Tiroides

HIPÓFISIS
 Lóbulo Anterior (Adenohipófisis): 6 hormonas
Somatotropas: GH (hormona del crecimiento)
Lactotropas: PRL (prolactina)
Corticotropas: ACTH (h. adrenocorticotropa)
Tirotropas : TSH (H. estimuladora del tiroides)
Gonadotropas: FSH (folicuoestimulante), LH (luteinizante).
 Lóbulo Posterior (Neurohipófisis): 2 hormonas
Oxitocina
Arginina vasopresina ( AVP o ADH)

Posee forma de mariposa o de letra
H

Tiroides anatomía
► Tiene forma de mariposa, gris rosado, consistencia blanda.
► Compuesto por dos lóbulos que asemejan a las alas de una
mariposa (lóbulo derecho e izq. Conectados por el istmo).
► Situada en la parte frontal del cuello a la altura de C5 y T1.
► Cubierta por la musculatura pretiroidea, músculo platisma,
tejido subcutáneo y piel.
► Durante la deglución, la tiroides se mueve.

Tiroides anatomía
► Peso entre 15 y 30 gramos en el adulto.
► Recubierta por una banda aponeurótica denominada
cápsula de la glándula tiroides.
► Esta recubierta en su porción anterior por los músculos
infrahioideos.
► Lateralmente por el esternocleidomastoideo.
► Su cara posterior se fija a cartílago tiroides y traqueal, así
como músculo cricofaringeo.

EMBRIOLOGÍA - TIROIDES
 La glándula tiroidea se desarrolla a partir de una
evaginación tubular de la lengua.
 El descenso incompleto: Origina situaciones
anormales de localización.
ALTO
Sublingual
Sub-hioides aberrantes
BAJO
Glándulas tiroideos sub-esternales

Tiroides irrigación
► La glándula tiroides es irrigada por tres arterias:
- Arteria tiroidea superior: Proviene de la carótida externa.
- Arteria tiroidea media: Proviene del tronco braquiocefálico.
- Arteria tiroidea inferior: Deriva de la subclavia.
- Nota: El flujo sanguíneo de la glándula es muy alto en
relación a su tamaño (4 a 6 ml/min/g).

Tiroides drenaje venoso
► Hay tres venas principales que drenan la tiroides:
- Vena tiroidea superior, desemboca en yugular interna.
- Vena tiroidea media, drena en yugular interna.
- Vena tiroidea inferior (desemboca en tronco venoso
braquiocefálico).

Tiroides drenaje linfático
► Los linfáticos forman alrededor de la glándula un plexo
paratiroideo.
► Los troncos que parten de él se dividen en:
- Linfáticos descendentes: Terminan en ganglios situados
delante de la tráquea y encima del timo.
- Linfáticos ascendentes: Los medios terminan en uno o dos
ganglios prelaríngeos y los laterales en los ganglios
laterales del cuello.

Tiroides inervación
► La inervación es de dos tipos:
- Simpática: Proviene del simpático cervical.
- Parasimpática: Proviene de los nervios laríngeo superior y
laríngeo recurrente, ambos procedentes del nervio vago.
► La inervación regula el sistema vasomotor, y a través de
éste, la irrigación de la glándula.

Tiroides fisiología
► Formada por miles de folículos de tamaño variable:
compartimientos quísticos, cuya pared esta formada por
epitelio simple plano o cubico, el epitelio folicular (cel
principales o foliculares), participa en la producción de
hormonas T4 (tiroxina) y T3 (triyodotironina).
► Estas hormonas regulan el metabolismo basal.
► El yodo es un componente esencial para su función.
► También secreta calcitonina por cel. parafoliculares o C (
aisladas o en pequeños, en la pared del folículo o en el
espacio interfolicular), la cual participa en la homeostasis
del calcio.

Hormonas Tiroideas: funciones
► Aumenta metabolismo basal (aumento generalizado de la
actividad funcional de todo el cuerpo).
► Efectos importantes:
► Estimula el consumo de O2 y el consumo calórico.
► Aumenta el metabolismo de lípidos y carbohidratos.
► Aumenta síntesis de proteínas.
► Eleva actividad funcional del cerebro
► Regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas y el
recambio de vitaminas.
► Regula crecimiento y maduración de los tejidos
(organogénesis del SNC, los tejidos se desarrollen en las
formas y proporciones adecuadas

METABOLISMO HORMONAL
TIROIDEO:
Tiroglobulina
I-

► La tiroides es controlada por el hipotálamo y la pituitaria.
► La unidad básica de la tiroides es el folículo, que esta
constituido por células cuboidales que producen y rodean
el coloide, cuyo componente fundamental es la
tiroglobulina, la molécula precursora de las hormonas.
► La síntesis hormonal esta regulada enzimáticamente por el
yodo, que se obtiene en la dieta en forma de yoduro.
► El yodo se almacena en el coloide y se une con fragmentos
de tiroglobulina para formar T3 o T4.

► Cuando la concentración de yodo es superior a la ingesta
requerida se inhibe la formación tanto T4 como de T3.
► La liberación de hormonas está dada por la concentración
de T4 en sangre.
► Cuando T4 es baja en sangre se libera TSH, que promueve
la liberación de T4 y T3 a la circulación.
► Las hormonas circulan por la sangre unidas a proteínas, de
la cual la más importante es la globulina transportadora de
tiroxina.

► La T4 se convierte en T3 en los tejidos periféricos. La T4
constituye el 93% de las hormonas metabólicamente
activas, y la T3 el 7%.
► La secreción de TSH esta regulada básicamente por la
retroalimentación negativa que ejercen las hormonas
tiroideas sobre la hipófisis, aunque también por factores
hipotalámicos como la TRH.

Tiroides métodos de valoración
► Perfil tiroideo ( TSH, FT4, TT3 y/o FT3).
► Ultrasonido: localización, tamaño y características de la
glándula: nódulos solidos, quísticos o mixtos, cáncer
recurrente, ganglios linfáticos. Permite la PAAF. Técnica
inicial de elección
► Gammagrafía: situación, tamaño y morfología de la
glándula o de tejido tiroideo residual o ectópico. Permite
conocer funcionalidad de nódulos: fríos (20% riesgo de
cáncer), tibios y calientes (benignos, malignidad
infrecuente).
► Tiroglobulina: seguimiento de pacientes con cáncer
tiroideo. Paciente tratado libre de cáncer es indetectable.
Valores normales o elevados indica cáncer residual o
metastasico

Tiroides métodos de valoración
► Excreción urinaria de yodo: > 10 ug/dl en poblaciones con
suficiente yodo.
► TSI (indirectamente: TBII) y TRAb presentes en el suero
de la mayoría de pacientes con enf. Graves: predecir
tirotoxicosis neonatal
► Anticuerpos anti-TPO (antimicrosomales) y anti-Tg: sugiere
afección autoinmunitaria (tiroiditis linfocítica crónica de
Hashimoto, tiroiditis atrófica, posparto, juvenil )
► Calcitonina sérica elevada en el carcinoma medular del
tiroides (sospechar si hay historia familiar o diarrea
asociada). No utilizar en forma rutinaria

Enfermedades tiroideas mas
comunes
► Existen 2 más comunes:
- Hipertiroidismo.
- Hipotiroidismo.

TIROTOXICOSIS
► Estado hipermetabólico por aumento de niveles T4 y T3 libres.
► Hipertiroidismo: producción excesiva de hormonas tiroideas.
► Causas principales (RAIU elevada, hipertiroideos): enf. De Graves,
bocio multinodular tóxico y los adenomas tiroideos tóxicos.
► Relación mujer-hombre de 10:1
► Hipertiroidismo secundario (RAIU elevada, menos frecuentes):
adenoma hipofisario secretor de TSH, síndrome de resistencia a la
hormona tiroidea, inducida por HCG: tumores secretores de HCG como
coriocarcinoma y tumores ováricos en mujeres, tumor de células
germinales en varones, tirotoxicosis gravídica.

TIROTOXICOSIS
► Tirotoxicosis sin hipertiroidismo (RAIU disminuida): facticia
(ingestión excesiva de hormona tiroidea), fenómeno de
Jod-Basedow (inducida por exceso de yodo en pacientes
eutiroideos expuestos a grandes cantidades de yodo
(dietético, amiodarona, contraste radiológico yodado)

ENFERMEDAD DE GRAVES
a) Clínica:
- Mujeres > varones; edad 20 a 40
- Hipertiroidismo
- Bocio difuso
- Oftalmopatía: exoftalmos, diplopia, inyeccion conjuntival y
edema periorbitario
- Dermopatía: mixedema pretibial (induración violácea por
acumulación de mucopolisacaridos ácidos entre los haces
del colágeno dérmico)
- Acropaquia
-Gammagrafía muestra captación difusa del trazador
b) Micro:
Folículos hiperplásicos con coloide.

Oftalmopatía:
Exoftalmos en paciente con enfermedad de Graves.

MANIFESTACIONES
CLINICAS.
• Manifestaciones:
– Hiperactividad, irritabilidad, nerviosismo.
temblores
– Pulso saltón, palpitaciones, taquicardia
sinusal, fibrilación auricular, HTA, fatiga.
– Debilidad muscular, miopatia proximal.
– Perdida de peso, > apetito, diarrea
– Oligomerroea y perdida de la libido.
– Piel caliente y húmeda (sudación e
intolerancia al calor).

MANIFESTACIONES
CLINICAS.
Eritema palmar. Onicólisis.
• Prurito, urticaria e hiperpigmentación.
• Retracción palpebral.

MANIFESTACIONES
CLINICAS.
• Oftalmopatía:
0= Sin signos ni síntomas.
1= Solo signos. sin síntomas.
2= Afectación de los tejidos blandos (edema periorbitario).
0 ausente
A minima
B moderada
C Marcada
3= Proptosis. (>22mm).
0 < 23mm
A 23-24 mm.
C 25-27 mm
D > 28 mm
4= Afección de los musc. Extraoculares. (diplopía)
0 Ausente.
A Limitación de los mov. Extremos de la mirada.
B Eviente limitación de los mov. Oculares.
C Mirada fija unilateral ó bilateral
5= Afección corneal.
0 Ausente.
A punteado corneal.
B Ulceración
C Necrosis, perforación u opacidad.
6= Pérdida de visión.

GLÁNDULA TIROIDES
 Bocio multinodular (bocio no tóxico): BMNNT
a) Presentación
Mujeres > varones. 60-70 anos
Frecuentemente asintomático
Eutiroideo típicamente
Bocio multinodular tóxico: BMNT
Sind. De Plummer: desarrollo de hipertiroidismo
en el curso tardío, algunos nódulos llegan a ser
independientes de la TSH.

b) Macro: crecimiento de la glándula tiroides con múltiples
nódulos coloides.
c) Microscopia:
- Nódulos de variado tamaño compuesto de folículos
linfoides.
- Calcificación, hemorragia, degeneración quística y fibrosis
d) Laboratorio:
BMNNT: TSH normal, T4 libre normal
BMNT: TSH disminuida, T4 libre aumentada. Gammagrafía
presenta múltiples áreas definidas localizadas de aumento
de captación

GLÁNDULA TIROIDES
 Nódulo tiroideo solitario
a) Presentación
Mayoría son nódulos fríos (95%): mayoría son quistes en
un bocio (60%) o un adenoma folicular (25%)
15% son malignos
85% - 90% son eutiroideos
Frecuentemente asintomático
En la gammagrafía, el adenoma toxico solitario muestra un
área de captación intensa

Hipertiroidismo diagnostico
► TSH disminuida, FT4 elevada (y TT3 y T3 libre si
T4 libre es normal).
► Ecografía tiroidea
►Gammagrafía tiroidea.
► Alteraciones inespecíficas: leucopenia leve, anemia
normocitica, elevación de transaminasas hepáticas
y de fosfatasa alcalina ósea, disminución de
albumina y colesterol

Gammagrafía tiroidea de paciente con enfermedad de Graves.

CRISIS TIROTOXICA
(tormenta Tiroidea)
• DEFINICIÓN.
FACTORES DESENCADENANTES
• Cirugía de tiroides.
• Mujeres embarazadas con tirotoxicosis.
• Diabetes
• Traumatismo
• Infecciones agudas
• Fármacos.
• Estrés físico o psíquico.
• Suspensión de tratamiento antitiroideo.

MANIFESTACIONES
CLINICAS:
• Fiebre de 38º-41º C.
• Debilidad, sudoración.
• Taquicardia, insuficiencia cardiaca congestiva.
• Hipertensión arterial.
• SNC: agitación, inquietud, delirio y coma.
• Dolor abdominal.
• Gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea.
• Lab: T3-T4 elevadas, TSH suprimida,
Hipercalcemia moderada, enzimas hepáticas alteradas,
Linfocitosis y leucocitosis

Hipertiroidismo tratamiento
► Yodo radiactivo.
► Quirúrgico (extirpación)
► Fármacos antitiroideos.

Hipotiroidismo
► La causa más frecuente en la actualidad es la presencia de anticuerpos
antitiroideos, los que atacan a la tiroides y llevan a la disminución de la
producción de hormonas tiroideas: tiroiditis atrófica autoinmunitaria.
► El hipotiroidismo con bocio producido por la presencia de anticuerpos
antitiroideos se denomina enfermedad de Hashimoto, es un trastorno
de carácter genético que puede ser heredado a los hijos.
► En ambas condiciones anteriores se encuentran títulos elevados
anticuerpos antitiroideos ( anti-TPO, anti- Tg)
► Hipotir. iatrogénico: postiroidectomía y posterapia con radioyodo
► Efecto de Wolff-Chaikoff: administración brusca de grandes cantidades
de yodo, reduce de forma notable la organificación del yoduro.
Transitorio.
► En épocas anteriores la causa más frecuente de hipotiroidismo era la
deficiencia de yodo, esto desapareció con la yodación de la sal.

HIPOTIROIDISMO
A) Clínica:
- Fatiga y letargia. Piel seca, descamativa, amarilla por
aumento de betacaroteno. Cabello frágil , seco y tiende a
caer. Unas quebradizas
- Sensibilidad a las temperaturas frías.
- Disminución del gasto cardiaco, vasoconstricción periférica
- Mixedema : tumefacción facial y periférico de
manos y pies, no deja fóvea, voz grave, macroglosia.
- Constipación
- Ciclos anovulatorios, menorragia. Amenorrea por atrofia
uteroovarica. Hiperprolactinemia con galactorrea

HIPOTIROIDISMO
- Anemia : disminución de producción de eritropoyetina o
déficit de vit. B12 o hierro por absorción deficiente o
ginecorragia
- Lentitud de las funciones intelectuales y motoras
- HTA diastólica, bradicardia
B) Laboratorio:
- Disminución de T4 Libre
- Hipotiroidismo primario: aumento de TSH
- H. secundario y terciario: TSH normal o disminuido
- H. subclínico: aumento de TSH, T4 normal
- Alteraciones inespecíficas: aumento del colesterol, de
CPK, de ASAT y LDH

Hipotiroidismo diagnostico
► Evaluación clínica.
► FT4 disminuida y TSH elevada.
► Anticuerpos antitiroideos (anti-TPO, anti-Tg).
►Gammagrafía ?.

Hipotiroidismo tratamiento
► El tratamiento es la reposición de hormona tiroidea o
levotiroxina, vía oral.
► El paciente debe controlarse periódicamente para
determinar la necesidad de cambio de la dosificación.
► Su pronóstico es muy bueno

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO (CRETINISMO)
Regiones endémicas: deficiencia de Yodo durante la vida
intrauterina y neonatal
Regiones no endémicas: disgenesia tiroidea
• Falla en el desarrollo
• Impedimento del crecimiento óseo y enanismo.
• Espasticidad de incoordinación motora
• Retardo mental
• Bocio (cretinismo endémico)

 HIPOTIROIDISMO IATROGENICO
Secundario a la tiroidectomía Qx o
tratamiento con yodo radioactivo
Tratamiento: reemplazo de hormonas
tiroideas.
 BOCIO ENDEMICO
Etiología: deficiencia en la dieta de yodo

TIROIDITIS
Tiroiditis de Hashimoto
Enfermedad crónica autoinmune caracterizada por la
destrucción inmune de la glándula tiroides e hipotiroidismo.
a)Clínica:
- Mujeres > varones; edad 40 - 65
- Bocio indoloro
- Hipotiroidismo
b) Macro: glándula tiroides grande y pálida
c) Micro: inflamación linfocítica con centros germinales.
d)Complicación: incremento del riesgo de linfoma no Hodgkin,
asociación con anemia perniciosa.

TIROIDITIS SUBAGUDA
Sinónimo: tiroiditis de De Quervain, tiroiditis
granulomatosa, secundaria a infección viral,
(coxsackievirus, paperas).
a) Clínica:
- Segunda forma mas común de tiroiditis
- Mujeres > varones, edad 30-50
- Precedida de infecciones virales
- Glándula tiroidea grande, dolorosa, firme.
- Puede tener hipertiroidismo transitorio
b) Micro: inflamacion granulomatosa, con células gigantes
multinucleadas
c) Pronóstico: la enfermedad se autolimita.

Tiroiditis de Riedel
 Enfermedad rara de etiología desconocida
caracterizada por destrucción de la glándula
tiroides, reemplazada por fibrosis densa y
fibrosis de las estructuras circundantes
 Mujeres > varones: mediana edad.
 Tiroides irregular, dura que está adherida a
estructuras adyacentes
 Puede imitar a carcinoma, puede presenta
obstrucción bronquial y presentar estridor,
disnea o disfagia

 Reemplazo de la glándula tiroides por fibrosis
densa.
 Inflamación crónica.
 Asociado a fibrosis retroperitoneal y
mediastinal.

NEOPLASIA TIROIDEA
ADENOMAS:
- El adenoma folicular es el mas frecuente.
Clínica:
-Usualmente indoloro: nódulo solitario
-”Nódulo frío” en la evaluación tiroidea
-Tumores tiroideos tienden a ser nódulos fríos en el examen de
yodo 131.
-Puede ser funcional y causar hipertiroidismo (adenoma tóxico)

CARCINOMA PAPILAR
Epidemiología :
- 80% de los tumores tiroideos malignos. Supervivencia 98% a los
10 anos
- Mujeres > varones: edad 20-50
- Factor de riesgo: exposición a la radiación.
Micro:
- El tumor exhibe patrón de ramificación papilar
- Ocasionales cuerpos de psammoma
- Características nucleares : Núcleo claro
- Núcleo estriado.
- Inclusiones citoplasmáticas intranucleares
- Diseminación linfática de los ganglios cervicales es común
- La resección es curativa, la radioterapia con yodo 131 es efectiva
en la metástasis. Pronóstico excelente.

CARCINOMA FOLICULAR
- 15% de los tumores tiroideos malignos
- Mujeres > varones : edad 40-60
- Metástasis hematógena de los huesos o pulmones es común.
- Supervivencia a los 10 anos es del 92%
CARCINOMA MEDULAR
- 5% de los tumores tiroideos malignos
- Surge de las células C (parafoliculares) y secreta calcitonina
- Micro: nidos de células poligonales en el estroma amiloide.
- El 80% de casos es esporádico y la minoría (20%) es familiar
y está asociado con el Síndrome MEN II A y MEN II B (III).
- Supervivencia del 50% a los 5 anos

CARCINOMA ANAPLASICO
Con mas frecuencia en mujeres ancianas
Micro:
No diferenciado ,anaplásico y células pleomorficas.
Pronóstico:
Muy agresivo y rápidamente fatal. Mortalidad próxima al 100%.
Supervivencia a los 5 anos es 5%
LINFOMA MALIGNO PRIMARIO DE CELULAS B
Mas frecuentemente desarrolla de tiroiditis de Hashimoto

Tiroides

Más contenido relacionado

La actualidad más candente (20)

Similar a Tiroides (20)

Más de William Pereda (20)

Tiroides