 5min
Rara vez se produce
por emociones o dolor
Hipoglucemia
Perdida transitoria de
la consciencia
Temblor, palpitaciones,
diaforesis, hambre,
parestesias
Afecta la función
neuronal
Cataplejía
Perdida del tono muscular
Desencadenada por
emociones intensas (ira-risa)
Se mantiene la consciencia
durante la crisis
60-75% pacientes con
narcolepsia
Trastornos
psiquiátricos
Ansiedad, pánico, depresión
Personas que se desmayan
con frecuencia
No hay cambios
hemodinámicos
VALORACIÓN INICIAL
Anamnesis
detallada
Medición de la
presión y
frecuencia
cardiaca
Obtenerse un
ECG
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Las pruebas sanguíneas de laboratorio iniciales rara vez ayudan a
identificar la causa del síncope.
Pruebas del sistema nervioso autónomo
Valoración de
la función del
SNA
Función
colinérgica
simpática
Función
simpática
adrenérgica
VALORACIÓN
CARDIACA
Vigilancia
intrahospitalaria
Arritmia con
alto riesgo de
muerte
Cardiopatía
estructural
Taquicardia
ventricular no
sostenida
Bloqueo
cardiaco
trifascicular
Intervalo QT
prolongado
Vigilancia
ambulatoria de
Holter
Episodios
frecuentes de
sincope
Grabadoras de ciclo
Arritmias con
bajo riesgo de
muerte
Pueden ser
externos o
implantables
Taquicardia ventricular no sostenida
Bloqueo cardiaco trifascicular
Ecocardiograma
Estenosis aortica
Miocardiopatía
hipertrófica
Tumores cardiacos
Disección aortica
Taponamiento
pericárdico
Ayuda en la
estratificación
VALORACIÓN PSIQUIÁTRICA
• Detección de trastornos psiquiátricos
• Prueba en la mesa de inclinación
Pronóstico
• En diversas series hospitalarias de
síncope, la mortalidad global varía
entre el 5% y el 15%, mientras que la
incidencia de muerte súbita oscila
entre el 2,3% y el 7,8%.
• La edad inferior a 30 años y la
etiología no cardiovascular o
desconocida (tras una evaluación
completa) del síncope son marcadores
de buen pronóstico.
• El síncope de origen cardíaco,
especialmente en individuos de
edad avanzada, entraña el peor
pronóstico.
• En general, las cifras estimadas
de mortalidad en 1 año son del
18% al 33% en síncopes de causa
cardíaca, del 0% al 12% en los de
causa no cardíaca y del 6% en los
de causadesconocida.
Gracias por su atención

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  • 1. ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO CARDIOLOGÍA Docente: Dra. Silvia Proaño FACULTAD DE SALUD PÚBLICA ESCUELA DE MEDICINA Integrantes: • Kerly Acosta • Jean Ruiz • Maribel Sailema • Carlos Silva TEMA: Síncope cardíaco y neurológico
  • 2. CONCEPTO • Pérdida súbita y transitoria de la conciencia y del tono postural, de corta duración y con recuperación espontánea y completa, sin dejar secuelas. Puede representar un hecho banal o ser la expresión de una enfermedad grave potencialmente mortal. Motivos de consulta más frecuente al cual le llaman “Desmayo” Causa Insuficiencia global aguda de flujo sanguíneo cerebral SÍNCOPE ˂ 1min
  • 3. Presíncope • Es un estado de debilidad repentina, mareos o sensación de que la persona va a desmayarse, el paciente se recupera rápidamente y no hay pérdida de la conciencia. Síntomas prodrómicos • Mareo • Sensación de desmayo • Debilidad • Fatiga • Trastornos visuales y auditivos CONCEP TO
  • 4. EPIDEMIOLOGÍA • EDAD: 0,7% en adultos de 35- 45 años, hasta un 6% en mayores de 75 años. • INCIDENCIA: 3% en hombres y 3,5% en mujeres
  • 5. EPIDEMIOLOGÍA • La incidencia acumulada de síncope en las mujeres es casi el doble que en lo hombres. • El síncope vasovagal es la causa más frecuente de síncope para la población en general. • Pero del 1% a 3% de sincopes que ingresan al hospital en la sala de emergencias se asocia con comorbilidad cardiovascular. • El 39% de los estudiantes de medicina informó síncope durante su vida. Síncope en Urgencias: Aproximación Clínica. Rev Ecuat Neurol [online]. 2017, vol.26, n.3, pp.266-274. ISSN 2631-2581.
  • 6. FISIOPATOLOGÍA Caída brusca del flujo cerebral global Déficit transitorio del metabolismo cerebral Caída de la presión arterial media (PAM) 60 mmHg La autorregulación cerebral es incapaz de mantener el flujo. Disfunción cerebral Pérdida de la conciencia Disminución crítica del gasto cardíaco Resistencia periférica inadecuada PAM=(PAS+2PAD)/3
  • 11. SINCOPE VASOVAGAL Se da por mayor estimulación vagal y menor estimulación simpática Hipotensión Bradicardia El mas frecuente de la población en general Se desencadena por: • Emociones • Dolor • Calor • Aglomeraciones Puede ir desencadenada por • Palidez • Sudoración • Sensación de nauseas
  • 13. • Tranquilizar al paciente • Evitar estímulos desencadenantes • Expandir el volumen plasmáticos Maniobras isométricas de contrapresión en extremidades FARMACOS • Fludocortisona • Fármacos vasoconstrictores • Agonistas Beta TRATAMIENTO SINCOPE MEDIADO POR MECANISMOS NEUROLOGICOS
  • 14. SÍNCOPE POR HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA Se da por el fallo del reflejo baroreceptor Incapaz de mantener una presión arterial adecuada HIPOTENSION ORTOSTATICA
  • 16. Se toma la presión en decúbito Despues de 2 minutos se toma la presión en bipedestación Se detecta caída de 20 mmhg sistólica 15 mmhg Diastólica Diagnostico Requiere Anamnesis sugestiva Pruebas tensionales positivas La causa mas común Reducción del volumen intravascular Efectos adversos de numerosos fármacos Hipotensores Diuréticos Vasodilatadores En ancianos Fisioesclerosis arterial Existencia de flujo cerebral disminuido Diversas enfermedades D.M Síndrome de Guillain Barre
  • 17. TRATAMIENTO Eliminar las causas reversibles Intervenciones no farmacológicas Fármacos vasoactivos Paso 1 Evitar bipedestación brusca Maniobras isométricas Hipertensión en decúbito dorsal HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA Paso 2 Aumentar el volumen intravascular
  • 18. TRATAMIENTO Medidas no farmacológicas infructuosas HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA Intervención farmacológica Acetato de fludrocortisona Paso 3 1 tab (0.1 mg) 3 veces a la semana Reabsorción de Na a nivel del túbulo distal y otros tejidos. Retención marcada de Na y una secreción de potasio y protones • HTA • Edema • Hipertrofia cardíaca • Insuficiencia cardíaca congestiva Hipopotasemia • Hipocalemia DOSIS EFECTOS ADVERSOS Midodrina Pseudoefedrina 2,5 mg C/8h Dependiendo P.A. en posición supina y de pie, esta dosis podrá ser aumentada semanalmente hasta 10 mg C/8H HTA, disuria y prurito Estimula los receptores adrenérgicos B1 y la acción simpática ˃12 años: 30 ó 60 mg c/ 6 h Dosis máxima diaria: 240 mg Vasocontrictores
  • 19. TRATAMIENTO Tratamiento adicional Fármacos complementarios HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA Pacientes con síntomas intratables Piridostigmina Eritropoyetina Acetato de desmopresina 30 mg cada 12h 50-100 unidades/Kg vía IV o SC 3 veces a la semana inicialmente • Taquicardia • Náuseas • Vómitos • Disnea • Hiperkalemia • Diarrea 10 mcg (1 nebulización)
  • 21. Descenso brusco del volumen minuto o gasto cardiaco Incapacidad de aumentar el gasto durante el ejercicio Sincope arrítmico es mas frecuente. Mas frecuentes en: Bloqueo AV Taquicardias ventriculares Disfunción sinusal Taquicardias supraventricular 70% en el nódulo sinusal enfermo
  • 22. SÍNCOPE CARIOGÉNICO ARRITMIAS CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL Disfunción grave del nodo sinusal Bloqueo auriculoventricular Síndrome de taquicardia-bradicardia Bloqueo de alto grado Mobitz II y completo Bradiarritmias Taquiarritmias Fármacos Ataque de Stokes-Adams Ventriculares Menos probable en FC < 200 LPM Mutaciones en los genes de subunidades de los canales iónicos • Síndrome de QT prolongado • Síndrome de Brugada • Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica • Valvulopatía • Isquemia miocárdica • Miocardiopatía hipertrófica • Tumoraciones cardíaca(mixoma auricular) • Derrames pericárdicos
  • 23. Arritmias que producen síncope •Sincope del Bloqueo AV •Ocurre en el momento de aparición del bloqueo av •Síndrome de Stokes Adams El sincope producido por Nódulo sinusal enfermo se produce por asistolia causada por una pausa o un paro sinusal prolongado Sincope obstructivo se presenta como sincope de esfuerzo en cardiopatías de obstrucción grave
  • 24. BRADIARRITMIAS Síndrome de taquicardia- bradicardia Bloqueo AV Mobitz II Bloqueo AV II de alto grado DIAGNÓSTICO A A B B C C ELECTROCARDIOGRAMA
  • 25. Taquiarritmias Taquiarritmias ventriculares Mutaciones en los genes de subunidades de los canales iónicos DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRAMA FC > 200 LPM • Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica • Síndrome de Brugada • Síndrome de QT prolongado Fibrilación ventricular
  • 26. TRATAMIENTO Depende del trastorno subyacente ARRITMIAS Control del ritmo cardíaco SÍNCOPE CARDÍACO Enfermedad del nodo sinusal Bloqueo AV Ablación Fármacos antiarrítmicos Cardioversores-desfibriladores
  • 28. Convulsiones generalizadas Movimientos tónico clónicos Son arrítmicas y cortas (<30s) Posturas de extensión y flexión ligeras Precedido de un aura Convulsiones autonómicas Manifestaciones muy parecidas al sincope Incluye taquicardia y bradicardia Perdida de la consciencia > 5min Rara vez se produce por emociones o dolor Hipoglucemia Perdida transitoria de la consciencia Temblor, palpitaciones, diaforesis, hambre, parestesias Afecta la función neuronal
  • 29. Cataplejía Perdida del tono muscular Desencadenada por emociones intensas (ira-risa) Se mantiene la consciencia durante la crisis 60-75% pacientes con narcolepsia Trastornos psiquiátricos Ansiedad, pánico, depresión Personas que se desmayan con frecuencia No hay cambios hemodinámicos
  • 30. VALORACIÓN INICIAL Anamnesis detallada Medición de la presión y frecuencia cardiaca Obtenerse un ECG
  • 31. PRUEBAS DE LABORATORIO • Las pruebas sanguíneas de laboratorio iniciales rara vez ayudan a identificar la causa del síncope. Pruebas del sistema nervioso autónomo Valoración de la función del SNA Función colinérgica simpática Función simpática adrenérgica
  • 32. VALORACIÓN CARDIACA Vigilancia intrahospitalaria Arritmia con alto riesgo de muerte Cardiopatía estructural Taquicardia ventricular no sostenida Bloqueo cardiaco trifascicular Intervalo QT prolongado Vigilancia ambulatoria de Holter Episodios frecuentes de sincope Grabadoras de ciclo Arritmias con bajo riesgo de muerte Pueden ser externos o implantables
  • 35. Ecocardiograma Estenosis aortica Miocardiopatía hipertrófica Tumores cardiacos Disección aortica Taponamiento pericárdico Ayuda en la estratificación
  • 36. VALORACIÓN PSIQUIÁTRICA • Detección de trastornos psiquiátricos • Prueba en la mesa de inclinación
  • 37. Pronóstico • En diversas series hospitalarias de síncope, la mortalidad global varía entre el 5% y el 15%, mientras que la incidencia de muerte súbita oscila entre el 2,3% y el 7,8%. • La edad inferior a 30 años y la etiología no cardiovascular o desconocida (tras una evaluación completa) del síncope son marcadores de buen pronóstico. • El síncope de origen cardíaco, especialmente en individuos de edad avanzada, entraña el peor pronóstico. • En general, las cifras estimadas de mortalidad en 1 año son del 18% al 33% en síncopes de causa cardíaca, del 0% al 12% en los de causa no cardíaca y del 6% en los de causadesconocida.
  • 38. Gracias por su atención