Tiroides y Paratiroides diagnostico y tratamiento

Tiroides y
Paratiroides
ERANDI TZITZIKI OLIVARES OLIVARES
NEHIEL HANNIELI ROSALES ALVAREZ
UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA
CENTRO UNIVERSITARIO DE CIENVIAS DE LA SALUD

Tiroides
Situado en la región anterior del
cuello
Consta de dos lóbulos simétricos
adosados a los lados de la tráquea
y la laringe, que están unidos entre
sí por el istmo 
Pesa: 20 g en el adulto sano 
Surge: desde el punto de vista
embriológico, de una proliferación
del suelo de la faringe en la tercera
semana 
Inervación: sistema adrenérgico
y colinérgico

Microscópicamente: constituida por
folículos cerrados de 15-500 μm de
diámetro, revestidos de células epiteliales
cilíndricas y conteniendo la sustancia
coloide.
El principal elemento del coloide es la
tiroglobulina, que contiene a las hormonas
tiroideas
Tiroxina (T4) 93% Folículo tiroideo, la
unidad funcional de la glándula tiroides
Triyodotironina (T3) 7%
Triyodotironina inversa (Rt3)
HORMONAS TIROIDEAS
Activas biológicamente:
Inactiva biológicamente:
T4 en plasma 60 y 150 nmol/L
T3 en plasma 1,2 y 2,7 nmol/L.

YODO
Diyodotirosina DIT
Monoyodotrosina MIT

El hipotiroidismo se define como la
hipoactividad de la glándula tiroidea que causa
una carencia de hormonas tiroideas (T3 y T4).
Cuando se hace sintomático, se denomina
mixedema.
Introducción

La carencia de hormonas
tiroideas determina un
retraso mental irreversible,
conocido como cretinismo.
Es algo menos común que el hipertiroidismo
Afecta a 1/100 mujeres y a 1/500 hombres
Su presentación es más gradual que la del
hipertiroidismo y muchos síntomas pasan a
menudo desapercibidos
Introducción
Congénito
Autoinmunitaria
Yatrógenas.
2 tipos:

Hipotiroidismo
Congénito Signos y síntomas
1/4000
Mujeres
Puede ser transitorio
o permanente.
Prevalencia
Disgenesia
tiroidea (80-85%)
Errores congénitos
de síntesis de HT
(15-20%)
Causas

Diagnóstico y Tratamiento
Medición de las
concentraciones de
TSH o de T4 en
muestras de sangre
obtenidas del talón
Dx
Vigilancia en
concentraciones
de TSH
Mantener niveles
de T4 elevados.
Administración de
T4 15 ug/Kg/día
Tx

Hipotiroidismo
Autoinmunitario
Puede acompañarse de bocio
o de tiroiditis atrófica
(TSH NORMAL 0.5-5)
Compensación: Hipotiroidismo subclínico / leve
Hipotiroidismo manifiesto: Hipotiroidismo clínico
2 Fases:
*Elevación de TSH para mantener niveles de HT
*Descenso de T4 y aumento de TSH (10 mUI/L)
CLASIFICACIÓN

Mujeres: 4/1000
Hombres: 1/1000
Puede ser transitorio
o permanente
Más frecuente en
japoneses
La prevalencia
aumenta con la edad
PREVALENCIA CAUSAS

Primarias Secundarias Transitorias
Tiroiditis de
Hashimoto / tiroides
atrófica
Yatrógena
Fármacos (Yodo, litio,
antitiroideos)
Hipopituitarismo
TSH
Enfermedades
hipotalámicas
Tiroiditis
asintomatica
Tiroiditis subaguda
Yatrógena
CAUSAS
Mutación del TSH-R Interrupción de
tratamiento

Diagnóstico y Tratamiento
TPOAb =
anticuerpos
contra
peroxidasa
tiroidea

Hipotiroidismo
Signos y síntomas

Hipotiroidismo
Diagnóstico
Los valores libres de T3 y T4 disminuyen
Mientras que los de la TSH suelen aumentar
Si la TSH está baja, hay que sospechar una lesión del hipotálamo o
de la hipófisis.
En la tiroiditis de Hashimoto se detectan autoanticuerpos.
El hipotiroidismo no se investiga tan a fondo como el hipertiroidismo,
puesto que su tratamiento no cambia.

Hipotiroidismo
Tratamiento
Todos los hipotiroidismos se tratan administrando
tiroxina (T4) en comprimidos por vía oral en dosis
variables.
La dosis aumenta a lo largo de varios meses,
vigilando periódicamente las cifras de TSH hasta
que se normalizan.
El tratamiento con tiroxina suele mantenerse de
manera indefinida
Es un proceso lento,
pues los valores de
TSH tardan 4 semanas
en responder al
incremento de la
dosis, debido a la
semivida prolongada
de la tiroxina.

La ablación con yodo radioactivo y la extirpación quirúrgica de la
glándula tiroides curan al principio el hipertiroidismo, pero, con el
paso del tiempo, el tejido tiroideo remanente no suele resultar
suficiente y sobreviene hipotiroidismo, que exige un tratamiento
indefinido con tiroxina.
Sobretratamiento del
hipertiroidismo
Muchos fármacos producen
también un hipotiroidismo
reversible, como el litio, la
amiodarona y el exceso de yodo.

Hipertiroidismo
«Hiperactividad de la glándula tiroidea
secundaria a un tumor, al crecimiento
exagerado de la glándula o a la
enfermedad de Graves»
Tiroxicosis

Enfermedad de Graves
Bocio tóxico multinodular
Adenoma tóxico

Tormenta tiroidea
Suspensión de los medicamentos
antitiroideos
Cirugías
Trauma
Infecciones
Embarazo
Puerperio
Crisis hiperglucemicas
Embolismo pulmonar
Ejercicio extenuante.
Incremento en la forma libre de las
hormonas tiroideas sérico
Factor desencadénate
Enfermedad de Graves

Primario
Más frecuente de hipertiroidismo
Tríada sintomática
Autoinmune: anticuerpos contra ciertos
componentes de la glándula tiroides de causa
desconocida.
Glándula tiroides agrandada
Múltiples nódulos que secretan hormonas tiroideas
de forma exagerada, a pesar de que las
concentraciones de TSH estén disminuidas o sean
nulas
Segunda causa más frecuente de hipertiroidismo.
Enfermedad de Graves-Basedow
Bocio multinodular tóxico

Primario
Único nódulo en la tiroides
Asimétrica por la presencia del nódulo.
Medicamentos expectorantes
Amiodarona
Administración de un contraste radiológico
Trastorno pasajero en el que se produce la
inflamación de la glándula tiroides, probablemente
por un virus
Dolor local.
Cuadro remite por sí mismo en pocas semanas.
Adenoma nodular tóxico
Tirotoxicosis inducida por yodo
Tiroiditis subaguda

Pruebas de función tiroidea constituyen el método
principal de diagnóstico.
La TSH, la T3 y la T4 libre en el suero se miden mediante
radioinmunoanálisis (RIA).
Cribado de autoanticuerpos
Gammagrafía radioisotópica para comprobar el tamaño
de la glándula tiroidea y la presencia de áreas anómalas
«calientes», como un adenoma tóxico.
ECG para verificar si hay taquicardia sinusal o fibrilación
auricular (como consecuencia del exceso de las
hormonas tiroideas).
Hace pensar que el problema se encuentra en la hipófisis o
por encima de ella
Trastorno de la glándula tiroidea.
Otras pruebas son:
Diagnóstico
TSH

Tratamiento
Vigilancia y el control por un especialista
B-bloqueantes para el control sintomático
rápido
El carbimazol inhibe las reacciones
peroxidásicas de la síntesis de T3y T4
Yodo radiactivo (131I): el 131I solo lo absorbe
el tejido tiroideo y destruye las células,
reduciendo la síntesis de hormona tiroidea.
Los principales tratamientos se pueden dividir
en tres:
Farmacoterapia
Tiroidectomía parcial: en el quirófano se extirpa
parte de la glándula tiroidea y se deja un tejido
residual y las glándulas paratiroideas.
Riesgo de hipotiroidismo a largo plazo pues el
tejido tiroideo remanente no siempre satisface las
demandas corporales,

Generalidades
DEFINICIÓN
Inflamación de la
tiroides.
Diversas causas.
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Puede causar:
Sintomática
Asintomática
Puede ser:

Clasificación
Tiroiditis Aguda.
Tiroiditis Subaguda. Vírica /
granulomatosa
Tiroiditis Crónica. (Tiroiditis de
Hashimoto) hace sospecha de
malignidad
Inducida por fármacos (Tx para
hepatitis y/o leucemia).

Tiroiditis Aguda
Niños y adultos
jóvenes → seno
piriforme (vestigio).
Adultos mayores →
bocio prolongado /
neoplasia.
Dolor en faringe u
oídos.
Bocio pequeño y
doloroso.
Fiebre, disfagia y
eritema.
CAUSAS CARACTERISTICAS

Manifestaciones
Clínicas
Tiroides dolorosa y
aumentada de tamaño
Fiebre
Disfagia
*Linfadeno-
patías*
Hipotiroidismo / tirotoxicosis
Dolor en la faringe

Diagnóstico
Fase tirotóxica.
Fase hipotiroidea.
Fase de
recuperación.
1.
2.
3.
Pruebas de funsión tiroidea
El Dx se
confirma con la
baja captación
de I-131

AINES
Ácido acetilsalicílico 600 mg/4-6h.
Prednisona 40-60 mg x 8 semanas.
Beta bloqueadores.
Levotiroxina 50-100 ug/día.
Glucocorticoides:
En tirotoxicosis:
Hipotiroidismo:
Tratamiento

Tiroiditis Subaguda
Antecedente de infección
de las vías aéreas
superiores
Asociada con epidemias
de virus Coxsackie y otras
infecciones virales
Virus: arvovirus,
Coxsackie, sarampión,
citomegalovirus (CMV),
adenovirus, echovirus
El patrón clásico de esta
entidad es trifásico: un
período de hipertiroidismo
inicial seguido de
hipotiroidismo y ulterior
recuperación.
La sintomatología perdura
mientras los niveles de T4 y
T3 se agotan,
aproximadamente entre 2-6
semanas
ETIOLOGÍA CLÍNICA
Vírica / granulomatosa

Diagnóstico
El perfil bioquímico del
hipertiroidismo se presenta en
la fase inicial con T3 y T4L
medianamente elevadas.
Existe elevación transitoria de
la VSG con niveles usualmente
50 mm/h.
función hepática suele estar
alterada en la fase inicial
leucocitosis y anemia
moderada
Baja captación del radio yodo
Glándula tiroidea normal o
aumentada de forma difusa y
con bajo flujo durante la fase
de hipertiroidismo
Gammagrafía:

AINES
Beta bloqueadores.
Levotiroxina 50-100 ug/día. de 2-8
semanas
En tirotoxicosis:
Hipotiroidismo:
Tratamiento

Nódulo tiroideo
Presencia de una o más lesiones focales
que sean palpables o visibles en un estudio
de imagen y que difieren de la estructura
del parénquima tiroideo.
Incidentaloma: nódulos no palpables
detectados mediante USG u otro estudio de
imagen, encontrados incidentalmente.
Aumenta con edad 3era y 4ta décadas.
SEXO: Hombres 1%, mujeres 5% 
Frecuencia aumentada: Femenino,
deficiencia de yodo, exposición a
radiación.
INCIDENCIA

Cuadro clínico
Mayoría asintomáticos.
Masa cervical de crecimiento rápido.
Alteraciones persistentes en la voz, disnea, estridor laríngeo o
disfagia.
Signos de sugerencia de malignidad:
Nódulo no doloroso de crecimiento rápido + linfadenopatía
cervical ipsilateral. • Nódulo fijo a planos adyacentes
Exploración
QUERVAIN CRILE LAHEY
No hay específicos
El perfil tiroideo completo está indicado para
conocer la función tiroidea
La hiperfunción tiroidea está escasamente
asociada con cáncer
La determinación de tiroglobulina sérica suele
ser solicitada frecuentemente y su elevación en
ocasiones se toma como un dato de alerta

Diagnóstico
Ultrasonido
Este debe incluir rutinariamente no solo la glándula
tiroides sino ambos cuellos laterales, gran certeza
diagnóstica si el nódulo tiroideo tiene sospecha de ser
neoplásico o no.
Tomografía y resonancia
Los estudios de imagen con tomografía o resonancia
están indicados cuando se pretende evaluar extensión
de la neoplasia hacia el mediastino, vía aérea superior o
fascia cervical profunda
Biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF)
Todo nódulo que ultrasonográficamente muestra riesgo
de ser un cáncer bien diferenciado de tiroides CABDT
debe ser sometido

TRATAMIENTO
Los nódulos tiroideos ultrasonográficamente
benignos o con BAAF sin células neoplásicas
pueden ser vigilados (ultrasonido cada ocho
meses)
Resección de los nódulos benignos:
hemitiroidectomía del lado del nódulo, con
estudio transoperatorio.
Los pacientes con riego alto deben ser
sometidos a tiroidectomía total seguida de
la administración de yodo radiactivo y de
rastreo posterior a la dosis.

Cáncer
RARO. 1% NEOPLASIAS MALIGNAS.
2 A 20 CASOS POR CADA 100, 000 POR AÑO.
MÁS FRECUENTE EN MUJERES.
NEOPLASIA ENDÓCRINA MÁS FRECUENTE (90%)
PRINCIPAL CAUSA DE MUERTES DE TUMORES
ENDÓCRINOS.
Glándula tiroidea tiene 2
tipos de células, produciendo
2 tipos de cáncer:
Células C: producen
calcitonina.
Células foliculares: T3 y T4 y
segregan tiroglobulina.
DIAGNÓSTICO
Ecografía.
Perfil tiroideo
Aspiración aguja fina: precisión
dx de 90% para lesiones
benignas, 60-80% para malignas
Biopsia: si BAAF no concluyente.
Gammagrafía tiroidea
Dx de ca: tomografía

Cirugía: principal tratamiento.
Tiroidectomía total: 4cm, extensión
Hemitiroidectomía: en casos
unilaterales o buenn pronóstico.
extratiroidea, bilateralidad, metástasis
ganglionares.
Yodo radioactivo (I131): 1 cápsula
para destruir tejido residual
En tumores avanzados:
• Quimioterapia
• Terapias dirigidas. (Inhibidores de
tirosin kinasa)
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O

Definición
El hipoparatiroidismo es una enfermedad
endocrina poco común que se caracteriza
por niveles bajos de calcio sérico, niveles
altos de fosfato sérico y niveles
inapropiadamente bajos o ausentes de
hormona paratiroidea (PTH) en la
circulación.
Ca total = 8,5-10,5 mg/dL Fósforo = 3 a 4,5 mg/dL PTH = 10 a 65 pg/mL

Hereditaria
Adquirida
Idiopática
Hipomagnesemia
Resistencia congénita a la PTH
Hipoparatiroidismo Primario
Hipoparatiroidismo Secundario
Pseudohipoparatiroidismo
Causas
Ausencia de glándulas paratiroides
Extirpación quirúrgica o radioterapia
Defecto de la síntesis de PTH

Signos
y
Síntomas Alteraciones
neuromusculares
Alteraciones
mentales
Alteraciones
del SNC
Espasmos musculares
Parestesias y calambres
(labios, dedos de manos
y pies)
Tetania (Chvostek y
Trousseau)
Pérdida de memoria
Movimientos
involuntarios en las
extremidades
Convulsiones (niños)
Irritabilidad
Depresión
Neurosis
Psicosis

Signos
y
Síntomas Alteraciones
cardiacas
Alteraciones de
piel y anexos
En niños
Arritmias
Prolongación del
intervalo QT
Alteraciones de
ondas T
Esmalte defectuoso
Falta de desarrollo
dental
Bloqueos cardiacos
Piel seca y escamosa
Uñas quebradizas
Cabello áspero
Alopecia
Insuficiencia cardiaca
Retraso en la
erupción de los
dientes
Raquitismo,
osteomalacia o
deformidades óseas

Diagnóstico
Exploración física: presencia de signos de hipocalcemia
latente (signos de Chvostek y Trousseau)
Niveles séricos de calcio, fosforo, magnesio, vitamina D,
albúmina
Hipoparatiroidismo
Primario
Calcio
PTH
Fósforo
Hipoparatiroidismo
Secundario
Calcio
Fósforo
PTH
Pseudohipopara-
tiroidismo
Calcio
Fósforo
PTH

Diagnóstico
Signo de Chvostek
y Trousseau

Diagnóstico
Otras
Ecografía
Resonancia
Magnética
Gamagrafía
24 horas
Calciuria
EGO
Porcentaje elevado
de los casos de
hipoparatiroidismo
100% de los casos de
pseudohipoparatiroi-
dismos
Calcificaciones (a nivel
de los ganglios basales)
TAC

Vitamina D 1-3 mg/día + 2-3 g/día de calcio
Calcitriol 0,25-2,0 μg/día
20-30 mmol/día sales de magnesio por vía oral
Mismo tratamiento que en hipoparatiroidismo adquirido y
hereditario pero en dosis menores
Hidróxido de aluminio (2.4 g) en cada comida
Hipoparatiroidismo adquirido y hereditario
Hipomagnesemia
Pseudohipoparatiroidismo
Hiperfosfatemia
Tratamiento

Hiperparatiroidismo primario
Excesiva secreción de PTH de una o más glándulas
paratiroides.
80% de los casos causado por un adenoma
paratiroideo solitario
Hiperplasia de las 4 glándulas representa el 10-15%,
Adenomas múltiples el 5%
Cáncer paratiroideo, 20 pg/ml) 1% de los casos.
Es un trastorno endócrino común caracterizado por
hipercalcemia y niveles de PTH elevados o
inadecuadamente normales
PTH 10 a 55 picogramos por
mililitro (pg/mL).
Ca 8.5 a 10.2 mg/dL

Consulta- fractura ósea.
Rx: descalcificación extensa
Grandes áreas quísticas en sacabocados que
están llenas de osteoclastos y constituyen los
llamados «tumores» osteoclásticos de células
gigantes.
Concentración plasmática de calcio de hasta 12 a
15 mg/dl
Pérdida de la supresión de la
retroalimentación normal de los
niveles séricos de calcio sobre la
síntesis y secreción de la PTH
Aumentan los niveles de calcio para
que se supriman los niveles de PTH

DIAGNÓSTICO
Los niveles de PTH inapropiadamente normales
(20 pg/ml) en un paciente con hipercalcemia
son consistentes con el diagnóstico de HPTP
TRATAMIENTO
Paratiroidectomía parcial
Reducir [Ca+ sérico]: dieta baja en Ca+,
consumo de líquidos y evitar medicamentos
que aumenten el Ca+

Deficiencia de vitamina D
Malabsorción
Enfermedad renal
Hipercalciuria
Este asocia con una elevación apropiada de la
PTH en respuesta a un estímulo hipocalcémico, y
con un nivel de calcemia francamente bajo o
normal.
PTH
SECUNDARIA
Sintomático
1) Compensación de la hipocalcemia
2) Compensación de la hiperfosfatemia
3)Metabolitos activos de la vitamina D
(calcitriol) I.V.
4)Compuestos no cálcicos quelantes de
fosfatos en el tracto digestivo (carbonato
de sevelamer, carbonato de lantano,
citrato de hierro)
5)Calcimimético: cinacalcet a dosis de
30-90 mg/d

Terciario
Un paciente con
hiperparatiroidismo secundario
persistente.
Presencia de hipercalcemia e
hiperparatiroidismo autónomo
CLÍNICA
Insuficiencia renal crónica
Osteodistrofia renal
Complicaciones cardiovasculares
Enfermedad renal terminal
Hipertrofia de la glándula
paratiroidea y sobresecreción de
PTH debido a una estimulación
crónica
PTH
CALCIO
La paratiroidectomía subtotal o paratiroidectomía total
con autotrasplante de tejido paratiroideo normal en
un subgrupo de pacientes con HPT secundario y en
el HPT terciario es segura y eficaz en la corrección de
las alteraciones óseas y trastornos metabólicos,
mejoran los síntomas y calidad de vida
FOSFATO
VITAMINA D

Tetania
Signos de Chvostek y
Trousseau
Convulsiones
Cardiovascular:
hipotensión
Papiledema
Alteraciones psiquiátricas:
ansiedad, depresión.
Dependen de la intensidad
de la hipocalemia
Dx
diferencial Hipocalcemia Hipoparatiroidismo
Alta excitabilidad
Tetania, espasmos,
convulciones
Signos de Chvostek y
Trousseau
Parestesias, Irritabilidad y
ansiedad
Laringoespasmo y
broncoespasmo
Hipotensión
Hipermotilidad
Gastrointestinal
Cabello y uñas quebradizas
Piel seca
Cataratas
Agudo
Crónico
PTH PTH

Hipercalcemia Hiperparatiroidismo
Baja excitabilidad
Debilidad muscular
Incoordinación
Hipertensión
Confusión, coma, letargo,
anorexia y constipación
Poliuria
Polidipsia
Arritmias, bradicardia, paro
cardiaco
Pancreatitis
Dolor óseo y articular
Litiasis renal
Síntomas psiquiátricos,
depresión
Agudo
Crónico
Hipercalcemia
Nefrocalcinosis
Insuficiencia renal (aguda
y crónica)
Nauseas, vómitos,
estreñimiento
Ulcera péptica
Astenia, alteraciones
cognitivas, irritabilidad
Queratopatía en banda
Calcificaciones
conjuntivales
Dx
diferencial
PTH PTH

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