Síndrome diarreico agudo
1 recomendación10,344 vistas
El síndrome diarreico agudo se define por heces líquidas y aumento en la frecuencia de deposiciones, puede ser viral o bacteriano, y causa alta mortalidad en niños menores de 5 años. Su tratamiento incluye rehidratación, antibióticos en casos específicos y control de la deshidratación severa. La evaluación inicial se centra en determinar la gravedad y posibles complicaciones asociadas a la diarrea.
Síndrome diarreico agudo
- 2. DEFINICIÓN • Emisión de heces de consistencia liquida, habitualmente asociada a un aumento en el número y peso de las deposiciones. • Criterios cuantitativos: • >3 deposiciones x día • >200g/día en adultos. • Diarrea aguda: aquella que dura menos de 4 semanas. • Diarrea crónica: aquella que dura mas de 4 semanas.
- 3. INTRODUCCIÓN • 2 causa de muerte por infección a nivel mundial. • <5 años de vida: 1 causa de muerte. • Bajos recursos y pobres condiciones de salubridad. Leve molestia Deshidratación Malnutrición Menor resistencia a otros patógenos Mas infecciones
- 4. CLASIFICACIÓN MECANISMO FISIOPATOLÓGICO MOTOR • Disminución del peristaltismo que favorece sobrecrecimiento bacteriano, o transito acelerado que reduce el tiempo de contacto entre el contenido intestinal y la mucosa. • No cede con el ayuno. OSMÓTICO • Solutos osmóticamente activos en la luz intestinal, que se absorben poco, reteniendo agua y sales dentro de la luz intestinal. • Mejora con el ayuno. SECRETOR • Mecanismo mixto: incremento de la secreción de iones y de agua + descenso de la absorción. • No cede con ayuno EXUDATIVO • Lesión del epitelio intestinal que compromete la integridad de la mucosa y facilita la exudación de diversas sustancias hacia la luz intestinal • No cede con el ayuno aunque puede mejorar.
- 5. CAUSAS S. Aureus B. Cereus C. Perfringens E. Coli Enterotoxigenica* E. Coli Enteropatogena* V. Cholerae* Aeromona Hydrophila* Rotavirus Adenovirus Giardia Lamblia* Cryptosporidium parvum* DIARREA INFECCIOSA NO INVASIVA (NO INFLAMATORIA) *Antibiotico
- 6. CAUSAS Salmonella no typhi Salmonella typhi / paratyphi Shigella spp Campylobacter spp C. Difficile Yersinia Enterocolitica Listeria monocytogenes E. Coli Enterohemorragica* E. Coli Enteroinvasiva Entamoeba histolyca DIARREA INFECCIOSA INVASIVA (INFLAMATORIA) *Evitar antibiotico: SHU
- 7. CAUSAS Fármacos • Antibióticos: clindamicina, ampicilina, cefalosporinas • C. Difficile • Antirretrovirales, Laxantes, antiácidos, colchicina, tiroxina, diuréticos. Enfermedad inflamatoria intestinal Colitis isquémica Radioterapia • Neoplasias Intolerancia a lactosa Metales pesados • Arsénico, plomo, mercurio Neoplasias DIARREA NO INFECCIOSA
- 8. EVALUACIÓN INICIAL • Determinar la gravedad y riesgo de complicaciones, y decidir si es necesario realizar pruebas diagnósticas. PROCESOS SEVEROS O EN PACIENTES CON PATOLOGÍA SUBYACENTE PROCESOS BENIGNOS AUTOLIMITADOS # Deposiciones Sangre / moco / pus Fiebre Duración Epidemiologia
- 9. EXAMEN FÍSICO Deshidratación Intensidad y gravedad Tratamiento Aspecto general Estado de conciencia Pulso Presión arterial Mucosas Elasticidad cutánea Llenado capilar
- 10. DESHIDRATACIÓN LEVE • Sed • Xerostomía • Sudor • Diuresis • Adelgazamiento. MODERADA • Hipotensión ortostática • Gran laxitud de la piel • Hundimiento de los globos oculares SEVERA • Letargo • Hiporreflexia • Pulso débil • Hipotensión • Shock
- 11. DIAGNÓSTICO • Heces voluminosas, abundantes y acuosas sin sangre ni moco. • Nauseas, vómito y dolor abdominal • Raro fiebre y quebrantamiento del estado general • Duración 3-5 días • Producida por enterotoxinas • Intestino delgado proximal • Sin leucocitos en heces NO INFLAMATORIA • Heces de escaso volumen con sangre y/o moco, dolor abdominal, tenesmo rectal • Fiebre y quebrantamiento del estado general • Duración de 10-14 dias • Afecta intestino delgado distal y colon • Leucocitos en heces e incremento de lactoferrina INFLAMATORIA INFECCIOSA
- 12. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PEDIR EN Deshidratación Cuadro disenteriforme Fiebre >38,5ºC >6 deposiciones en 24h Enfermedad de más de 48h de evolución Dolor abdominal intenso Inmuno deprimidos
- 13. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • En diarrea grave y moderada. • + : inflamación cólica por enteroinvasivos… tratamiento antibiótico en un paciente febril. • - : diarrea por gérmenes no enteroinvasivos ni productores de toxinas… evita la realización de coprocultivo. Leucocitos, lactoferrina y sangre oculta en heces • Diarrea que requiere hospitalización, sospecha de microorganismo invasivo, abundantes leucocitos fecales, diarrea persistente e inmunodeprimidos. • Carece de utilidad si el paciente ha tomado antibióticos antes de recoger la muestra. • Shigella, campylobacter, salmonella, aeromona, yersinia. • Los otros requieren medios especiales. • NO E. Coli…análisis inmunoenzimaticos para detectar la producción de toxinas. • C. Difficile se detecta mediante ELISA Coprocultivo • Diarrea aguda persistente, viaje reciente, homosexuales o con infección VIH, brotes epidémicos de origen hídrico y diarrea sanguinolenta sin leucocitos. Parásitos en heces • Pacientes con manifestaciones extra intestinales. Hemocultivos
- 14. TRATAMIENTO • En base a la información obtenida de la anamnesis, el estudio de las heces y la valoración de la gravedad de la deshidratación, no siempre se puede realizar el diagnostico especifico. • La mayoría de los casos no requieren intervención diagnostica ni tratamiento específico, el mayor riesgo en el curso evolutivo de una diarrea es la deshidratación.
- 15. TRATAMIENTO • Rehidratación, preferiblemente VO empleando soluciones que contengan agua, sal y azúcar. • SRO • 1 L de agua + ½ cucharadita de sal + ½ de bicarbonato + 1 cucharada de azúcar. • Deshidratacion severa o en quienes el vómito impide utilizar la terapia oral, deben recibir por vía IV soluciones como Lactato Ringer. • No se debe interrumpir la dieta, • Evitar el consumo de leche (excepto en lactantes) y derivados, evitar también el alcohol. • Antibióticos: iniciar de forma empírica en situaciones especiales • Se modificará según el resultado del coprocultivo y evolución clínica. • Si la diarrea dura más de 15 días puede considerarse el uso de metronidazol. • Control clínico: • Inhibidores de la motilidad gastrointestinal: • Loperamida 4mg al inicio, luego un 2m tras cada deposición diarreica, sin exceder 16mg/dia, y no mas de 2 dias. • Contraindicados en casos de GEI por agente invasivo. • Analgésico y antipirético: parecetamol
- 16. TRATAMIENTO INICIAR TRATAMIENTO EMPÍRICO EN •Sospecha de bacteriemia •DHT grave •Disenteria •>65 años •Enfermedad crónica debilitante •Inmunosupresion •Patologia vascular •Protesis ortopédica •Diarrea del viajero moderada- severa TRATAMIENTO • Norfloxacino 400mg c/12h VO x 3-5 dias • Ciprofloxacino 500mg c/12h VO x 5 dias • Levofloxacino 500mg c/24h VO x 3-5 dias • Cotrimazol 160/800 mg c/12h VO x 5 dias • Azitromicina 500mg c/24h VO x 3 dias
- 17. TRATAMIENTO CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN GRAVEDAD • Signos de hipovolemia y DHT • Estado séptico • Hiponatremia, hipopotasemia. • Deterioro de función renal • Peritonismo • Rectorragia ENTEROINVASIVIDAD • Fiebre >39ºC, escalofríos • Leucocitosis >18.000 • Sangre, moco o pus en heces • Duracion >4-5 dias • Dolor abdominal intenso, tenesmo FACTORES DE RIESGO • Edades extremas (<2 años, >70 años) • Inmunodepresion • Enfermedades asociadas • Cirugia abdominal reciente • Protesis vasculares y ortopédicas • Incapacidad para tratamiento domiciliario
- 19. COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA • Clostridium difficile. • Toxinas A y B. • Necesita la modificación de la flora bacteriana intestinal. • 1/3 de los infectados desarrolla la enfermedad: diarrea, fiebre y dolor abdominal; • 3% desarrollan megacolon o colitis fulminante: perforación, abdomen agudo, sepsis. • Aquellos que no desarrollan la enfermedad pueden permanecer como portadores asintomáticos. • La imagen endoscópica: pseudomembranas de 1-2 mm, aunque en algunos pacientes puede ser normal. • El diagnostico se realiza por demostración de toxinas en heces mediante ELISA. • Tratamiento: • Medidas sintomáticas • Rehidratación • Metronidazol 250mg c/6h VO x7-10 dias • 500 mg IV c/8h.
- 22. CAUSAS INFLAMATORIAS EII ENFERMEDAD DE CROHN COLITIS ULCEROSA INFECCIÓN CRONICA / RECIDIVANTE BACTERIAS PARASITOS VIH RADIACIÓN NEOPLASIA ANORECTAL ISQUEMIA INTESTINAL
- 23. CAUSAS Enfermedad celiaca Fibrosis quística Pancreatitis crónica Déficit de sales biliares en intestino Linfoma intestinal Hipo / agamma globulinemia Alergia alimentaria Gastroenteritis eosinofilica Malabsorción de carbohidratos Esprúe tropical Colecistectomía Síndrome de intestino corto OSMÓTICAS
- 24. CAUSAS Síndrome carcinoide / tumor carcinoide Carcinoma medular de tiroides Gastrinoma (Zollinger- Ellison) Insuficiencia suprarrenal (Enf de Addison) Cólera pancreático (VIPoma) Colitis microscopica Somatostatin oma SECRETORAS MEDICAMENTOS ADITIVOS ALIMENTARIOS Y DIETÉTICOS TUMORESPRODUCTORESDE HORMONAS
- 25. EVALUACIÓN INICIAL • Repercusión general de la diarrea y seleccionar adecuadamente las pruebas complementarias • Tener en cuenta síntomas extradigestivos. • Características macroscópicas y volumen de las heces. • Heces voluminosas: procesos en intestino delgado como síndrome de malabsorción. • Heces esteatorreicas: típicas del síndrome de malabsorción, son voluminosas, sin forma y flotan en el agua. • Heces poco voluminosas con urgencia fecal y sangre visible: sugieren patología de colon descendente o recto. • Sangre macroscópica hará pensar una enfermedad inflamatoria, infecciosa o neoplásica; y descarta trastorno funcional. • Deposiciones frecuentes con abundate moco sin sangre y sin deterioro del estado general sugieren intestino irritable.
- 26. EVALUACIÓN INICIAL ORGÁNICO Perdida ponderal >5kg Duración >3 meses Curso continuo Anemia Elevacion de la PCR EXAMEN FÍSICO Hidratación. Nutrición. Signos externos orientativos de etiología especifica. Examen anorrectal: tono del esfínter anal, fistulas o abscesos
- 27. LABORATORIO • Anemia ferropénica: sangrado intestinal o malabsorción. • Leucocitosis en sangre: proceso inflamatorio o infeccioso. • Eosinofilia: alergias, neoplasias, parasitosis y gastroenteritis eosinofilica. • VSG y PCR aumentadas: etiología inflamatoria. • • Estudio de heces debe incluir: electrolitos y pH, anion gap, leucocitos, sangre oculta y grasa fecal. Coprocultivos e investigación de parásitos en heces. • Anión GAP: 290 – 2 (Na + K) • >125mOsm/kg: diarrea osmótica • <50 mOsm/kg: diarrea secretora • pH fecal < 5,6: malabsorción de hidratos de carbono. • Grasa en heces: síndrome de malabsorción. • Cuando no se alcanza diagnostico con las pruebas anteriores se debe hacer un estudio estructural de intestino: • Colonoscopia con biopsia es la prueba de elección en: enfermedad inflamatoria intestinal, neoplasias y colitis microscópica.
- 28. LABORATORIO ESTUDIO INICIAL • HC, Analítica general • Coprocultivo / parásitos • Grasa fecal OSMÓTICA • Ac enfermedad celiaca • Biopsia de I. delgado • Enzimas pancreáticas • TC / ecoendoscopia / CPRE SECRETORA • Hormonas • pH fecal. Anión gap • Gammagrafía • Colonoscopia y biopsias INFLAMATORIA • Colonoscopia y biopsias • TC, RM, angiografía
- 29. TRATAMIENTO INDICACIONES Terapia inicial o temporal antes de la realización de pruebas diagnosticas. Casos en los que no se llega a un diagnostico. Cuando se identifica la enfermedad causal pero no se dispone de tratamiento específico.
- 31. • Síntomas y signos consecuencia de déficits nutricionales derivados de la inadecuada absorción intestinal de nutrientes. • La asimilación de los nutrientes abarca 3 fases principales: • Luminal: CHO, proteínas y grasas de la dieta se solubilizan e hidrolizan en el tubo digestivo por secreciones pancreáticas y biliares. • Mucosa: completa la hidrolisis de péptidos y CHO y se lleva a cabo la absorción. • Liberación o transporte: los nutrientes penetran en la circulación portal venosa o linfática. • Las causas mas comunes: enfermedad celiaca, sobrecrecimiento bacteriano, resecciones intestinales extensas, linfoma intestinal y enteritis actínica.
- 32. FASE LUMINAL • Hidrolisis deficiente • Déficit enzimático • Inactivación de lipasa • Mezclado incorrecto o transito rápido • Solubilidad de las grasas • Sales biliares • Obstrucción biliar • Inactivación de sales • Perdida de sales FASE MUCOSA • Enfermedad mucosa primaria difusa o perdida de superficie de absorción • Enfermedad mucosa difusa extensa • Reseccion intestinal • Déficit enterocitario • Alteración de la hidrolisis en el borde en cepillo • Alteración en el transporte • Alteración en el procesado epitelial FASE DE TRANSPORTE • Linfática • Linfoma • Linfangiectasia intestinal • Insuficiencia cardiaca • Vascular • Vasculitis • Ateromatosis
- 33. MANIFESTACIONES CLÍNICAS SIGNOS Y SÍNTOMAS Diarrea Distensión abdominal Ascitis, edema, derrame pleural Tetania, parestesias Dolores oseos, osteomalacia Hematomas espontaneos, equimosis Glositis, atrofia papilar Acrodermatitis, dermatitis pigmentada Uñas delgadas Perdida de peso Retraso del crecimiento Amenorrea, impotencia • Las más frecuentes son diarrea y pérdida ponderal pese a ingesta adecuada. • Las características de la diarrea son poco orientativas sobre la etiología del proceso. • La anemia y la pérdida de peso son los signos generales más frecuentes • El dolor abdominal no es un síntoma frecuente.
- 34. EVALUACIÓN INICIAL • Confirmar el síndrome de malabsorción y establecer su etiología. • Anamnesis: antecedentes de intervenciones quirúrgicas sobre el tracto digestivo o de radioterapia abdomino-pelvica, presencia de dolores óseos, ceguera nocturna, síntomas de polineuropatia o deterioro cognitivo. • Exploración física: datos antropométricos, masas abdominales, adenopatías, signos neurológicos, valoración cognitiva, signos cutáneos, estomatitis o glositis. • Laboratorio: hemograma, bioquímica, proteinograma, vitaminas, grasa en heces. • El resto de exámenes se individualiza según la sospecha etiológica del paciente.
- 35. TRATAMIENTO • Corregir los defectos nutricionales y tratar la enfermedad de base. • Controlar la diarrea, mantener el equilibrio de nutrientes, agua y electrolitos, mejorar la calidad de vida. • Antiperistálticos • Dieta hipercalorica, hiperproteica; restricción de grasa y suplementos con triglicéridos de cadena media. • Lácteos • Suplementos vitamínicos, hierro, calcio, magnesio, zinc y electrolitos, ácido fólico y Vit B12 cuando sea preciso. • Vit D >25, para evitar osteopenia y optimizar la absorción de calcio.