T E M A 34 P G De La Secrecion Gastrica
- 1. Patología general de la secreción gástrica. Fisiopatología de las enfermedades por exceso de ácido y de los trastornos de la barrera gástrica. Ulcus y dispepsias. Tema 34
- 2. Bibliografía recomendada y comentarios sobre los textos Sisinio de Castro. Capítulo 37: Fisiopatología de la secreción del tubo digestivo. F.J. Laso. Capítulo 13: Introducción a la patología del estómago y del intestino. Patología gastroduodenal. J. Gª-Conde. Capítulo 25: Fisiopatología del estómago.
- 3. Recuerdo anatómico del estómago
- 4. Recuerdo de la histología del estómago
- 7. Tres tipos de células exocrinas en las glándulas gástricas y sus funciones Células mucosas Producen moco y bicarbonato Se localizan en la parte superior o luminal de las glándulas Células parietales u oxínticas Secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco Células principales, cimógenas o pépticas Secretan pepsinógeno , que se convierte en pepsina en presencia del HCl
- 8. Células endocrinas y paracrinas en las glándulas gástricas y sus funciones Células G del antro Secretan gastrina Células D (fundus y antro) Secretan somatostatina Células enterocromafines, (células SEC ó APUD) Secretan histamina
- 9. ¿Qué regula la secreción de ácido gástrico? ESTÍMULOS Gastrina Histamina Acetilcolina (estimulación vagal) INHIBICIÓN Prostaglandinas Somatostatina Secretina Péptido YY
- 10. Teoría de la modulación de la secreción oxíntica por la histamina La histamina sería la vía final común de la secreción gástrica, actuando sobre los receptores H2 de las células parietales. El bloqueo de los receptores H2 suprime la secreción basal y la inducida por alimento, la gastrina, la histamina, la hipoglucemia o los agentes colinérgicos
- 11. Fases de la secreción gástrica Relacionadas con la ingesta alimentaria Fase cefálica Fase gástrica Fase intestinal No relacionadas con la ingesta alimentaria Secreción basal o interdigestiva
- 12. Fases de la secreción gástrica: 1. Fase cefálica Las áreas del SNC importantes como centros reguladores de la fase cefálica de la secreción gástrica son el AREA POSTREMA, NUCLEO DEL TRACTO SOLITARIO Y EL NUCLEO MOTOR DORSAL.
- 13. Fases de la secreción gástrica: 2. Fase gástrica
- 14. Fases de la secreción gástrica: 3. Fase entérica El más potente factor estimulante en esta fase son los aminoácidos presentes en el intestino (duodeno-yeyuno) El más potente inhibidor es la secretina procedente de la mucosa duodenal
- 15. Pruebas para evaluar la secreción gástrica (1) Secreción de ácido HCl Se coloca una sonda en la curvatura mayor, después de haber permanecido toda la noche en ayunas, y se aspira el contenido residual Se obtiene el contenido gástrico durante una hora, a intervalos de 15’, y se mide la cantidad de ácido ( BAO , basal acid output ) Se estimula la secreción con un secretagogo (pentagastrina) y se obtiene el jugo gástrico durante una hora, a intervalos de 15’, y se mide Secreción máxima ó MAO (maximal acid output) Secreción punta ó PAO (peek acid output) Un BAO > 15 mEq/l indica hipersecreción Un PAO < 10 mEq/L indica hiposecreción
- 16. Pruebas para evaluar la secreción gástrica (2) Secreción de Factor intrínseco (Prueba de Schilling) Se administra vitamina B12 marcada y se mide la eliminación urinaria Una eliminación normal asegura que todas las fases del metabolismo digestivo de la Vitamina B12 son normales Si la eliminación es baja se repite la prueba administrando vit. B12 unida a factor intrínseco Si persiste eliminación urinaria baja se repite la prueba anterior después de tratamiento antibiótico
- 17. Trastornos de la secreción gástrica: clasificación Hiperclorhidria Hipergastrinemia Con hiperclorhidria Con hipoclorhidria Hiposecreción gástrica
- 18. Hiperclorhidria: definición Es un incremento de ácido gástrico secretado por unidad de tiempo Se debe al aumento en la producción de ácido por las células parietales gástricas En la práctica se usan indistintamente los términos hipersecreción e hiperclorhidria Aunque estrictamente no son sinónimos
- 19. Hiperclorhidrias: mecanismos y causas Por incremento de los factores estimulantes de la secreción de HCl ￪ liberación acetilcolina ￪ secreción de gastrina (hipergastrinemia) ￪ concentración de histamina ￪ concentración de calcio Por disminución de los factores inhibidores de la secreción de HCl Combinación de factores
- 20. Principales cuadros clínicos que cursan con hiperclorhidria (1) Debidos al aumento de la liberación de acetilcolina de forma refleja Estenosis pilórica Debidos a hiperestimulación vagal En traumatismos En cirugía del SNC Úlcera de Curling En situación de stress agudo Úlcera de Cushing
- 21. Principales cuadros clínicos que cursan con hiperclorhidria (2) Por aumento en la concentración de gastrina secundario a la falta de inhibición ácida Síndrome del antro excluido (en gastrectomía Billroth II) Por hipersecreción primaria de gastrina (hipergastrinemia) Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma) Hiperplasia de células G antrales Por disminución en la degradación renal de gastrina Insuficiencia renal
- 22. Principales cuadros clínicos que cursan con hiperclorhidria (3) Por aumento de la concentración de histamina circulante Mastocitosis sistémica Hepatopatías crónicas con circuito portosistémico Por aumento de la concentración de calcio Hiperparatiroidismo Por disminución de los factores inhibidores Resecciones intestinales amplias
- 23. Principales cuadros clínicos que cursan con hiperclorhidria (4) Úlcera péptica duodenal Incremento de células parietales gástricas Hipersensibilidad de las células parietales a la gastrina Autonomía de las células G antrales (dejan de inhibirse ante el descenso del pH intragástrico) Aumento del tono vagal Factores genéticos Presencia de Helicobacter pylori en la mucosa gástrica Infección crónica de la mucosa gástrica por Helicobacter pylori Disminuye el número de células D ( ↓ somatostatina) Interfiere la inhibición de las células G por la somatostatina Estimula directamente a las células G ( ↑ gastrina) Estimula indirectamente la producción de gastrina, por citocinas inflamatorias inducidas por la infección
- 24. Modo de infección de H. pylori : 1. H. pylori penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa epitelial gástrica. 2. Produce amoniaco a partir de la urea, para neutralizar el ácido gástrico. 3. Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección. 4. Se desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de la mucosa, inflamación y muerte de las células mucosas.
- 25. Hiperclorhidrias: manifestaciones y consecuencias Dispepsia Ulceras pépticas Tipo I Cardias, fundus y cuerpo Tipo II Región prepilórica y duodeno RGE Diarrea Alcalosis metabólica
- 26. Patogénesis de las úlceras pépticas Factores protectores Cantidad y calidad del moco Bicarbonato Perfusión sanguínea Producción local de prostaglandinas Factores agresores Secreción clorhídrica Infección por H. pylori Fármacos AINEs
- 28. Hipergastrinemia: definición Es el aumento de la producción y secreción de gastrina (y por tanto, de su concentración en sangre) Se clasifican en: Con hiperclorhidria El ↑ gastrina -> ↑ HCl Con hipoclorhidria Las células G antrales no se inhiben por la acidez gástrica normal
- 29. El síndrome de Zollinger-Ellison Aparece por un tumor secretor de gastrina Localización más frecuente: el páncreas Se eleva el BAO y alcanza niveles cercanos al MAO Datos clínicos: Úlceras múltiples y recidivantes, duodenales y yeyunales SMM Diarrea Triángulo del gastrinoma
- 30. Hipergastrinemias hiperclorhídricas: diferenciación Hiperplasia funcional Funcionamiento autónomo COMENTARIO Disminuye Incremento paradójico Administración de secretina Aumenta No se afecta Comida de prueba Hiperplasia de células G antrales Gastrinoma (Sindrome de Zollinger-Ellison) Respuesta de la concentración sérica de gastrina ante…
- 31. Hipergastrinemias con hipoclorhidria Gastritis atróficas tipo A Vagotomía Tratamiento crónico con inhibidores de la secreción de ácido clorhídrico En estos casos, el aumento de gastrina es secundario a la hipoclorhidria, que estimularía a las células G, aunque finalmente el efecto de esta gastrina sobre las células parietales sería escaso o nulo (HIPOSECRECIÓN)
- 32. Hiposecreción gástrica: definición Es una disminución de la secreción de jugo gástrico, especialmente del producto de las células parietales Ácido clorhídrico Factor intrínseco
- 33. Hiposecreción gástrica: mecanismos patogénicos Alteración global de la mucosa gástrica Gastritis atrófica tipo A (autoinmune) Resección quirúrgica del fundus y/o cuerpo Infección por H. pylori – gastritis antral (tipo B) Estados carenciales Cáncer gástrico Ausencia de estímulos específicos Vagotomía Presencia de factores inhibidores Toma crónica de fármacos antisecretores Tumores productores de VIP
- 34. Gastritis crónica atrófica GASTRITIS ATRÓFICA TIPO A (fúndica o autoinmune) Aparece intensa atrofia con desaparición de glándulas fúndicas Cursan con Ak anti- células parietales y anti-FI ( -> anemia perniciosa) Hay aquilia verdadera e hipergastrinemia secundaria GASTRITIS ANTRAL ( TIPO B ) No es inmunológica Parece estar relacionada con la infección de múltiples zonas gástricas por H. Pylori o reflujo duodeno-gástrico No hay hipoclorhidria, sino pérdida de H + por retrodifusión, que ocasiona lesión inflamatoria de la lámina propia y liberación de histamina (circulo vicioso de Davenport)