1
Título TRABAJO FINAL DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Autor/es
APELLIDOS Y NOMBRES Código de estudiantes
CABRERA SOSA DANNA SOFÍA 51628
FERNANDEZ PEDRAZAS JAVIER ERNESTO 52853
JAULIS FALCONI CRISS ANYELA 53758
MACEDO HIPÓLITO LOENE MOURA 53584
PEREIRA CAMACHO NATALY NICOLE 53645
VILLANUEVA ANGULO, KATHERYN VALERIA 53796
Fecha 25/11/2021
Carrera MEDICINA HUMANA
Asignatura NEUMOLOGÍA
Grupo A
Docente Dr. FELIX PEÑA ZURITA
Periodo Académico 2021-II
Subsede COCHABAMBA
2
RESUMEN:
Definimos na Insuficiencia Respiratória como la incapacidad del sistema respiratorio de realizar el
intercambio gaseoso adecuado para cubrir las demandas metabólicas del organismo, y esa origina hipoxemia,
hipercapnia y hipoxia tisular. Según su clasificación, puede presentarse de forma aguda o crónica, que
originan en el aparato respiratorio cuatro alteraciones fisiopatológicas Acumulación de plaquetas y
leucocitos en el parénquima pulmonar y en las vías aéreas, salida de sangre y plasma al espacio intersticial
e intraalveolar del pulmón, proceso inflamatorio intersticial y broncoalveolar con proliferación de células
epiteliales e intersticiales, formación de láminas hialinas de fibrina y colágeno en la luz bronquial y alveolar.
La hipoxemia leve no produce síntoma alguno, salvo la posible ligera hiperventilación. Si es más acusada,
pueden aparecer síntomas y signos como cianosis, cefalea, desorientación temporoespacial, incoordinación
motora, disminución de la capacidad intelectual, bradipsiquia, irritabilidad, ansiedad, somnolencia, estupor
o coma, astenia, taquicardia, hipertensión arterial y oliguria. Si la hipoxemia se mantiene de forma crónica
puede producir hipertensión pulmonar, con desarrollo de cor pulmonale crónico, aumento del gasto cardiaco,
deterioro de la función miocárdica y trastorno de la función renal con tendencia a la retención de sodio. Para
el diagnóstico de la insuficiencia respiratoria utilizamos la gasometría arterial yla radiografia de tórax. Como
tratamento tenemos: hospitalización, oxigenoterapia, broncodilatadores (Salbutamol, Terbutalina),
antibióticos (Ceftriaxona, Ciprofloxacina), glucocorticoides (Hidrocortisona).
Palabras clave: Insuficiencia Respiratória, Sistema Respiratorio, Hipoxemia.
ABSTRACT:
We define Respiratory Insufficiency as the inability of the respiratory system to carry out adequate gas
exchange to meet the metabolic demands of the organism, and this causes hypoxemia, hypercapnia and tissue
hypoxia. According to its classification, it can present in an acute or chronic form, which originate in the
respiratory system four pathophysiological alterations Accumulation of platelets and leukocytes in the lung
parenchyma and in the airways, blood and plasma outflow to the interstitial and intraalveolar space of the
lung, process inflammatory interstitial and bronchoalveolar with proliferation of epithelial and interstitial
cells, formation of hyaline sheets of fibrin and collagen in the bronchial and alveolar lumen. Mild hypoxemia
does not produce any symptoms, except for possible slight hyperventilation. If it is more pronounced,
symptoms and signs such as cyanosis, headache, time-space disorientation, motor incoordination, decreased
intellectual capacity, bradypsychia, irritability, anxiety, drowsiness, stupor or coma, asthenia, tachycardia,
arterial hypertension and oliguria may appear. If hypoxemia is maintained chronically, it can cause
pulmonary hypertension, with the development of chronic cor pulmonale, increased cardiac output, impaired
myocardial function, and impaired renal function with a tendency to sodium retention. For the diagnosis of
respiratory failure we use arterial blood gas and chest radiography. As treatment we have: hospitalization,
oxygen therapy, bronchodilators (Salbutamol, Terbutaline), antibiotics (Ceftriaxone, Ciprofloxacin),
glucocorticoids (Hydrocortisone).
Key Words: Respiratory Insufficiency, Respiratory System, Hypoxemia.
3
INTRODUCCIÓN
El presente trabajo aborda la temática referida a la insuficiencia respiratoria, expone su
definición, la fisiopatología, indica la clasificación, el cuadro clínico y el tratamiento como los
aspectos más relevantes.
En general podemos mencionar que La insuficiencia respiratoria se produce cuando el aparato
respiratorio no es capaz de mantener el adecuado intercambio de los gases respiratorios entre la
atmósfera y la sangre, es decir no se pueden satisfacer las demandas tisulares de O2 ni la correcta
eliminación del CO2 como desecho metabólico.
Clínicamente se define por una PaO2 < 60 mmHg y una PaCO2 > 45 mmHg, respirando aire
ambiente a nivel del mar (FiO2 21%). Son excepciones la existencia de cortocircuito cardiaco
derecha-izquierda con pulmón sano, o la alcalosis metabólica con pulmón sano (la
hipoventilación sería un mecanismo compensador). El punto de corte de 60 mm Hg lo determina
la morfología de la curva de disociación de la hemoglobina (Hb) y corresponde a una saturación
de oxígeno (satO2) arterial del 90%. Por debajo de este punto, el descenso en la PaO2 se traduce
en una marcada reducción de la satO2 que puede comprometer el aporte de O2 a los tejidos.
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) se instaura en pocas horas y se produce sobre un
pulmón sano. La insuficiencia respiratoria crónica (IRC) se instaura en meses ó años y se
produce en un pulmón patológico.
JUSTIFICACIÓN
Como se expondrá líneas abajo, la insuficiencia respiratoria es más bien una consecuencia de una
enfermedad por lo que su etiología es bastante variada pudiendo ser traumática, cardiaca y
respiratoria entre otras, motivo por el cual su estudio es gran importancia para el estudiante de
medicina y el dominio del tema será de gran utilidad para los médicos ya formados quienes
deben reconocer el cuadro clínico, realizar el diagnóstico y tratamiento
4
INDICE
Resumen…………………………………………………………………………………………. 2
Introducción……………………………………………………………………………………… 3
Justificación……………………………………………………………………………………… 3
Definición………………………………………………………………………………………... 5
Clasificación……………………………………………………………………………………... 5
Fisiopatología……………………………………………………………………………………. 6
Epidemiología…………………………………………………………………………………… 8
Etiología…………………………………………………………………………………………. 8
Cuadro Clínico…………………………………………………………………………………... 9
Diagnóstico……………………………………………………………………………………... 11
Complicaciones…………………………………………………………………………………. 11
Pronóstico………………………………………………………………………………………. 12
Tratamiento……………………………………………………………………………………... 12
5
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
DEFINICIÓN
Incapacidad del Sistema Respiratorio de realizar el intercambio gaseoso adecuado para cubrir
las demandas metabólicas del organismo.
La insuficiencia respiratoria ORIGINA:
Hipoxemia: Tensión parcial de oxígeno arterial menor de 80 a 60, normal 92-100 mm hg.
Hipercapnia: Tensión parcial de CO2 en sangre arterial superior a 45, normal 35-40 mm Hg.
Hipoxia tisular: Disminución del oxígeno celular.
En la insuficiencia respiratoria la hipoxemia NO se modifica con la administración de O2
debido a los shunt o cortocircuitos arteriovenosos pulmonares fisiológicos que incapacitan
mejorar el intercambio gaseoso del sistema respiratorio.
La insuficiencia respiratoria no es considerada una enfermedad sino un trastorno funcional del
aparato respiratorio provocado por una gran variedad de patologías.
CLASIFICACIÓN
Aguda y Crónica
Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA)
También denominado Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA).
Se presenta en pacientes sin ninguna patología crónica anterior es decir previamente sanos.
Constituye una URGENCIA MÉDICA.
La mortalidad es elevada.
Requiere un diagnóstico y tratamiento precoz de la causa desencadenante.
6
La Insuficiencia Respiratoria Aguda puede originarse por patologías extrapulmonares o
intrapulmonares que alcancen a lesionar de forma indirecta o directa al pulmón y se pueden
señalar las siguientes:
Causas extrapulmonares:
Sepsis.
Shock prolongado.
Quemaduras graves.
Pancreatitis hemorrágica aguda.
Embolia grasa.
Causas intrapulmonares:
Neumonías virales o bacterianas.
Broncoaspiración.
Traumatismos torácicos graves.
Inhalación masiva de humo o gases tóxicos.
Insuficiencia Respiratoria Crónica (IRC)
Se presenta en pacientes con antecedentes de ENFERMEDAD PROLONGADA, como ser:
Neoplasia avanzada o terminal.
Insuficiencia renal crónica.
Diabetes mellitus descompensada o terminal.
EPOC terminal, etc.
FISIOPATOLOGÍA.
Son varios los mecanismos fisiopatológicos del sistema respiratorio que alteran el intercambio
de gases sanguíneos.
7
La diferencia entre la presión alveolar de O2 (PAO2) y la PaO2 se denomina gradiente
alvéolo-arterial de oxígeno (PA-aO2), que se calcula mediante la fórmula:
PA – aO2 = PAO2 – PaO2 = [(PB-PH2O) x FiO2 – (PaCO2/0,8)] – PaO2. Siendo PB: presión
barométrica, PH2O: presión del vapor de agua (47 mmHg), FiO2: fracción inspiratoria de
oxígeno. Un gradiente superior a 20 debe ser considerado patológico.
Su cálculo es útil para distinguir la insuficiencia respiratoria de causa pulmonar (gradiente
elevado) de la extrapulmonar (conservado), así como comparar diferentes gasometrías, valorando
su evolución.
Dependiendo de la rapidez de instauración, la insuficiencia respiratoria se puede producir de
forma aguda en pacientes con o sin enfermedad respiratoria, o de forma crónica. Además, es
frecuente encontrar pacientes con insuficiencia respiratoria crónica que sufren
descompensaciones agudas de su enfermedad de base, que hace que empeore el intercambio
gaseoso.
La Insuficiencia Respiratoria Aguda y Crónica origina en el aparato respiratorio cuatro
alteraciones fisiopatológicas:
Acumulación de plaquetas y leucocitos en el parénquima pulmonar y en las vías aéreas
que:
Liberan:
Prostaglandinas.
Enzimas proteolíticas
Interleucinas.
Estas substancias originan:
Inflamación.
Lesión celular.
8
Fibrosis.
Salida de sangre y plasma al espacio intersticial e intraalveolar del pulmón.
Proceso inflamatorio intersticial y broncoalveolar con proliferación de células
epiteliales e intersticiales.
Formación de láminas hialinas de fibrina y colágeno en la luz bronquial y alveolar
produciendo:
Fibrosis intersticial,
Aumento del espacio muerto fisiológico,
Hipoxemia e hipercapnia.
Hipertensión pulmonar.
EPIDEMIOLOGÍA
No es una enfermedad por si sola, sino la consecuencia final común de una gran variedad de
procesos específicos.
Estadísticas variables dependiendo de su origen (respiratorio, cardiológico, neurológico,
tóxico y traumático)
Muchas veces la IR se desarrolla durante la hospitalización, sea por el motivo que sea el de
ingreso.
En EE.UU, el 70-80% de los pacientes que entran a cuidados intensivos ingresan por una IR.
ETIOLOGÍA
La insuficiencia no es una enfermedad en sí misma, sino la consecuencia final común de gran
variedad de procesos específicos, no sólo de origen respiratorio sino también cardiológico,
neurológicos, tóxicos y traumáticos.
IR hipercápnica:
Con gradiente normal
9
Depresión del centro respiratorio: fármacos, ACV, TCE, infecciones del SNC.
Enfermedades neuromusculares: botulismo, síndrome de Guillain–Barré, tétanos, difteria,
poliomielitis, miositis, miastenia gravis, síndrome de Eaton-Lambert, fármacos o tóxicos
bloqueantes ganglionares o neuromusculares, malnutrición o alteraciones metabólicas y
electrolíticas graves.
Obstrucción de la vía aérea superior: aspiración de cuerpo extraño, espasmo de glotis,
angioedema, epiglotitis, parálisis de cuerdas vocales, enema postintubación, absceso
retrofaríngeo, quemaduras, lesiones por cáusticos.
Con gradiente elevado:
Cualquier causa de IR no hipercápnica lo suficientemente grave o prolongada que produzca
fatiga muscular o con alteraciones pulmonares asociadas.
CUADRO CLÍNICO
La sintomatología predominante es la correspondiente a la enfermedad causal, ya que la
referida a la insuficiencia respiratoria (hipoxemia e hipercapnia) es bastante inespecífica. La
hipoxemia leve no produce síntoma alguno, salvo la posible ligera hiperventilación.
Si es más acusada, pueden aparecer síntomas y signos como cianosis, cefalea, desorientación
temporoespacial, incoordinación motora, disminución de la capacidad intelectual, bradipsiquia,
irritabilidad, ansiedad, somnolencia, estupor o coma, astenia, taquicardia, hipertensión arterial y
oliguria.
Si la hipoxemia se mantiene de forma crónica puede producir hipertensión pulmonar, con
desarrollo de cor pulmonale crónico, aumento del gasto cardiaco, deterioro de la función
miocárdica y trastorno de la función renal con tendencia a la retención de sodio.
10
La cianosis central se descubre en la lengua y corresponde a un contenido de hemoglobina
reducida superior a 5 g/dl, presentándose con niveles de PaO2 entre 40 y 50 mmHg. La
hipercapnia no produce síntomas o signos, salvo somnolencia, cefalea, sensación de
abotargamiento y temblor distal en aleteo, si hay variaciones en el equilibrio ácido-básico puede
llegar, en ocasiones, a presentar obnubilación y coma hipercápnico.
Manifestaciones clínicas de la IRA.
Se presenta después de 24 a 48 horas de iniciada la enfermedad o lesión que origina la
insuficiencia, y presenta:
Disnea.
Taquipnea. Respiración rápida y superficial mayor a 20 por minuto.
Saturación inferior a 90 % que no mejora con la administración de O2.
Tiraje intercostal y fatiga de músculos respiratorios.
Cianosis variable.
Auscultación de roncus, sibilancias o crépitos.
Manifestaciones clínicas de la IRC.
La sintomatología es muy variable e inespecífica como consecuencia de la hipoxemia y la
hipercapnia que ocasionan alteraciones en el sistema nervioso central y cardiovascular:
Sistema Nervioso Central.
Cefalea.
Desorientación.
Irritabilidad.
Ansiedad.
Somnolencia.
Obnubilación.
Coma en fases avanzadas.
11
Cardiovascular.
Taquicardia.
Hipertensión arterial seguida de hipotensión.
Bradicardia.
Arritmia.
Shock cardiogénico.
DIAGNÓSTICO.
Gasometría arterial.
PaO2 menor de 60 mm de Hg, (los valores entre 60 y 90 representan un grado
progresivo de la insuficiencia.
PaCO2 mayor de 45.
Radiografía de tórax.
Infiltrados Intersticiales y/o alveolares difusos bilaterales parecidos al edema agudo de
pulmón de origen cardíaco.
En los inmunodeprimidos los procesos neumónicos pueden simular un SDRA y corresponde
realizar un lavado broncoalveolar por broncoscopia para identificar el germen causante que
puede simular un cuadro de insuficiencia respiratoria.
El diagnóstico diferencial se realiza con el edema pulmonar agudo cardiogénico.
COMPLICACIONES.
Las complicaciones que se deben evitar son la sobreinfección bacteriana y el neumotórax, los
cuales pueden producir Insuficiencia Renal o Falla Multiorgánica, con elevada mortalidad.
La sobreinfección bacteriana secundaria de los pulmones generalmente está producida por
bacterias:
Gram negativas:
Klebsiella.
12
Pseudomonas.
E. Coli.
Gram-positivas:
Staphylococcus aureus.
El neumotórax es una complicación grave que empeora el pronóstico.
PRONOSTICO.
Con tratamiento oportuno y correcto la supervivencia es del 60%.
El diagnóstico tardío, o el tratamiento incorrecto pueden elevar la mortalidad al 90%.
Los pacientes que sobreviven presentan disfunción pulmonar residual mínima o nula.
El soporte ventilatorio prolongado puede desarrollar fibrosis pulmonar.
TRATAMIENTO.
Hospitalización.
Canalización de una vía intravenosa con catéter central.
Permite la medición de la Presión Venosa Central.
Oxigenoterapia.
Medida terapéutica esencial que no debe sobrepasar la administración de 2 libras por
minuto.
La administración excesiva de O2 puede originar:
Depresión del centro respiratorio.
Retención de CO2 por hipoxemia progresiva.
Acidosis respiratoria.
En la hipercapnia crónica, el centro respiratorio pierde sensibilidad a los cambios en la
PaCO2.
13
Broncodilatadores.
Salbutamol,
Terbutalina.
Antibióticos.
Ceftriaxona 1-2 gr. 1 fco. EV c/12h,
Ciprofloxacina 200 mg 1 fco. EV c/12h.
Glucocorticoides
Hidrocortisona 100 mg EV c/6-8h.
Evitar
Depleción nutricional.
Toxicidad por O2.
Sobreinfección, e
Insuficiencia renal.
Laboratorio. Control diario:
Hemograma Completo.
Electrolitos: Sodio, potasio, cloro.
Gasometría arterial.
Radiografía.
PA simple de tórax.
ECG.
Fisioterapia. Respiratoria.
Cambios de postura. Aspiración de secreciones de las vías aéreas altas.
Derivación a UTI.
14
Requisitos para transferencia a UTI.
Alteraciones del SNC.
Gasometría anormal que no mejora.
Frecuencia respiratoria más de 30 por minuto.
Hipotensión arterial y taquicardia.
Conducta en UTI:
Intubación endotraqueal.
Respiración asistida.
15
REFERENCIA BIBLIOGRAFÍA
● Luis R., Carlos C. y Emmanuel L. (2015). Insuficiencia Respiratoria clínica. Recuperado
de: https://es.slideshare.net/manelemusoficial/insuficiencia-respiratoria-54924776
● Juan E. Ana T. Matilde L. Tratado de Geriatría para Residentes / Cap. 36. Recuperado de:
file:///C:/Users/HP/Downloads/S35-05%2036_III.pdf
● Félix P. (2019) Temas de Neumologia / Tema 3

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Trabajo final neumologia javier fernandez - a

  • 1. 1 Título TRABAJO FINAL DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Autor/es APELLIDOS Y NOMBRES Código de estudiantes CABRERA SOSA DANNA SOFÍA 51628 FERNANDEZ PEDRAZAS JAVIER ERNESTO 52853 JAULIS FALCONI CRISS ANYELA 53758 MACEDO HIPÓLITO LOENE MOURA 53584 PEREIRA CAMACHO NATALY NICOLE 53645 VILLANUEVA ANGULO, KATHERYN VALERIA 53796 Fecha 25/11/2021 Carrera MEDICINA HUMANA Asignatura NEUMOLOGÍA Grupo A Docente Dr. FELIX PEÑA ZURITA Periodo Académico 2021-II Subsede COCHABAMBA
  • 2. 2 RESUMEN: Definimos na Insuficiencia Respiratória como la incapacidad del sistema respiratorio de realizar el intercambio gaseoso adecuado para cubrir las demandas metabólicas del organismo, y esa origina hipoxemia, hipercapnia y hipoxia tisular. Según su clasificación, puede presentarse de forma aguda o crónica, que originan en el aparato respiratorio cuatro alteraciones fisiopatológicas Acumulación de plaquetas y leucocitos en el parénquima pulmonar y en las vías aéreas, salida de sangre y plasma al espacio intersticial e intraalveolar del pulmón, proceso inflamatorio intersticial y broncoalveolar con proliferación de células epiteliales e intersticiales, formación de láminas hialinas de fibrina y colágeno en la luz bronquial y alveolar. La hipoxemia leve no produce síntoma alguno, salvo la posible ligera hiperventilación. Si es más acusada, pueden aparecer síntomas y signos como cianosis, cefalea, desorientación temporoespacial, incoordinación motora, disminución de la capacidad intelectual, bradipsiquia, irritabilidad, ansiedad, somnolencia, estupor o coma, astenia, taquicardia, hipertensión arterial y oliguria. Si la hipoxemia se mantiene de forma crónica puede producir hipertensión pulmonar, con desarrollo de cor pulmonale crónico, aumento del gasto cardiaco, deterioro de la función miocárdica y trastorno de la función renal con tendencia a la retención de sodio. Para el diagnóstico de la insuficiencia respiratoria utilizamos la gasometría arterial yla radiografia de tórax. Como tratamento tenemos: hospitalización, oxigenoterapia, broncodilatadores (Salbutamol, Terbutalina), antibióticos (Ceftriaxona, Ciprofloxacina), glucocorticoides (Hidrocortisona). Palabras clave: Insuficiencia Respiratória, Sistema Respiratorio, Hipoxemia. ABSTRACT: We define Respiratory Insufficiency as the inability of the respiratory system to carry out adequate gas exchange to meet the metabolic demands of the organism, and this causes hypoxemia, hypercapnia and tissue hypoxia. According to its classification, it can present in an acute or chronic form, which originate in the respiratory system four pathophysiological alterations Accumulation of platelets and leukocytes in the lung parenchyma and in the airways, blood and plasma outflow to the interstitial and intraalveolar space of the lung, process inflammatory interstitial and bronchoalveolar with proliferation of epithelial and interstitial cells, formation of hyaline sheets of fibrin and collagen in the bronchial and alveolar lumen. Mild hypoxemia does not produce any symptoms, except for possible slight hyperventilation. If it is more pronounced, symptoms and signs such as cyanosis, headache, time-space disorientation, motor incoordination, decreased intellectual capacity, bradypsychia, irritability, anxiety, drowsiness, stupor or coma, asthenia, tachycardia, arterial hypertension and oliguria may appear. If hypoxemia is maintained chronically, it can cause pulmonary hypertension, with the development of chronic cor pulmonale, increased cardiac output, impaired myocardial function, and impaired renal function with a tendency to sodium retention. For the diagnosis of respiratory failure we use arterial blood gas and chest radiography. As treatment we have: hospitalization, oxygen therapy, bronchodilators (Salbutamol, Terbutaline), antibiotics (Ceftriaxone, Ciprofloxacin), glucocorticoids (Hydrocortisone). Key Words: Respiratory Insufficiency, Respiratory System, Hypoxemia.
  • 3. 3 INTRODUCCIÓN El presente trabajo aborda la temática referida a la insuficiencia respiratoria, expone su definición, la fisiopatología, indica la clasificación, el cuadro clínico y el tratamiento como los aspectos más relevantes. En general podemos mencionar que La insuficiencia respiratoria se produce cuando el aparato respiratorio no es capaz de mantener el adecuado intercambio de los gases respiratorios entre la atmósfera y la sangre, es decir no se pueden satisfacer las demandas tisulares de O2 ni la correcta eliminación del CO2 como desecho metabólico. Clínicamente se define por una PaO2 < 60 mmHg y una PaCO2 > 45 mmHg, respirando aire ambiente a nivel del mar (FiO2 21%). Son excepciones la existencia de cortocircuito cardiaco derecha-izquierda con pulmón sano, o la alcalosis metabólica con pulmón sano (la hipoventilación sería un mecanismo compensador). El punto de corte de 60 mm Hg lo determina la morfología de la curva de disociación de la hemoglobina (Hb) y corresponde a una saturación de oxígeno (satO2) arterial del 90%. Por debajo de este punto, el descenso en la PaO2 se traduce en una marcada reducción de la satO2 que puede comprometer el aporte de O2 a los tejidos. La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) se instaura en pocas horas y se produce sobre un pulmón sano. La insuficiencia respiratoria crónica (IRC) se instaura en meses ó años y se produce en un pulmón patológico. JUSTIFICACIÓN Como se expondrá líneas abajo, la insuficiencia respiratoria es más bien una consecuencia de una enfermedad por lo que su etiología es bastante variada pudiendo ser traumática, cardiaca y respiratoria entre otras, motivo por el cual su estudio es gran importancia para el estudiante de medicina y el dominio del tema será de gran utilidad para los médicos ya formados quienes deben reconocer el cuadro clínico, realizar el diagnóstico y tratamiento
  • 4. 4 INDICE Resumen…………………………………………………………………………………………. 2 Introducción……………………………………………………………………………………… 3 Justificación……………………………………………………………………………………… 3 Definición………………………………………………………………………………………... 5 Clasificación……………………………………………………………………………………... 5 Fisiopatología……………………………………………………………………………………. 6 Epidemiología…………………………………………………………………………………… 8 Etiología…………………………………………………………………………………………. 8 Cuadro Clínico…………………………………………………………………………………... 9 Diagnóstico……………………………………………………………………………………... 11 Complicaciones…………………………………………………………………………………. 11 Pronóstico………………………………………………………………………………………. 12 Tratamiento……………………………………………………………………………………... 12
  • 5. 5 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DEFINICIÓN Incapacidad del Sistema Respiratorio de realizar el intercambio gaseoso adecuado para cubrir las demandas metabólicas del organismo. La insuficiencia respiratoria ORIGINA: Hipoxemia: Tensión parcial de oxígeno arterial menor de 80 a 60, normal 92-100 mm hg. Hipercapnia: Tensión parcial de CO2 en sangre arterial superior a 45, normal 35-40 mm Hg. Hipoxia tisular: Disminución del oxígeno celular. En la insuficiencia respiratoria la hipoxemia NO se modifica con la administración de O2 debido a los shunt o cortocircuitos arteriovenosos pulmonares fisiológicos que incapacitan mejorar el intercambio gaseoso del sistema respiratorio. La insuficiencia respiratoria no es considerada una enfermedad sino un trastorno funcional del aparato respiratorio provocado por una gran variedad de patologías. CLASIFICACIÓN Aguda y Crónica Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) También denominado Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA). Se presenta en pacientes sin ninguna patología crónica anterior es decir previamente sanos. Constituye una URGENCIA MÉDICA. La mortalidad es elevada. Requiere un diagnóstico y tratamiento precoz de la causa desencadenante.
  • 6. 6 La Insuficiencia Respiratoria Aguda puede originarse por patologías extrapulmonares o intrapulmonares que alcancen a lesionar de forma indirecta o directa al pulmón y se pueden señalar las siguientes: Causas extrapulmonares: Sepsis. Shock prolongado. Quemaduras graves. Pancreatitis hemorrágica aguda. Embolia grasa. Causas intrapulmonares: Neumonías virales o bacterianas. Broncoaspiración. Traumatismos torácicos graves. Inhalación masiva de humo o gases tóxicos. Insuficiencia Respiratoria Crónica (IRC) Se presenta en pacientes con antecedentes de ENFERMEDAD PROLONGADA, como ser: Neoplasia avanzada o terminal. Insuficiencia renal crónica. Diabetes mellitus descompensada o terminal. EPOC terminal, etc. FISIOPATOLOGÍA. Son varios los mecanismos fisiopatológicos del sistema respiratorio que alteran el intercambio de gases sanguíneos.
  • 7. 7 La diferencia entre la presión alveolar de O2 (PAO2) y la PaO2 se denomina gradiente alvéolo-arterial de oxígeno (PA-aO2), que se calcula mediante la fórmula: PA – aO2 = PAO2 – PaO2 = [(PB-PH2O) x FiO2 – (PaCO2/0,8)] – PaO2. Siendo PB: presión barométrica, PH2O: presión del vapor de agua (47 mmHg), FiO2: fracción inspiratoria de oxígeno. Un gradiente superior a 20 debe ser considerado patológico. Su cálculo es útil para distinguir la insuficiencia respiratoria de causa pulmonar (gradiente elevado) de la extrapulmonar (conservado), así como comparar diferentes gasometrías, valorando su evolución. Dependiendo de la rapidez de instauración, la insuficiencia respiratoria se puede producir de forma aguda en pacientes con o sin enfermedad respiratoria, o de forma crónica. Además, es frecuente encontrar pacientes con insuficiencia respiratoria crónica que sufren descompensaciones agudas de su enfermedad de base, que hace que empeore el intercambio gaseoso. La Insuficiencia Respiratoria Aguda y Crónica origina en el aparato respiratorio cuatro alteraciones fisiopatológicas: Acumulación de plaquetas y leucocitos en el parénquima pulmonar y en las vías aéreas que: Liberan: Prostaglandinas. Enzimas proteolíticas Interleucinas. Estas substancias originan: Inflamación. Lesión celular.
  • 8. 8 Fibrosis. Salida de sangre y plasma al espacio intersticial e intraalveolar del pulmón. Proceso inflamatorio intersticial y broncoalveolar con proliferación de células epiteliales e intersticiales. Formación de láminas hialinas de fibrina y colágeno en la luz bronquial y alveolar produciendo: Fibrosis intersticial, Aumento del espacio muerto fisiológico, Hipoxemia e hipercapnia. Hipertensión pulmonar. EPIDEMIOLOGÍA No es una enfermedad por si sola, sino la consecuencia final común de una gran variedad de procesos específicos. Estadísticas variables dependiendo de su origen (respiratorio, cardiológico, neurológico, tóxico y traumático) Muchas veces la IR se desarrolla durante la hospitalización, sea por el motivo que sea el de ingreso. En EE.UU, el 70-80% de los pacientes que entran a cuidados intensivos ingresan por una IR. ETIOLOGÍA La insuficiencia no es una enfermedad en sí misma, sino la consecuencia final común de gran variedad de procesos específicos, no sólo de origen respiratorio sino también cardiológico, neurológicos, tóxicos y traumáticos. IR hipercápnica: Con gradiente normal
  • 9. 9 Depresión del centro respiratorio: fármacos, ACV, TCE, infecciones del SNC. Enfermedades neuromusculares: botulismo, síndrome de Guillain–Barré, tétanos, difteria, poliomielitis, miositis, miastenia gravis, síndrome de Eaton-Lambert, fármacos o tóxicos bloqueantes ganglionares o neuromusculares, malnutrición o alteraciones metabólicas y electrolíticas graves. Obstrucción de la vía aérea superior: aspiración de cuerpo extraño, espasmo de glotis, angioedema, epiglotitis, parálisis de cuerdas vocales, enema postintubación, absceso retrofaríngeo, quemaduras, lesiones por cáusticos. Con gradiente elevado: Cualquier causa de IR no hipercápnica lo suficientemente grave o prolongada que produzca fatiga muscular o con alteraciones pulmonares asociadas. CUADRO CLÍNICO La sintomatología predominante es la correspondiente a la enfermedad causal, ya que la referida a la insuficiencia respiratoria (hipoxemia e hipercapnia) es bastante inespecífica. La hipoxemia leve no produce síntoma alguno, salvo la posible ligera hiperventilación. Si es más acusada, pueden aparecer síntomas y signos como cianosis, cefalea, desorientación temporoespacial, incoordinación motora, disminución de la capacidad intelectual, bradipsiquia, irritabilidad, ansiedad, somnolencia, estupor o coma, astenia, taquicardia, hipertensión arterial y oliguria. Si la hipoxemia se mantiene de forma crónica puede producir hipertensión pulmonar, con desarrollo de cor pulmonale crónico, aumento del gasto cardiaco, deterioro de la función miocárdica y trastorno de la función renal con tendencia a la retención de sodio.
  • 10. 10 La cianosis central se descubre en la lengua y corresponde a un contenido de hemoglobina reducida superior a 5 g/dl, presentándose con niveles de PaO2 entre 40 y 50 mmHg. La hipercapnia no produce síntomas o signos, salvo somnolencia, cefalea, sensación de abotargamiento y temblor distal en aleteo, si hay variaciones en el equilibrio ácido-básico puede llegar, en ocasiones, a presentar obnubilación y coma hipercápnico. Manifestaciones clínicas de la IRA. Se presenta después de 24 a 48 horas de iniciada la enfermedad o lesión que origina la insuficiencia, y presenta: Disnea. Taquipnea. Respiración rápida y superficial mayor a 20 por minuto. Saturación inferior a 90 % que no mejora con la administración de O2. Tiraje intercostal y fatiga de músculos respiratorios. Cianosis variable. Auscultación de roncus, sibilancias o crépitos. Manifestaciones clínicas de la IRC. La sintomatología es muy variable e inespecífica como consecuencia de la hipoxemia y la hipercapnia que ocasionan alteraciones en el sistema nervioso central y cardiovascular: Sistema Nervioso Central. Cefalea. Desorientación. Irritabilidad. Ansiedad. Somnolencia. Obnubilación. Coma en fases avanzadas.
  • 11. 11 Cardiovascular. Taquicardia. Hipertensión arterial seguida de hipotensión. Bradicardia. Arritmia. Shock cardiogénico. DIAGNÓSTICO. Gasometría arterial. PaO2 menor de 60 mm de Hg, (los valores entre 60 y 90 representan un grado progresivo de la insuficiencia. PaCO2 mayor de 45. Radiografía de tórax. Infiltrados Intersticiales y/o alveolares difusos bilaterales parecidos al edema agudo de pulmón de origen cardíaco. En los inmunodeprimidos los procesos neumónicos pueden simular un SDRA y corresponde realizar un lavado broncoalveolar por broncoscopia para identificar el germen causante que puede simular un cuadro de insuficiencia respiratoria. El diagnóstico diferencial se realiza con el edema pulmonar agudo cardiogénico. COMPLICACIONES. Las complicaciones que se deben evitar son la sobreinfección bacteriana y el neumotórax, los cuales pueden producir Insuficiencia Renal o Falla Multiorgánica, con elevada mortalidad. La sobreinfección bacteriana secundaria de los pulmones generalmente está producida por bacterias: Gram negativas: Klebsiella.
  • 12. 12 Pseudomonas. E. Coli. Gram-positivas: Staphylococcus aureus. El neumotórax es una complicación grave que empeora el pronóstico. PRONOSTICO. Con tratamiento oportuno y correcto la supervivencia es del 60%. El diagnóstico tardío, o el tratamiento incorrecto pueden elevar la mortalidad al 90%. Los pacientes que sobreviven presentan disfunción pulmonar residual mínima o nula. El soporte ventilatorio prolongado puede desarrollar fibrosis pulmonar. TRATAMIENTO. Hospitalización. Canalización de una vía intravenosa con catéter central. Permite la medición de la Presión Venosa Central. Oxigenoterapia. Medida terapéutica esencial que no debe sobrepasar la administración de 2 libras por minuto. La administración excesiva de O2 puede originar: Depresión del centro respiratorio. Retención de CO2 por hipoxemia progresiva. Acidosis respiratoria. En la hipercapnia crónica, el centro respiratorio pierde sensibilidad a los cambios en la PaCO2.
  • 13. 13 Broncodilatadores. Salbutamol, Terbutalina. Antibióticos. Ceftriaxona 1-2 gr. 1 fco. EV c/12h, Ciprofloxacina 200 mg 1 fco. EV c/12h. Glucocorticoides Hidrocortisona 100 mg EV c/6-8h. Evitar Depleción nutricional. Toxicidad por O2. Sobreinfección, e Insuficiencia renal. Laboratorio. Control diario: Hemograma Completo. Electrolitos: Sodio, potasio, cloro. Gasometría arterial. Radiografía. PA simple de tórax. ECG. Fisioterapia. Respiratoria. Cambios de postura. Aspiración de secreciones de las vías aéreas altas. Derivación a UTI.
  • 14. 14 Requisitos para transferencia a UTI. Alteraciones del SNC. Gasometría anormal que no mejora. Frecuencia respiratoria más de 30 por minuto. Hipotensión arterial y taquicardia. Conducta en UTI: Intubación endotraqueal. Respiración asistida.
  • 15. 15 REFERENCIA BIBLIOGRAFÍA ● Luis R., Carlos C. y Emmanuel L. (2015). Insuficiencia Respiratoria clínica. Recuperado de: https://es.slideshare.net/manelemusoficial/insuficiencia-respiratoria-54924776 ● Juan E. Ana T. Matilde L. Tratado de Geriatría para Residentes / Cap. 36. Recuperado de: file:///C:/Users/HP/Downloads/S35-05%2036_III.pdf ● Félix P. (2019) Temas de Neumologia / Tema 3