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TIROTOXICOSIS
GUSTAVO ADOLFO OSORIO LECONA
R2 URGENCIAS MÉDICO-QUIRÚRGICAS
▶ Aumento en las
concentraciones de hormona
tiroidea.
▶ Forma de tirotoxicosis
debida al aumento en la
síntesis y secreción de
hormona tiroidea.
The Thyroid: A Fundamental and Clinical Text, 9th edition.2005.
TIROTOXICOSIS
HIPERTIROIDISMO
DEFINICIÓN
Med Clin NAm 96 (2012) 175–201.
CAUSAS TIROTOXICOSIS
↑ DE METABOLISMO DE LA
GLANDULATIROIDEA
▶ Enfermedad de Graves
▶ Adenoma tóxico ▶
▶ Bocio multinodular tóxico
▶ Hipertiroidismo por yodo
▶ Hiperémesis gravídica
▶ Enfermedad trofoblástica
gestacional 
▶ Tumor de células germinales
testiculares
▶ Adenoma pituitario secretor de
TSH
▶ Resistencia pituitaria a hormona
tiroidea
↓ DE METABOLISMO DE LA
GLANDULATIROIDEA
▶ Tiroiditis
Tirotoxicosis facticia
▶ CASOS ESPECIALES
Estruma ovárico
 Ca de tiroides diferenciado
metástasico funcional
 Hipertiroidismo subclínico
 Tirotoxicosis inducida por
amiodarona y fármacos
 Hashitoxicosis
PREVALENCIA
▶ 1.2% Población hipertiroidismo.
▶ 0.5% sintomático, 0.7% subclínico.
▶ En todas las edades:
▶ Pico 20-40 años: Enfermedad de Graves (EG)60-80%.
▶ > 50 años → Bocio multinodular tóxico (BMNT)10-15%
▶ < 50 años → Adenoma tóxico (AT) 3-5%.
▶ Tiroiditis subaguda 10-15%.
J Clin Endocrinol Metab 2002;87:489–99.
http://emedicine.medscape.com/article/121865-overview.
AccessedAugust 1, 2013.
PREVALENCIA
▶ Igual frecuencia en caucásicos, hispanos y asiáticos;
mas baja en afroamericanos.
▶ Mas común en ♀.
▶ EG ♂:♀1:5-10.
▶ BM ♂:♀1:2-4.
▶ Oftalmopatía EG mas común en ♀
http://emedicine.medscape.com/article/121865-overview.
AccessedAugust 1, 2013.
TIROTOXICOSIS
ENMASCARADA O
APATETICA
J Clin Endocrinol Metab 95: 2715–2726, 2010.
CARDIOVASCULARES
N Engl J Med. 2001; 344: 501-9.
↑ T3
↑ Gasto
cardíaco
↑ Inotropismo y
cronotropismo
↑ Termogénesis
↓ Resistencia
vascular
sistémica
↓Volumen
arterial
efectivo
↑ Reabsorción
renal de sodio
↑ Volumen
sanguíneo
CARDIOVASCULARES
▶ ↑ presión arterial sistólica y ↓ presión arterial diastólica.
▶ Taquicardia.
▶ Palpitaciones.
▶ Arritmias supraventriculares.
▶ Falla cardiaca.
▶ Hipertensión pulmonar.
▶ Síndrome coronario agudo
▶ Enfermedad cerebrovascular
▶ Disnea
Arch Intern Med. 2004;164(15):1675.
Heart. 2007;93(4):483.
J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(5):1736
Stroke. 2005;36(10):2302.
METABOLICAS/ENDOCRINAS
▶ ↑ Metabolismo y producción de calor.
▶ ↑ Degradación de proteínas.
▶ Agravamiento de diabetes mellitus (DM) preexistente.
▶ Lipogénesis y lipolisis ↑.
▶ Cortisol sérico sin cambio.
Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011
J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(5):1693.
GASTROINTESTINAL
hiperdefecacion y
▶ ↓Peso
Hipermetabolismo y ↑motilidad→
malabsorción.
▶ Disfunción hepática
▶ Leve → ↑AL
T y F
A
▶ Grave → Ictericia y hepatomegalia → puede
progresar a falla hepática
Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011
SISTEMA NERVIOSO
▶ Nerviosismo, labilidad emocional, hiperquinesia.
▶ Fatiga, depresión, ansiedad, manía, psicosis.
▶ Temblor fino en manos, lengua, parpados.
▶ Alteraciones en la concentración, memoria mediata,
dificultades en la construcción.
Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.
MUSCULARES
▶ Miopatía tirotóxica
▶ EG y miastenia gravis
▶ Parálisis periódica tirotóxica
Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.
J Thyroid Res, Vol 2014,Article ID 649502.
T4L
↑Na/K ATPasa
Canales iónicos
alterados
K intracelular
Hipokalemia
Parálisis
Periódica
Hiperpolarización
↑ respuesta
adrenérgica
↑ liberación
insulina
OCULARES
Retracción bilateral de parpado superior
Común en todas las tirotoxicosis
Neurol Clin 28 (2010) 729–755.
PIEL Y FANERAS
▶ Piel caliente y húmeda.
▶ Eritema palmar, telangiectasias.
▶ Cabello delgado, friable, con ↑ caída.
▶ Vitíligo, prurito y urticaria.
▶ Uñas de Plummer's.
Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.
HUESO
▶ T3 ↑ actividad de osteoclastos.
▶ Ausencia efecto TSH → ↓ densidad mineral ósea.
▶ Cambios patológicos → osteítis fibrosa, osteomalacia,
osteoporosis.
▶ ↓25OH vit D → ↓absorción intestinal de calcio.
Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.
SISTEMA HEMATOPOYETICO
▶ ↑ Masa GR y ↑ volumen plasmático →hto normal, o
anemia normo normo.
▶ Leucopenia por ↓ PMN, linfocitosis relativa, ↑
monocitos y eosinófilos.
▶ 10% esplenomegalia, ↑ timo y ganglios linfáticos.
▶ Hipercoagulabilidad, hipofibrinolisis.
Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.
Thromb Haemost. 2012;108(6):1077
FUNCION REPRODUCTIVA
▶ Alteración del ciclo menstrual: oligomenorrea,
anovulación. Infertilidad, abortos.
▶ ↑ Globulina transportadora de hormonas sexuales.
▶ ↓ aclaramiento de testosterona y dihidrotestosterona.
▶ ↑ conversión a de andrógenos a estradiol →
ginecomastia y disfunción eréctil
Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.
BOCIO
SIGNO DE PEMBERTON
N Engl J Med 2004; 350:1338
N Engl J Med 2009;360:994-1001.
N Engl J Med 2010;362;18
OFTALMOP
ATIA
POR EG
N Engl J Med 2009;360:994-1001.
≥3 indica oftalmopatía activa
SCORE ACTIVIDAD CLINICA
▶ Dolor retrobulbar espontáneo.
▶ Dolor con los movimientos oculares.
▶ Enrojecimiento de los párpados.
▶ Enrojecimiento de la conjuntiva.
▶ Edema de los párpados.
▶ Edema de la carúncula.
▶ Edema de la conjuntiva
Best Pract Res Clin Endocrinol Metabo 26 (2012) 553-565
MANIFESTACIONES EXTRATIROIDEAS
50% 4-13%
20%
TIROIDITIS
Subaguda
Aguda (supurativa)
Irradiación
Trauma
Autoinmune
Postparto
Silente
Medicamentos
Riedel
Dolorosa No Dolorosa
N Engl J Med 2003;348:2646-55.
TIROIDITIS
TSH
T3-T4
RAIU
Tirotoxicosis Eutiroidea Hipotiroidea
1-3 mes 1 mes 1-6 meses
Med Clin NAm 96 (2012) 175–201.
LABORATORIO
▶ TSH ↓
▶ TSH ↓, T4 y/o T3 ↑ : Hipertiroidismo.
▶ TSH ↓, T4 N, T3 ↑ : T3 toxicosis.
▶ Relación T3: T4
▶Graves o BMN toxico T3: T4 >20
▶Tiroiditis T3: T4 <20
Med Clin NAm 96 (2012) 175–201.
LABORATORIO
▶TSH N, T4 total y/o T3 ↑ : Hipertirotoxinemia
eutiroidea.
▶TSH N, T4 ↑ : Hipertiroidismo 2rio →RM hipófisis.
▶TSH ↓, T4 y/o T3 N: Hipertiroidismo subclínico
Historia
Tiroides
< 3 meses > 3 meses
Bocio
difuso
Bocio
nodular
No claro
Dolorosa
Gamagrafía EG T
. nodular
Gamagrafía/
Eco
Tiroiditis
TPO
AB
Baja
Alta
Tg
Autoinmune Facticia
Tratamiento
Alta Alta Baja
A
T BMNT Tiroiditis
Med Clin NAm 96 (2012) 175–201.
IMÁGENES POR RADIONÚCLIDOS
Tc 99m
▶ Se atrapa pero no se
organifica en tejido
tiroideo.
▶ Tiempo de adquisición de
imagen mas corto.
I 123
▶ Se organifica, y se
incorpora a la tiroides:
▶ Determinación de
captación verdadera
▶ Refleja fisiología
tiroidea.
▶ T1/2: 13 horas
▶ Medición de la captación
4-24 horas luego de la
administración.
Med Clin NAm 96 (2012) 175–201.
IMÁGENES POR RADIONÚCLIDOS
ECOGRAFÍA
▶ Aumento en flujo sanguíneo.
▶ Aumento velocidad sistólica de arterias
tiroideas.
▶ Área flujo total >8%
▶ Sensibilidad 84%
▶ Especificidad 90%
Thyroid 2005;15(11):1249–52.
ANTICUERPOS
Antitiroperoxidasa (TPO) “antimicrosomales”.
Antitiroglobulina.
Contra receptor de TSH (TRAbs).
 Específicos de enfermedad (90-100%).
 ↓ con el tratamiento, pueden ser marcador de
recurrencia.
Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.
Med Clin N Am 96 (2012) 175–201.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Control de los síntomas: Beta bloqueadores
(BB).
Disminución síntesis hormonas tiroideas:
tionamidas, ablación con yodo, cirugía.
BETABLOQUEADORES
▶ Bloqueo de respuesta a catecolaminas.
▶Temblor, palpitaciones, diaforesis, retracción ocular,
frecuencia cardiaca (FC).
▶ BB + metimazol Vs metimazol: Mejoría fatiga y disnea.
▶ Precaución: Asma, bloqueo cardiaco, falla cardiaca, F
.
Raynaud, enfermedad arterial periferica, y DM.
▶ Indicación FC 90/min
Am J Med. 1992;93(1):61.
Intern Med. 2012;51(17):2285-90.
BETABLOQUEADORES
BB Dosis Frecuencia Consideraciones
Propanolol 10-40 mg 3-4 veces al día No selectivo.
Altas dosis ↓
T4→T3 en un
30%
Atenolol 25-100 mg 1-2 veces al día B1 selectivo
(relativo).
Adherencia.
Metoprolol 25-50 mg 4 veces al día B1 selectivo
(relativo).
Nadolol 40-160 mg Cada día No selectivo.
Adherencia.
Esmolol IV 50-100 ug/kg/
min
infusion UCI
THYROID, Vol 21, N 6, 2011.
TIONAMIDAS
METIMAZOL PROPILTIOURACILO
Presentación Tab 5 mg Tab 50-100 mg
Dosis inicio 20-30 mg/día 100-200 mg c/8 horas
Dosis mantenimiento 5-10 mg/día 50-100 mg c/ 8 -12 h
Respuesta Rápida Lenta
Efectos adversos Dosis
dependientes
Dosis independientes
Tipo de efecto
adverso
GRAVE → NO uso de tionamidas
MENOR → Cambiar de grupo
J Clin Endocrinol Metab 2003; 88:3474.
EFECTOS ADVERSOS TIONAMIDAS
▶ Agranulocitosis.
Descontinuar si neutrófilos < 1000.
▶ Necrosis hepática fulminante – PTU.
3ª causa de falla hepática por medicamentos.
▶ Colestasis – Metimazol.
> riesgo con ↑ dosis en ancianos.
▶ Otros (reacciones leves en 20%).
Brote, artralgias, síntomas gastrointestinales, alteraciones
del gusto, sialadenitis.
N Engl J Med 2005;352:905-17.
EG
Leve
Moderada-
severa
Tionamidas
BMNT/AT
Tiroiditis
Pre tto con
Tionamidas
BB
Vigilancia cada 4
sem hasta
eutiroideo
Tto 12-18 mese y
suspender
Vigilancia cada
2-6 meses
Remisión Vigilancia
anual
Recaída
Yodo/ CX Cirugía
Yodo /CX
CIRUGÍA
INDICACIONES
▶ Bocio > 80 gramos.
▶ Maternidad.
▶ Poca captación de
yodo.
▶ Malignidad.
▶ Hiperparatiroidismo.
▶ Orbitopatía activa.
COMPLICACIONES
▶ Hipertiroidismo
recurrente. 20%
▶ Parálisis laríngeo
recurrente. 2.5-0.3%
▶ Hipocalcemia POP
prolongada. 3.7%
▶ Hipoparatiroidismo
permanente. 0.6%
THYROID, Vol 21, N 6, 2011.
YODO RADIOACTIVO
▶ Dosis única (10-15 mCi) para producir hipotiroidismo.
▶ Puede tardar 6 meses para actuar.
▶ Monitoría cada 4 semanas con T4L y T3.
▶Si a los 6 meses persiste hipertiroidismo, repetir
dosis de yodo 1.5 x la dosis inicial.
▶ Evitar embarazo 6-12 meses luego del I131.
THYROID, Vol 21, N 6, 2011.
OTROS
▶ Yodo (lugol)
▶ Colestiramina
▶ Esteroides
▶ Litio
Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617–656.

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  • 1. TIROTOXICOSIS GUSTAVO ADOLFO OSORIO LECONA R2 URGENCIAS MÉDICO-QUIRÚRGICAS
  • 2. ▶ Aumento en las concentraciones de hormona tiroidea. ▶ Forma de tirotoxicosis debida al aumento en la síntesis y secreción de hormona tiroidea. The Thyroid: A Fundamental and Clinical Text, 9th edition.2005. TIROTOXICOSIS HIPERTIROIDISMO DEFINICIÓN
  • 3. Med Clin NAm 96 (2012) 175–201. CAUSAS TIROTOXICOSIS ↑ DE METABOLISMO DE LA GLANDULATIROIDEA ▶ Enfermedad de Graves ▶ Adenoma tóxico ▶ ▶ Bocio multinodular tóxico ▶ Hipertiroidismo por yodo ▶ Hiperémesis gravídica ▶ Enfermedad trofoblástica gestacional  ▶ Tumor de células germinales testiculares ▶ Adenoma pituitario secretor de TSH ▶ Resistencia pituitaria a hormona tiroidea ↓ DE METABOLISMO DE LA GLANDULATIROIDEA ▶ Tiroiditis Tirotoxicosis facticia ▶ CASOS ESPECIALES Estruma ovárico  Ca de tiroides diferenciado metástasico funcional  Hipertiroidismo subclínico  Tirotoxicosis inducida por amiodarona y fármacos  Hashitoxicosis
  • 4. PREVALENCIA ▶ 1.2% Población hipertiroidismo. ▶ 0.5% sintomático, 0.7% subclínico. ▶ En todas las edades: ▶ Pico 20-40 años: Enfermedad de Graves (EG)60-80%. ▶ > 50 años → Bocio multinodular tóxico (BMNT)10-15% ▶ < 50 años → Adenoma tóxico (AT) 3-5%. ▶ Tiroiditis subaguda 10-15%. J Clin Endocrinol Metab 2002;87:489–99. http://emedicine.medscape.com/article/121865-overview. AccessedAugust 1, 2013.
  • 5. PREVALENCIA ▶ Igual frecuencia en caucásicos, hispanos y asiáticos; mas baja en afroamericanos. ▶ Mas común en ♀. ▶ EG ♂:♀1:5-10. ▶ BM ♂:♀1:2-4. ▶ Oftalmopatía EG mas común en ♀ http://emedicine.medscape.com/article/121865-overview. AccessedAugust 1, 2013.
  • 6. TIROTOXICOSIS ENMASCARADA O APATETICA J Clin Endocrinol Metab 95: 2715–2726, 2010.
  • 7. CARDIOVASCULARES N Engl J Med. 2001; 344: 501-9. ↑ T3 ↑ Gasto cardíaco ↑ Inotropismo y cronotropismo ↑ Termogénesis ↓ Resistencia vascular sistémica ↓Volumen arterial efectivo ↑ Reabsorción renal de sodio ↑ Volumen sanguíneo
  • 8. CARDIOVASCULARES ▶ ↑ presión arterial sistólica y ↓ presión arterial diastólica. ▶ Taquicardia. ▶ Palpitaciones. ▶ Arritmias supraventriculares. ▶ Falla cardiaca. ▶ Hipertensión pulmonar. ▶ Síndrome coronario agudo ▶ Enfermedad cerebrovascular ▶ Disnea Arch Intern Med. 2004;164(15):1675. Heart. 2007;93(4):483. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(5):1736 Stroke. 2005;36(10):2302.
  • 9. METABOLICAS/ENDOCRINAS ▶ ↑ Metabolismo y producción de calor. ▶ ↑ Degradación de proteínas. ▶ Agravamiento de diabetes mellitus (DM) preexistente. ▶ Lipogénesis y lipolisis ↑. ▶ Cortisol sérico sin cambio. Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011 J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(5):1693.
  • 10. GASTROINTESTINAL hiperdefecacion y ▶ ↓Peso Hipermetabolismo y ↑motilidad→ malabsorción. ▶ Disfunción hepática ▶ Leve → ↑AL T y F A ▶ Grave → Ictericia y hepatomegalia → puede progresar a falla hepática Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011
  • 11. SISTEMA NERVIOSO ▶ Nerviosismo, labilidad emocional, hiperquinesia. ▶ Fatiga, depresión, ansiedad, manía, psicosis. ▶ Temblor fino en manos, lengua, parpados. ▶ Alteraciones en la concentración, memoria mediata, dificultades en la construcción. Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.
  • 12. MUSCULARES ▶ Miopatía tirotóxica ▶ EG y miastenia gravis ▶ Parálisis periódica tirotóxica Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011. J Thyroid Res, Vol 2014,Article ID 649502. T4L ↑Na/K ATPasa Canales iónicos alterados K intracelular Hipokalemia Parálisis Periódica Hiperpolarización ↑ respuesta adrenérgica ↑ liberación insulina
  • 13. OCULARES Retracción bilateral de parpado superior Común en todas las tirotoxicosis Neurol Clin 28 (2010) 729–755.
  • 14. PIEL Y FANERAS ▶ Piel caliente y húmeda. ▶ Eritema palmar, telangiectasias. ▶ Cabello delgado, friable, con ↑ caída. ▶ Vitíligo, prurito y urticaria. ▶ Uñas de Plummer's. Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.
  • 15. HUESO ▶ T3 ↑ actividad de osteoclastos. ▶ Ausencia efecto TSH → ↓ densidad mineral ósea. ▶ Cambios patológicos → osteítis fibrosa, osteomalacia, osteoporosis. ▶ ↓25OH vit D → ↓absorción intestinal de calcio. Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.
  • 16. SISTEMA HEMATOPOYETICO ▶ ↑ Masa GR y ↑ volumen plasmático →hto normal, o anemia normo normo. ▶ Leucopenia por ↓ PMN, linfocitosis relativa, ↑ monocitos y eosinófilos. ▶ 10% esplenomegalia, ↑ timo y ganglios linfáticos. ▶ Hipercoagulabilidad, hipofibrinolisis. Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011. Thromb Haemost. 2012;108(6):1077
  • 17. FUNCION REPRODUCTIVA ▶ Alteración del ciclo menstrual: oligomenorrea, anovulación. Infertilidad, abortos. ▶ ↑ Globulina transportadora de hormonas sexuales. ▶ ↓ aclaramiento de testosterona y dihidrotestosterona. ▶ ↑ conversión a de andrógenos a estradiol → ginecomastia y disfunción eréctil Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011.
  • 18. BOCIO SIGNO DE PEMBERTON N Engl J Med 2004; 350:1338
  • 19. N Engl J Med 2009;360:994-1001. N Engl J Med 2010;362;18 OFTALMOP ATIA POR EG
  • 20. N Engl J Med 2009;360:994-1001. ≥3 indica oftalmopatía activa SCORE ACTIVIDAD CLINICA ▶ Dolor retrobulbar espontáneo. ▶ Dolor con los movimientos oculares. ▶ Enrojecimiento de los párpados. ▶ Enrojecimiento de la conjuntiva. ▶ Edema de los párpados. ▶ Edema de la carúncula. ▶ Edema de la conjuntiva
  • 21. Best Pract Res Clin Endocrinol Metabo 26 (2012) 553-565 MANIFESTACIONES EXTRATIROIDEAS 50% 4-13% 20%
  • 24. Med Clin NAm 96 (2012) 175–201. LABORATORIO ▶ TSH ↓ ▶ TSH ↓, T4 y/o T3 ↑ : Hipertiroidismo. ▶ TSH ↓, T4 N, T3 ↑ : T3 toxicosis. ▶ Relación T3: T4 ▶Graves o BMN toxico T3: T4 >20 ▶Tiroiditis T3: T4 <20
  • 25. Med Clin NAm 96 (2012) 175–201. LABORATORIO ▶TSH N, T4 total y/o T3 ↑ : Hipertirotoxinemia eutiroidea. ▶TSH N, T4 ↑ : Hipertiroidismo 2rio →RM hipófisis. ▶TSH ↓, T4 y/o T3 N: Hipertiroidismo subclínico
  • 26. Historia Tiroides < 3 meses > 3 meses Bocio difuso Bocio nodular No claro Dolorosa Gamagrafía EG T . nodular Gamagrafía/ Eco Tiroiditis TPO AB Baja Alta Tg Autoinmune Facticia Tratamiento Alta Alta Baja A T BMNT Tiroiditis
  • 27. Med Clin NAm 96 (2012) 175–201. IMÁGENES POR RADIONÚCLIDOS Tc 99m ▶ Se atrapa pero no se organifica en tejido tiroideo. ▶ Tiempo de adquisición de imagen mas corto. I 123 ▶ Se organifica, y se incorpora a la tiroides: ▶ Determinación de captación verdadera ▶ Refleja fisiología tiroidea. ▶ T1/2: 13 horas ▶ Medición de la captación 4-24 horas luego de la administración.
  • 28. Med Clin NAm 96 (2012) 175–201. IMÁGENES POR RADIONÚCLIDOS
  • 29. ECOGRAFÍA ▶ Aumento en flujo sanguíneo. ▶ Aumento velocidad sistólica de arterias tiroideas. ▶ Área flujo total >8% ▶ Sensibilidad 84% ▶ Especificidad 90% Thyroid 2005;15(11):1249–52.
  • 30. ANTICUERPOS Antitiroperoxidasa (TPO) “antimicrosomales”. Antitiroglobulina. Contra receptor de TSH (TRAbs).  Específicos de enfermedad (90-100%).  ↓ con el tratamiento, pueden ser marcador de recurrencia. Williams textbook of endocrinology.12th ed.2011. Med Clin N Am 96 (2012) 175–201.
  • 31. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO Control de los síntomas: Beta bloqueadores (BB). Disminución síntesis hormonas tiroideas: tionamidas, ablación con yodo, cirugía.
  • 32. BETABLOQUEADORES ▶ Bloqueo de respuesta a catecolaminas. ▶Temblor, palpitaciones, diaforesis, retracción ocular, frecuencia cardiaca (FC). ▶ BB + metimazol Vs metimazol: Mejoría fatiga y disnea. ▶ Precaución: Asma, bloqueo cardiaco, falla cardiaca, F . Raynaud, enfermedad arterial periferica, y DM. ▶ Indicación FC 90/min Am J Med. 1992;93(1):61. Intern Med. 2012;51(17):2285-90.
  • 33. BETABLOQUEADORES BB Dosis Frecuencia Consideraciones Propanolol 10-40 mg 3-4 veces al día No selectivo. Altas dosis ↓ T4→T3 en un 30% Atenolol 25-100 mg 1-2 veces al día B1 selectivo (relativo). Adherencia. Metoprolol 25-50 mg 4 veces al día B1 selectivo (relativo). Nadolol 40-160 mg Cada día No selectivo. Adherencia. Esmolol IV 50-100 ug/kg/ min infusion UCI THYROID, Vol 21, N 6, 2011.
  • 34. TIONAMIDAS METIMAZOL PROPILTIOURACILO Presentación Tab 5 mg Tab 50-100 mg Dosis inicio 20-30 mg/día 100-200 mg c/8 horas Dosis mantenimiento 5-10 mg/día 50-100 mg c/ 8 -12 h Respuesta Rápida Lenta Efectos adversos Dosis dependientes Dosis independientes Tipo de efecto adverso GRAVE → NO uso de tionamidas MENOR → Cambiar de grupo J Clin Endocrinol Metab 2003; 88:3474.
  • 35. EFECTOS ADVERSOS TIONAMIDAS ▶ Agranulocitosis. Descontinuar si neutrófilos < 1000. ▶ Necrosis hepática fulminante – PTU. 3ª causa de falla hepática por medicamentos. ▶ Colestasis – Metimazol. > riesgo con ↑ dosis en ancianos. ▶ Otros (reacciones leves en 20%). Brote, artralgias, síntomas gastrointestinales, alteraciones del gusto, sialadenitis. N Engl J Med 2005;352:905-17.
  • 36. EG Leve Moderada- severa Tionamidas BMNT/AT Tiroiditis Pre tto con Tionamidas BB Vigilancia cada 4 sem hasta eutiroideo Tto 12-18 mese y suspender Vigilancia cada 2-6 meses Remisión Vigilancia anual Recaída Yodo/ CX Cirugía Yodo /CX
  • 37. CIRUGÍA INDICACIONES ▶ Bocio > 80 gramos. ▶ Maternidad. ▶ Poca captación de yodo. ▶ Malignidad. ▶ Hiperparatiroidismo. ▶ Orbitopatía activa. COMPLICACIONES ▶ Hipertiroidismo recurrente. 20% ▶ Parálisis laríngeo recurrente. 2.5-0.3% ▶ Hipocalcemia POP prolongada. 3.7% ▶ Hipoparatiroidismo permanente. 0.6% THYROID, Vol 21, N 6, 2011.
  • 38. YODO RADIOACTIVO ▶ Dosis única (10-15 mCi) para producir hipotiroidismo. ▶ Puede tardar 6 meses para actuar. ▶ Monitoría cada 4 semanas con T4L y T3. ▶Si a los 6 meses persiste hipertiroidismo, repetir dosis de yodo 1.5 x la dosis inicial. ▶ Evitar embarazo 6-12 meses luego del I131. THYROID, Vol 21, N 6, 2011.
  • 39. OTROS ▶ Yodo (lugol) ▶ Colestiramina ▶ Esteroides ▶ Litio Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617–656.