Toxicologia

CONCEPTOS GENERALESCONCEPTOS GENERALES
DE TOXICOLOGIADE TOXICOLOGIA

Monóxido de CarbonoMonóxido de Carbono
 Es un gás incoloro, inodoro, insípido y no irritanteEs un gás incoloro, inodoro, insípido y no irritante
emanado por la combustión incompleta de partículasemanado por la combustión incompleta de partículas
orgánicasorgánicas
 El CO es el contaminante que más abunda en laEl CO es el contaminante que más abunda en la
capa inferior de la atmósferacapa inferior de la atmósfera
 Un gran número de muertes accidentales y suicidiosUn gran número de muertes accidentales y suicidios
se producen cada año por su inhalaciónse producen cada año por su inhalación
 El CO puede tener una acción similar al ácido nítricoEl CO puede tener una acción similar al ácido nítrico
como factor relajante del endoteliocomo factor relajante del endotelio

 La toxicidad del CO proviene de su combinación conLa toxicidad del CO proviene de su combinación con
la hemoglobina para formar carboxihemoglobinala hemoglobina para formar carboxihemoglobina
 En dicha forma, la hemoglobina no transportaEn dicha forma, la hemoglobina no transporta
oxígeno, ya que ambos gases reaccionan con losoxígeno, ya que ambos gases reaccionan con los
mismos grupos protéticos del hemmismos grupos protéticos del hem
 La afinidad del grupo por el CO es 220 mayor queLa afinidad del grupo por el CO es 220 mayor que
por el oxígenopor el oxígeno
 La toxicidad del CO depende principalmente de laLa toxicidad del CO depende principalmente de la
concentración del gas en el aire inspirado, el tiempoconcentración del gas en el aire inspirado, el tiempo
de exposición, volumen inspiratorio por minuto, gastode exposición, volumen inspiratorio por minuto, gasto
cardiaco y concentración de hemoglobinacardiaco y concentración de hemoglobina

 Cuadro clínico: debilidad, mareo transitorio, pérdidaCuadro clínico: debilidad, mareo transitorio, pérdida
de la conciencia, taquicardia, sudación excesiva,de la conciencia, taquicardia, sudación excesiva,
hepatomegalia, tendencia hemorrágica, leucocitosis,hepatomegalia, tendencia hemorrágica, leucocitosis,
albuminuria, glucosuriaalbuminuria, glucosuria
 Tratamiento: aire fresco, respiración artificial,Tratamiento: aire fresco, respiración artificial,
oxígeno hiperbáricooxígeno hiperbárico
 Corrección de la hipotensión y la acidosis, vigilanciaCorrección de la hipotensión y la acidosis, vigilancia
reiterada de la función cardiacareiterada de la función cardiaca

Dióxido de AzufreDióxido de Azufre
 Se genera por la combustión de fósiles que loSe genera por la combustión de fósiles que lo
contienencontienen
 La exposición diaria 10 ppm durante unos mesesLa exposición diaria 10 ppm durante unos meses
produce incremento del grosor de la mucosa traquealproduce incremento del grosor de la mucosa traqueal
 El moco es espeso y se retarda su eliminaciónEl moco es espeso y se retarda su eliminación
 La respuesta fisológica es un grado leve deLa respuesta fisológica es un grado leve de
constricción bronquialconstricción bronquial
 Casi todos lo seres humanos expuestos a 5 ppm deCasi todos lo seres humanos expuestos a 5 ppm de
dióxido de azufre durante 10 min muestran mayordióxido de azufre durante 10 min muestran mayor
resistencia al flujo del aireresistencia al flujo del aire

 Los asmáticos tienen una mayor sensibilidad alLos asmáticos tienen una mayor sensibilidad al
dióxido de azufre; puede surgir broncoconstriccióndióxido de azufre; puede surgir broncoconstricción
incluso con valores de 0.25 ppmincluso con valores de 0.25 ppm
 El aumento de la concentración atmosférica deEl aumento de la concentración atmosférica de
óxidos de azufre que suele generar la mayoróxidos de azufre que suele generar la mayor
concentración de partículas, modifica en gradoconcentración de partículas, modifica en grado
considerable la morbilidad y la mortalidadconsiderable la morbilidad y la mortalidad

 En ciudades fuertemente contaminadas (comoEn ciudades fuertemente contaminadas (como
Londres, Nueva York, México) la exposición duranteLondres, Nueva York, México) la exposición durante
24 hrs a concentraciones de dióxido de azufre de24 hrs a concentraciones de dióxido de azufre de
0.11 a 0.15 ppm y concentraciones totales de0.11 a 0.15 ppm y concentraciones totales de
partículas de 500 a 600 mcg/mpartículas de 500 a 600 mcg/m33
, incrementan las, incrementan las
cifras de morbilidad y mortalidad y determina unacifras de morbilidad y mortalidad y determina una
disminución temporal en la función pulmonar, cuandodisminución temporal en la función pulmonar, cuando
hay 0.1 ppm de dióxido de azufre y 250 mcg/mhay 0.1 ppm de dióxido de azufre y 250 mcg/m33
dede
partículaspartículas

OzonoOzono
 En la atmósfera contaminada, el ozono (OEn la atmósfera contaminada, el ozono (O33) es el) es el
oxidante que está presente en las concentracionesoxidante que está presente en las concentraciones
más altasmás altas
 El OEl O33 irrita los pulmones y puede ocasionar la muerteirrita los pulmones y puede ocasionar la muerte
por edema de estos órganospor edema de estos órganos
 El OEl O33 descama el epitelio de todas las vías ciliadas ydescama el epitelio de todas las vías ciliadas y
produce cambios degenerativos en las células tipo I,produce cambios degenerativos en las células tipo I,
así como turgencia o rotura del endotelio capilar deasí como turgencia o rotura del endotelio capilar de
los alveoloslos alveolos
 Las células tipo I son sustituidas por células tipo II yLas células tipo I son sustituidas por células tipo II y
la proliferacón de esta últimas es caractarística de lala proliferacón de esta últimas es caractarística de la
intoxicación por Ointoxicación por O33

OzonoOzono
 La exposición prolongada al OLa exposición prolongada al O33 puede causarpuede causar
engrosamiento de los bronquiolos terminales, lo cualengrosamiento de los bronquiolos terminales, lo cual
puede llevar a bronquitis, fibrosis y cambiospuede llevar a bronquitis, fibrosis y cambios
enfisematosos crónicosenfisematosos crónicos
 El OEl O33 a concentraciones de 0.25 a 0.75 ppm, causaa concentraciones de 0.25 a 0.75 ppm, causa
respiración superficial y rápida, disminución de larespiración superficial y rápida, disminución de la
distensibilidad pulmonar, tos, sensación de opresióndistensibilidad pulmonar, tos, sensación de opresión
del pecho, sequedad de faríngedel pecho, sequedad de farínge
 El OEl O33 aumenta la sensibilidad de los pulmones aaumenta la sensibilidad de los pulmones a
broncoconstrictores como histamina, Ach y alergenosbroncoconstrictores como histamina, Ach y alergenos

OzonoOzono
 El mecanismo bioquímico de daño pulmonarEl mecanismo bioquímico de daño pulmonar
producido por Oproducido por O33 se debe tal vez a la formación dese debe tal vez a la formación de
productos intermedios que son radicales libresproductos intermedios que son radicales libres
reactivosreactivos
 Los compuestos sulfhidrilo y los antioxidantes (comoLos compuestos sulfhidrilo y los antioxidantes (como
ac. ascórbico y el alfa-tocoferol) protegen de laac. ascórbico y el alfa-tocoferol) protegen de la
intoxicación por Ointoxicación por O33 a animales de laboratorio, pero noa animales de laboratorio, pero no
se ha demostrado que tengan los mismos efectos ense ha demostrado que tengan los mismos efectos en
el hombreel hombre

ArsénicoArsénico
 El arsénico está presente en tierra, agua y aire, comoEl arsénico está presente en tierra, agua y aire, como
un tóxico frecuente en el entornoun tóxico frecuente en el entorno
 La aplicación de plaguicidas y herbicidas que loLa aplicación de plaguicidas y herbicidas que lo
contienen ha extendido su dispersión ambientalcontienen ha extendido su dispersión ambiental
 También esta en el carbón mineral y durante suTambién esta en el carbón mineral y durante su
combustión es liberado al ambientecombustión es liberado al ambiente
 La ingestión promedio diaria de arsénico por el serLa ingestión promedio diaria de arsénico por el ser
humano es de unos 300 mcg y se ingiere a través dehumano es de unos 300 mcg y se ingiere a través de
los alimentos y el agualos alimentos y el agua

ArsénicoArsénico
 Es un desacoplador conocido de la fosforilaciónEs un desacoplador conocido de la fosforilación
oxidativa de la mitocondriaoxidativa de la mitocondria
 El mecanismo incluye la sustitución competitiva deEl mecanismo incluye la sustitución competitiva de
un fosfato inorgánico por arseniatoun fosfato inorgánico por arseniato
 Los arsenicales inhiben muchas enzimas alLos arsenicales inhiben muchas enzimas al
reaccionar con ligandos biológicos con grupos SHreaccionar con ligandos biológicos con grupos SH
 Cuadro clínico: vasodilatación leve, edema, gangrenaCuadro clínico: vasodilatación leve, edema, gangrena
en extremidades, daño al miocardio, vesículas en laen extremidades, daño al miocardio, vesículas en la
mucosa gastrointestinal que se rompen y desprendenmucosa gastrointestinal que se rompen y desprenden
en fragmentos, diarrea sanguinolenta, hematemesis,en fragmentos, diarrea sanguinolenta, hematemesis,
estomatitisestomatitis

ArsénicoArsénico
 Cuadro clínico: necrosis de piel, hiperqueratosis,Cuadro clínico: necrosis de piel, hiperqueratosis,
hiperpigmentación, encefalopatía, neuropatíahiperpigmentación, encefalopatía, neuropatía
periférica, debilidad en extremidades, disminución deperiférica, debilidad en extremidades, disminución de
reflejos tendinosos, anemia, leucopenia, cirrosis,reflejos tendinosos, anemia, leucopenia, cirrosis,
cáncer de células escamosas, pulmón e hígadocáncer de células escamosas, pulmón e hígado
 Tratamiento: reposición de líquidos, aminas presoras,Tratamiento: reposición de líquidos, aminas presoras,
carbón vegetal activado, agentes quelantes como elcarbón vegetal activado, agentes quelantes como el
dimercaprol o penicilaminadimercaprol o penicilamina

MercurioMercurio
 El mercurio fue un constituyente importante deEl mercurio fue un constituyente importante de
diuréticos, antibacterianos, antisépticos, ünguentos ydiuréticos, antibacterianos, antisépticos, ünguentos y
laxanteslaxantes
 En la intoxicación por mercurio hay que diferenciarEn la intoxicación por mercurio hay que diferenciar
tres formas químicas; vapores, sales y orgánicostres formas químicas; vapores, sales y orgánicos
 Los vapores inhalados se absorben en pulmón,Los vapores inhalados se absorben en pulmón,
donde se oxidan y pasan al SNC donde pueden serdonde se oxidan y pasan al SNC donde pueden ser
fatalesfatales
 Las sales mercuriales son oxidadas en el intestino yLas sales mercuriales son oxidadas en el intestino y
se concentran en riñones en donde tiene una tse concentran en riñones en donde tiene una t½½ de 60de 60
díasdías

MercurioMercurio
 Cuadro clínico: pulso débil, gingivitis, irritabilidad,Cuadro clínico: pulso débil, gingivitis, irritabilidad,
timidez excesiva, desconfianza en si mismo,timidez excesiva, desconfianza en si mismo,
inestabilidad, confusión, impaciencia, hiperhidrosisinestabilidad, confusión, impaciencia, hiperhidrosis
intensa. El cuadro avanza a hiperexcitabilidad,intensa. El cuadro avanza a hiperexcitabilidad,
temblores, choque hipovolémico, muertetemblores, choque hipovolémico, muerte
 Si es por vía oral se añade: sabor metálico, toxicosisSi es por vía oral se añade: sabor metálico, toxicosis
renal, necrosis tubular, eritema, fotofobia, diaforesis,renal, necrosis tubular, eritema, fotofobia, diaforesis,
anorexia, taquicardia, diarrea, ataxia, parestesias,anorexia, taquicardia, diarrea, ataxia, parestesias,
hipoacusia, disartria, deterioro psíquico, temblorhipoacusia, disartria, deterioro psíquico, temblor
muscularmuscular

MercurioMercurio
 El diagnóstico se realiza mediante análisis deEl diagnóstico se realiza mediante análisis de
laboratorio (4laboratorio (4 μμg/dl)g/dl)
 Vapores: apoyo respiratorio, agentes quelantesVapores: apoyo respiratorio, agentes quelantes
 Orales: corregir estado hidroelectrolítoco yOrales: corregir estado hidroelectrolítoco y
hematológico, carbón vegetal activado, agenteshematológico, carbón vegetal activado, agentes
quelantes (dimercaprol o penicilamina)quelantes (dimercaprol o penicilamina)
 La hemodiálisis tiene poca utilidad en el tratamientoLa hemodiálisis tiene poca utilidad en el tratamiento
de esta intoxicaciónde esta intoxicación

PlomoPlomo
 El plomo está distribuido en forma natural y en lasEl plomo está distribuido en forma natural y en las
gasolinas con plomogasolinas con plomo
 Las bebidas, los alimentos ácidos y las gaseosasLas bebidas, los alimentos ácidos y las gaseosas
disuelven el plomo si están empacados condisuelven el plomo si están empacados con
recubrimiento interno inadecuadorecubrimiento interno inadecuado
 La intoxicación por plomo en niños es resultadoLa intoxicación por plomo en niños es resultado
frecuente de ingestión de fragmentos de pintura enfrecuente de ingestión de fragmentos de pintura en
juguetes, muebles, etcjuguetes, muebles, etc
 Baterías de cocina, tuberías de plomo, pinturaBaterías de cocina, tuberías de plomo, pintura
artística, joyería, soldaduras, etcartística, joyería, soldaduras, etc

PlomoPlomo
 El depósito del plomo en los huesos se asemeja alEl depósito del plomo en los huesos se asemeja al
del calcio, pero el metal se deposita en la forma dedel calcio, pero el metal se deposita en la forma de
fosfato de plomofosfato de plomo
 Cuadro clínico: anorexia, molestias musculares,Cuadro clínico: anorexia, molestias musculares,
malestar general, cefalea, estreñimiento, gustomalestar general, cefalea, estreñimiento, gusto
metálico, cólicos intensos, debilidad muscular, fatiga,metálico, cólicos intensos, debilidad muscular, fatiga,
parálisis, torpeza, vértigo, ataxia, caídas, insomnio,parálisis, torpeza, vértigo, ataxia, caídas, insomnio,
inquietud, irritabilidad, confusión, delirio,inquietud, irritabilidad, confusión, delirio,
convulsiones, vómito en proyectil, letargo, coma,convulsiones, vómito en proyectil, letargo, coma,
meningitis, hemorragias, áreas de necrosis focalmeningitis, hemorragias, áreas de necrosis focal

PlomoPlomo
 Cuadro clínico: anemia microcítica, moteado basófiloCuadro clínico: anemia microcítica, moteado basófilo
en eritrocitos, trastorno tubular reversible, nefropatíaen eritrocitos, trastorno tubular reversible, nefropatía
intersticial irreversibleintersticial irreversible
 Diagnóstico: determinación de plomo en sangre (75Diagnóstico: determinación de plomo en sangre (75
mcg/dl)mcg/dl)
 Tratamiento: tratamiento sintomático para todas lasTratamiento: tratamiento sintomático para todas las
reacciones presentes, los quelantes están indicadosreacciones presentes, los quelantes están indicados
en pacientes con concentraciones mayores de 50-60en pacientes con concentraciones mayores de 50-60
mcg/dl (edetato cálcico disódico, dimercaprol,mcg/dl (edetato cálcico disódico, dimercaprol,
penicilamina, succimer)penicilamina, succimer)

MetanolMetanol
 El metanol (alcohol etílico) es un solvente industrialEl metanol (alcohol etílico) es un solvente industrial
de uso común (anticongelante, pinturas, barnices,de uso común (anticongelante, pinturas, barnices,
lacas, removedores de pintura, etc)lacas, removedores de pintura, etc)
 Es metabolizado por deshidrogensas para formarEs metabolizado por deshidrogensas para formar
formaldehído y ácido fórmicoformaldehído y ácido fórmico
 Ocasiona menos ebriedad que el etanolOcasiona menos ebriedad que el etanol
 Cuadro clínico: cefalea, vértigo, vómito, dolor intensoCuadro clínico: cefalea, vértigo, vómito, dolor intenso
en la mitad superior del vientre, dorsalgia, disnea,en la mitad superior del vientre, dorsalgia, disnea,
inquietud motora, extremidades frías y sudorosas,inquietud motora, extremidades frías y sudorosas,
visión borrosa, pulso lentovisión borrosa, pulso lento

MetanolMetanol
 Las altearciones de la vista, que son el signo másLas altearciones de la vista, que son el signo más
característico, se advierten al poco tiempo decaracterístico, se advierten al poco tiempo de
comenzar la acidosiscomenzar la acidosis
 Midriasis, pupilas no reactivas, oscuridad visual,Midriasis, pupilas no reactivas, oscuridad visual,
lesión en células ganglionares de la retina,lesión en células ganglionares de la retina,
inflamación destructiva, atrofia, la retina estáinflamación destructiva, atrofia, la retina está
congestionada y edematosa y puede habercongestionada y edematosa y puede haber
borramiento de los bordes del disco ópticoborramiento de los bordes del disco óptico
 El resultado final es la cegura bilateral que suele serEl resultado final es la cegura bilateral que suele ser
permanentepermanente

MetanolMetanol
 Los efectos tóxicos de los ojos se deben alLos efectos tóxicos de los ojos se deben al
incremento en las concentraciones de ácido fórmicoincremento en las concentraciones de ácido fórmico
 La muerte por metanol casi siempre va precedida deLa muerte por metanol casi siempre va precedida de
cegueraceguera
 La ingestión de 15 ml de metanol causan ceguera yLa ingestión de 15 ml de metanol causan ceguera y
de 70 a 100 ml por lo regular son mortalesde 70 a 100 ml por lo regular son mortales
 Tratamiento: etanol (0.6 g/kg) a razón de 10 gr/hr,Tratamiento: etanol (0.6 g/kg) a razón de 10 gr/hr,
hemodiálisis, ácido fólico, 4-metilpirazolhemodiálisis, ácido fólico, 4-metilpirazol

SolventesSolventes
 La exposición a sustancias para quitar pinturas,La exposición a sustancias para quitar pinturas,
agentes de limpieza y otros solventes del hogar y laagentes de limpieza y otros solventes del hogar y la
industria puede ser peligrosaindustria puede ser peligrosa
 Gases anestésicos, solventes y fluorohidrocarbonosGases anestésicos, solventes y fluorohidrocarbonos
causan efectos subjetivos si se inhalancausan efectos subjetivos si se inhalan
 Hidrocarburos alifáticos: metano, etano sonHidrocarburos alifáticos: metano, etano son
asfixiantes simplesasfixiantes simples
 Los hidrocarburos alifáticos de peso molecular altoLos hidrocarburos alifáticos de peso molecular alto
como el n-hexano deprimen el sistema nerviosocomo el n-hexano deprimen el sistema nervioso
central y causan mareos e incoordinacióncentral y causan mareos e incoordinación

SolventesSolventes
 Gasolina y queroseno: son destilados del petróleo, laGasolina y queroseno: son destilados del petróleo, la
exposición a largo plazo tiene la posibilidad deexposición a largo plazo tiene la posibilidad de
causar leucemiacausar leucemia
 La intoxicación produce incoordinación, inquietud,La intoxicación produce incoordinación, inquietud,
excitación, confusión, desorientación, ataxia, delirio yexcitación, confusión, desorientación, ataxia, delirio y
coma. Se puede llegar a la muerte inmediata porcoma. Se puede llegar a la muerte inmediata por
sensibilización al miocardio de adrenalina que puedesensibilización al miocardio de adrenalina que puede
desencadenar fibrilación ventriculardesencadenar fibrilación ventricular
 La intoxicación es por inhalación de los vapores oLa intoxicación es por inhalación de los vapores o
ingestión en forma líquidaingestión en forma líquida

SolventesSolventes
 La ingestión en forma líquida es la más peligrosa, porLa ingestión en forma líquida es la más peligrosa, por
que los líquidos tienen baja tensión superficial yque los líquidos tienen baja tensión superficial y
pueden ser broncoaspirados más fácilmentepueden ser broncoaspirados más fácilmente
 La morbilidad se atribuye a broncoaspiración en elLa morbilidad se atribuye a broncoaspiración en el
momento de la ingestión o durante el tratamientomomento de la ingestión o durante el tratamiento
 La secuela más grave, es la neumonitis químicaLa secuela más grave, es la neumonitis química
complicada por neumonía bacteriana y edemacomplicada por neumonía bacteriana y edema
pulmonar secundariopulmonar secundario
 El sujeto muere por edema pulmonar hemorrágico enEl sujeto muere por edema pulmonar hemorrágico en
término de 16 a 18 hrstérmino de 16 a 18 hrs

Hexacloruro de BencenoHexacloruro de Benceno
 Es una mezcla de 8 isómeros , siendo el isómeroEs una mezcla de 8 isómeros , siendo el isómero α elα el
más tóxicomás tóxico
 El compuesto se utiliza en humanos como unEl compuesto se utiliza en humanos como un
ectoparasiticidaectoparasiticida
 Cuadro clínico: temblores, ataxia, convulsiones,Cuadro clínico: temblores, ataxia, convulsiones,
postración, convulsiones tónicoclónicas violentaspostración, convulsiones tónicoclónicas violentas
 Los isómeros α y γ son estimulantes del SNCLos isómeros α y γ son estimulantes del SNC
 Los isómeros β y δ son depresores del SNCLos isómeros β y δ son depresores del SNC

Hexacloruro de BencenoHexacloruro de Benceno
 La estimulación del SNC se debe al bloqueo de losLa estimulación del SNC se debe al bloqueo de los
efectos del GABAefectos del GABA
 El HB se ha señalado como partícipe de inumerablesEl HB se ha señalado como partícipe de inumerables
casos de anemia aplásicacasos de anemia aplásica
 Se ha demostrado que diversos isómeros del HB,Se ha demostrado que diversos isómeros del HB,
producen hepatomas en roedoresproducen hepatomas en roedores

EstricninaEstricnina
 Es el principal alcaloide presente en la nuez vómica,Es el principal alcaloide presente en la nuez vómica,
que es la semilla del árbol nativo de la India S.que es la semilla del árbol nativo de la India S.
NuxvomicaNuxvomica
 Excita todas las porciones del SNC al bloquearExcita todas las porciones del SNC al bloquear
selectivamente la inhibiciónselectivamente la inhibición
 Es un potente convulsivo, con un patrón motorEs un potente convulsivo, con un patrón motor
característico, el cual depende de los músculos máscaracterístico, el cual depende de los músculos más
potentes que actúan en una articulación particularpotentes que actúan en una articulación particular
 Se caracteriza por extensión tónica en el cuerpo y deSe caracteriza por extensión tónica en el cuerpo y de
todas las extremidadestodas las extremidades
 La extensión va precedida de espasmos simétricosLa extensión va precedida de espasmos simétricos

 El efecto convulsivo se debe a la interferencia en laEl efecto convulsivo se debe a la interferencia en la
inhibición posináptica mediada por glicinainhibición posináptica mediada por glicina
 El primer efecto que se advierte es la rigidez de losEl primer efecto que se advierte es la rigidez de los
músculos de cara y cuello, luego excitabilidad reflejamúsculos de cara y cuello, luego excitabilidad refleja
 Respuestas motoras violentas, convulsión tetánicaRespuestas motoras violentas, convulsión tetánica
florida (cuerpo arqueado), todos los músculosflorida (cuerpo arqueado), todos los músculos
voluntarios están contraídos plenamentevoluntarios están contraídos plenamente
 La respiración cesa por la contracción del diafragmaLa respiración cesa por la contracción del diafragma
y los músculos del tórax y abdomeny los músculos del tórax y abdomen
 El sujeto muere por parálisis bulbarEl sujeto muere por parálisis bulbar

 Sin tratamiento, el sujeto muere después de la 2da aSin tratamiento, el sujeto muere después de la 2da a
la 5a convulsiónla 5a convulsión
 Tratamiento; diazepam, anestésico o bloqueadorTratamiento; diazepam, anestésico o bloqueador
neuromuscular para controlar las convulsionesneuromuscular para controlar las convulsiones
refractariasrefractarias
 Restaurar ventilación, incluso a través de intubaciónRestaurar ventilación, incluso a través de intubación
y ventilación mecánicay ventilación mecánica

ParatiónParatión
 Los plaguicidas o pesticidas son un conjunto de productosLos plaguicidas o pesticidas son un conjunto de productos
utilizados para destruir, controlar o prevenir la acción deutilizados para destruir, controlar o prevenir la acción de
animales, vegetales o micro-organismos perjudiciales para elanimales, vegetales o micro-organismos perjudiciales para el
hombrehombre
 Los organofosforados son ésteres, amidas o derivados tioles deLos organofosforados son ésteres, amidas o derivados tioles de
ácidos fosfóricos, fosfónicos, fosfotioicosácidos fosfóricos, fosfónicos, fosfotioicos
 Tanto en el hombre como en los insectos, los insecticidasTanto en el hombre como en los insectos, los insecticidas
organofosforados causan una inhibición de laorganofosforados causan una inhibición de la
acetilcolinesterasa por fosforilación, lo que conduce a unaacetilcolinesterasa por fosforilación, lo que conduce a una
acumulación del neurotransmisor acetilcolina en los receptores,acumulación del neurotransmisor acetilcolina en los receptores,
ya que el enzima es incapaz de degradar la acetilcolina, y a laya que el enzima es incapaz de degradar la acetilcolina, y a la
consiguiente hiperestimulación y posterior interrupción de laconsiguiente hiperestimulación y posterior interrupción de la
transmisión nerviosa, a nivel de la unión neuroefectora, deltransmisión nerviosa, a nivel de la unión neuroefectora, del
sistema músculo esquelético, SNC y autónomo. Que puedesistema músculo esquelético, SNC y autónomo. Que puede
llevar, en casos graves, a la insuficiencia respiratoria y a lallevar, en casos graves, a la insuficiencia respiratoria y a la
muertemuerte

ParatiónParatión
 Los trastornos del ritmo cardíaco, el coma convulsivo y laLos trastornos del ritmo cardíaco, el coma convulsivo y la
insuficiencia respiratoria son posibles causas de muerte deinsuficiencia respiratoria son posibles causas de muerte de
estos pacientesestos pacientes
 Muscarínicos: salivación, lagrimeo, incontinencia urinaria,Muscarínicos: salivación, lagrimeo, incontinencia urinaria,
diarrea, broncoespasmo con aumento de las secrecionesdiarrea, broncoespasmo con aumento de las secreciones
bronquiales, sialorrea, bradicardia, náuseas, vómitos, cólicos,bronquiales, sialorrea, bradicardia, náuseas, vómitos, cólicos,
sudoración, miosis. Nicotínicos: fatiga muscular, espasmossudoración, miosis. Nicotínicos: fatiga muscular, espasmos
musculares, fasiculaciones, parálisis, disminución del esfuerzomusculares, fasiculaciones, parálisis, disminución del esfuerzo
respiratorio, taquicardia, hipertensión, palidez, hipoglucemia.respiratorio, taquicardia, hipertensión, palidez, hipoglucemia.
Produciéndose un daño a nivel nervioso traducido en ansiedad,Produciéndose un daño a nivel nervioso traducido en ansiedad,
nerviosismo, confusión, cefalea, convulsiones generalizadas,nerviosismo, confusión, cefalea, convulsiones generalizadas,
ataxia, habla torpe, labilidad emocional, respiración de Cheyneataxia, habla torpe, labilidad emocional, respiración de Cheyne
Stokes, parálisis respiratoria central, depresión del centroStokes, parálisis respiratoria central, depresión del centro
cardiovascular, comacardiovascular, coma

ParatiónParatión
 Lavado de la piel con agua jabonosa fría, 2 ó 3 vecesLavado de la piel con agua jabonosa fría, 2 ó 3 veces
al díaal día
 Vaciamiento gástrico, inicialmente con el vómitoVaciamiento gástrico, inicialmente con el vómito
mecánico o farmacológico ( jarabe de ipecacuana)mecánico o farmacológico ( jarabe de ipecacuana)
complementando la acción con el lavado gástrico y elcomplementando la acción con el lavado gástrico y el
uso del carbón activadouso del carbón activado
 Atropina: antagonista no competitivo de los efectosAtropina: antagonista no competitivo de los efectos
muscarínicos y de SNCmuscarínicos y de SNC
 El diazepam es capaz de contrarrestar algunasEl diazepam es capaz de contrarrestar algunas
manifestaciones del SNC que no resuelve la atropinamanifestaciones del SNC que no resuelve la atropina

ParaquatParaquat
 El paraquat es un herbicida bipirirílico y suEl paraquat es un herbicida bipirirílico y su
intoxicación por vía digestiva tiene una tasa deintoxicación por vía digestiva tiene una tasa de
mortalidad del 80 % para una concentración del 20 %mortalidad del 80 % para una concentración del 20 %
 La intoxicación se produce por vía digestiva de dosLa intoxicación se produce por vía digestiva de dos
formas diferentes, con fines autolíticos o porformas diferentes, con fines autolíticos o por
ingestión accidental al confundirlo con alimentosingestión accidental al confundirlo con alimentos
 La toxicidad del paraquat es dosis dependiente y suLa toxicidad del paraquat es dosis dependiente y su
concentración en el pulmón y otros órganos aumentaconcentración en el pulmón y otros órganos aumenta
progresivamente después del contacto, a nivelesprogresivamente después del contacto, a niveles
mayores que los concentrados en el plasma.mayores que los concentrados en el plasma.

ParaquatParaquat
 1ª fase :1ª fase : irritación severa mucosa oral, faringe,irritación severa mucosa oral, faringe,
esófago y estómago, sialorrea, disfagia, náuseas,esófago y estómago, sialorrea, disfagia, náuseas,
vómitos y dolor abdominalvómitos y dolor abdominal
 2ª fase :2ª fase : a las 24-48 horas. Insuficiencia renal,a las 24-48 horas. Insuficiencia renal,
hepática y cardiacahepática y cardiaca
 3ª fase :3ª fase : A los 5-8 días, disnea, insuficienciaA los 5-8 días, disnea, insuficiencia
respiratoriarespiratoria
 La concentración plasmática es el mejor parámetroLa concentración plasmática es el mejor parámetro
para valorar el pronóstico de la intoxicación,para valorar el pronóstico de la intoxicación,
especialmente si la muestra sanguínea se obtieneespecialmente si la muestra sanguínea se obtiene
durante las primeras 24 horasdurante las primeras 24 horas

ParaquatParaquat
 Inducción del vómito en 3-5 minutos : apomorfina víaInducción del vómito en 3-5 minutos : apomorfina vía
parenteralparenteral
 Lavado gástrico : excepto, si más de 6 horas, oLavado gástrico : excepto, si más de 6 horas, o
sospecha de perforación de tubo digestivosospecha de perforación de tubo digestivo
 Tierra de Füller (montmorillonita) tras lavado gástrico,Tierra de Füller (montmorillonita) tras lavado gástrico,
o en su defecto carbón activadoo en su defecto carbón activado
 Hemodiálisis : eficaz con niveles altos > 20 mg/KgHemodiálisis : eficaz con niveles altos > 20 mg/Kg
 Vitamina E y C, ciclofosfamida, n-acetilcisteína,Vitamina E y C, ciclofosfamida, n-acetilcisteína,
dexametasonadexametasona

TetrodotoxinaTetrodotoxina
 El fugu, fuku o pez globo, es una delicadeza culinariaEl fugu, fuku o pez globo, es una delicadeza culinaria
en Japón, donde se consume desde hace muchosen Japón, donde se consume desde hace muchos
siglos, aunque estuvo prohibido en determinadassiglos, aunque estuvo prohibido en determinadas
épocas y zonas, por su toxicidad, que puede producirépocas y zonas, por su toxicidad, que puede producir
la muertela muerte
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el intestino y en la piel. El músculo contiene unael intestino y en la piel. El músculo contiene una
cantidad muy pequeña de toxina, pero que suele sercantidad muy pequeña de toxina, pero que suele ser
suficiente para producir efectos en la lengua y lossuficiente para producir efectos en la lengua y los
labioslabios

 La tetrodotoxina bloquea los canales de sodio de lasLa tetrodotoxina bloquea los canales de sodio de las
células, produciendo insensibilidad nerviosa ycélulas, produciendo insensibilidad nerviosa y
parálisis muscularparálisis muscular
 Al bloquear los canales de sodio, la tetrodotoxinaAl bloquear los canales de sodio, la tetrodotoxina
produce la parálisis de los músculos, ocasionando laproduce la parálisis de los músculos, ocasionando la
muerte en un número elevado de casos, alrededormuerte en un número elevado de casos, alrededor
del 50%, en un plazo entre 20 minutos y ocho horasdel 50%, en un plazo entre 20 minutos y ocho horas
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la toxina por el cuerpo, aliviar los síntomas, tratarla toxina por el cuerpo, aliviar los síntomas, tratar
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