Transtorno electroliticos - acido base en medicina

Trastornos hidroelectrolitico
Desequilibrio acido baselitos

Lo que rodea la célula
H20
60%
Líquido intracelular (2/3) Líquido extracelular (1/3)
Líquido intersticial 3/4 Plasma 1/4
Medio interno = liquido extracelular

• Nutrientes: glucosa
• Iones:
(cationes + /
aniones –)
• Aminoácidos
 Cationes
5
H+/ CO2 ácido para la sangre
HCO3 base para la sangre
 Aniones

COMPUESTO Liquido extracelular Liquido intracelular
NA+ 135-145mEq/L 8-10mEq/L
K+ 3.5-4.5mEq/L 140-150mEq/L
CL- 90-100mEq/L 4mEq/L
Ca 8-10mEq/L 0.01mEq/L
Mg 2.0-2.5mEq/L 26mEq/L
HCO3 24mEq/L 10mEq/L

Mantenimiento del medio interno
3 sistemas reguladores
“Amortiguadores”
1. Sistema de
tampón
Eritrocito HCO3 Bicarbonato
2. Sistema
respiratorio
3. Sistema renal
Pulmón elimina CO2 ácidos volátiles
Riñón eliminación o captación HCO3
orina
Se diferencian según:
• Tipo de mecanismo
• Velocidad de instauración
Se activan desde el más rápido
pero fugaz, hasta el más lento
pero definitivo

DESEQUILIBRIO ACIDO BASE
Interpretación de la
gasometría
 Cambios en la concentración de H+ o HCO3-, que provoca cambios en el pH de la sangre arterial.
 Se caracterizan por pH arterial <7.35 (acidosis) o >7.45 (alcalosis) del rango normal.

ACIDOSIS
METABÓLICA
Se caracteriza por ↑ H+ y ↓
HCO3
-. El pH sanguíneo será < 7,35
CLINICA
 pH <7,15: arritmias ventriculares.
 Insuficiencia respiratoria: ↑ FR y
respiración de Kussmaul.
 Intoxicación por metanol y
etilenglicol: toxicidad directa sobre
SNC y el miocardio.
TRATAMIENT
O
corregir la
causa y
aportar HCO
Reposición de
bicarbonato
 formas graves (pH < 7,20) la reposición es urgente.
 Si el AG ↑, el límite del pH será de 7,15: 1er paso calcular el déficit
de HCO3:
reposición es lentamente, reponiendo la 1/2 del déficit en las primeras
24 h. El objetivo es conseguir un pH > 7,20 y un HCO3- > 15 mEq/l.
 HCO3- 1 M: frascos de 250 ml = 250 mEq de HCO3-.
 HCO3- 1/6 M: frascos de 250 ml = 42 mEq de HCO3-.
IV
Monitorizar: K+ durante el Tto. Por cada 0,1 unidades que ↓pH= K ↑ 0,6
mmol/l.
▶▶Por VO: en trastornos leves y en formas crónicas.
• HCO3- sódico: comprimidos de 500 mg = 6 mEq de HCO3
 Cetoacidosis: insulina y reponer el déficit
de agua.
 cetoacidosis alcohólica: reponer volumen,
vit B1 y glucosa.
 IRA: valorar hemodiálisis.
 Hipoaldosteronismo: mineralocorticoides.
Tratamiento de la
causa

Anión-Gap
FORMULA
Anión GAP= Na-(Cl- + [HCO3-]) [mEq/L]
Donde:
• [HCO3-]: concentración de HCO3 en el plasma
• Na y Cl-: concentraciones en el plasma
NORMAL: Anión GAP: 10 a 12 mEq/L
Na+
Cl- HCO3- AG
Na+
Cl- ↓HCO3 ↑AG
Na+
↑Cl- ↓HCO3- AG
ANIÓNI GAP NORMAL “Hiperclorémica”
ANIÓN GAP ELEVADO “normoclorémica”
“se aumentan los [Ácidos
Fijos]”-”ANIONES
Lactato, Cetoácidos,
Etanol, Metanol,
Etilenglicol
“se pierden bases
[HCO3]“ Perdida
Renal o
Intestinal
Na = Cl + HCO3 + AG
Ej: 140 = 105 + 24 + 10
CATIONES = ANIONES Aniones no medidos
Ej: 140 = 105 + 12 + 23 Ej: 140 = 118 + 12 + 10
Anión GAP= Na - (Cl- + [HCO3-]) Anión GAP= Na - (Cl- + [HCO3-])
AG= 140 - 105 + 12
AG= 23
AG= 140 - 118 + 12
AG= 10
ACIDOSIS METABÓLICA

Na+
Cl- ↓HCO3 ↑AG
ANIÓN GAP ELEVADO “normoclorémica”
Na+
↑Cl- ↓HCO3- AG
ANIÓN GAP NORMAL “Hiperclorémica”
↓ concentración plasmática de HCO3- se acompaña de una
elevación proporcional de las cifras de cloro plasmático.
↑ carga de ácidos, por aporte exógeno (metanol o
etilenglicol) o alteraciones metabólicas que inducen
la producción endógena de ácidos, (cetoacidosis
diabética o la acidosis láctica)

La acidosis respiratoria es un trastorno clínico, de evolución aguda
o crónica, caracterizado por pH arterial bajo provocado por una
elevación de la concentración de iones H +, debido a la elevación
primaria de la PCO2 y aumento variable en la concentración
plasmática de HC03-, como resultado de múltiples factores
etiológicos responsables de la falla respiratoria .
 220 mmol / Kg. /día de CO2
 El ritmo de excreción de CO2 es directamente proporcional a la ventilación
alveolar
 retención de CO2 en el organismo
 reabsorción renal de HCO3-
mecanismo que no funciona a plena
capacidad hasta 24 o 36 h después de
iniciado el trastorno.
Ante una acidosis respiratoria, se desencadenan dos
respuestas secundarias
Tamponamiento intracelular
(hemoglobina y proteínas).
•10-15 minutos tras el aumento de la
pCO2
•el bicarbonato plasmático aumenta en 1
mEq/l por cada 10 mmHg de aumento
en lapCO2.
Respuesta renal.
•tarda 3-4 días
•consiste en el incremento en la
excreción urinaria de amonio, acidez
titulable y pérdida de cloro.
•aumento en la reabsorción de
bicarbonato, que aumenta en 3-4
mEq/l por cada 10 mmHg de aumento de
la pCO2
CAUSA
S

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Cefalea.
 Confusión.
 Irritabilidad.
 Ansiedad.
 Asterixis.
 Somnolencia.
 Disminución de la conciencia.
 Mioclonías.
 Convulsiones.
 HTP
DIAGNÓSTICO
 Historia clínica detallada
 exploración física.
 Gasometría arterial.
 G(A-a) O2.
G(A-a) O2 = [PIO2 - (1,25 × pCO2 )] - pO2
PiO2 (pO2 en aire inspirado) = FiO2 × (presión atmosférica - presión de vapor de agua) =
permitirá distinguir si la causa de acidosis
respiratoria es una enfermedad pulmonar
intrínseca (el gradiente será > 20 mm Hg)
si la hipoventilación es de origen central o
se debe a la alteración de la pared torácica o
de los músculos inspiratorios (el gradiente
en este caso será normal).
 5-10 mmHg <30 años
 15-20 mmHg > de 30 años
TRATAMIENTO
•Su principal objetivo es superar la hipo ventilación alveolar existente para conseguir la disminución de la PCO2 y revertir el factor
desencadenante o la causa etiológica.
•En los estados patológicos agudos se utilizará sin retraso la ventilación artificial (invasiva o no) si se observa un aumento progresivo de la
PaCO2 o manifestaciones del sistema nervioso por hipercapnia.
•La administración de HCO3- está indicada solamente cuando el pH sea menor de 7,00 y no se disponga de ventilación mecánica.
•En la acidosis respiratoria crónica la compensación renal es tan eficiente que nunca es necesario tratar el pH; la terapia debe estar dirigida a
mejorar la ventilación alveolar, disminuir la pCO2 y elevar la PO2.
•Recordar que, si la pCO2 es corregida muy bruscamente, el paciente puede desarrollar alcalosis extracelular y del SNC.
0,21 x (760 - 47) = 150 mmHg

Llamamos ALM al trastorno del equilibrio ácido-base en el que
encontrarnos un pH arterial > 7,45 y un HCO3- plasmático>25
mmol/l como alteración primaria y un aumento de la PCO2, por
hipo ventilación secundaria compensatoria (la PCO2, aumenta 0.7
mmHg por cada mmol/l que aumenta el HCO3).
Respuestas secundarias a la
alcalosis metabólica
Tamponamiento físicoquímico
•mediado por sistemas amortiguadores
no bicarbonatados.
•Retención respiratoria de CO2 por cada
miliequivalente por litro de
incremento en el bicarbonato, se
produce una retención de CO2 de
aproximadamente 0,7 mmHg. .
Compensación renal.
•Se produce aumentando la excreción renal
de bicarbonato/imposible aumentar la
concentración de bicarbonato plasmático
más de 2 o 3 mEq/l por encima de su valor
normal
•el hiperaldosteronismo secundaria a la
contracción del espacio extracelular
estimula la secreción tubular de K+ e H+.

DIAGNÓSTICO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Los síntomas que se pueden encontrar en la ALM no son específicos.
 Pueden verse síntomas a nivel multisistémico:
 SNC: disminución del umbral epileptógeno, confusión y delirio (normalmente
con pH > 7,55).
 Neuromuscular: debilidad. espasmos, tetania.
 Cardiovascular: facilita la producción de arritmias, disminuye la eficacia de los
antiarrítmicos y favorece la toxicidad por digoxina.
 Pulmonar: inhibe los quimiorreceptores del centro respiratorio facilitando la
hipoventilación alveolar y desplaza hacia la izquierda la curva de disociación
de la oxihemoglobina.
 Metabólico: Disminuye el Ca con aumento de su unión a proteínas plasmáticas
pudiendo desencadenar tetania. Aumenta la producción de lactato y el anión gap.

TRATAMIENTO
 Tratar la causa subyacente a la alcalosis metabólica.
 Corregir los déficits existentes.
Algunas situaciones concretas que merecen consideraciones
terapéuticas específicas
 Alcalosis metabólica resistentes al cloro
 Insuficiencia renal avanzada
 Alcalosis extrema (bicarbonato > 55 mmol/l y/o pH > 7,60)
La monitorización gasométrica debe de hacerse con mucha frecuencia (cada dos horas)
Cálculo del exceso de bicarbonato:
 = 0,6 x peso corporal x Descenso deseado en el HCO3- (Hombres)
 = 0,5 x peso corporal x Descenso deseado en el HCO3-(Mujeres)
 Descenso deseado en el HCO3-= HCO3-plasmático -HCO3- objetivo

○
● pH: 
● PCO2: ↓
● HCO3: ↓ (Compensación)
● Mecanismo: FC
Alcalosis respiratoria se caracteriza por un de Ph  sérico y ↓ primaria de la
concentración sérica de dióxido de carbono (CO2), debido a la excreción
excesiva de CO2.
10 mm Hg de descenso de la pCO2, el bicarbonato en
plasma ↓ 2 mEq (mmol)/L.
En el plazo de 2-6 h empiezan a manifestarse los mecanismos
compensadores renales.
El descenso de la pCO2 inhibe la reabsorción y la
regeneración tubular de bicarbonato.
Eliminan HCO3
Reabsorben H+
Orina Básica
Ph ↓
A diferencia de otros trastornos del equilibrio acido básico, normalizar la
concentración de hidrogeniones en plasma.
Alcalosis respiratoria aguda Alcalosis respiratoria crónica
• ↓ rápida de la presión parcial arterial de
dióxido de carbono (paco2)
• ↓ leve pero rápida del HCO3 sérico (minutos)
• Ocurre con trastornos que causan una
disminución sostenida de la PaCO2
• Los mecanismos de compensación renal
conducen a una mayor disminución de los
niveles de bicarbonato sérico, (pH se acerque
más a los niveles normales)
• Hiperventilación
• Enfermedad pulmonar: Neumonía, SDRA,EP
• Medicamentos: Salicilatos, catecolaminas
• Alteraciones metabólicas: Sepsis, Fiebre,
Exposición a grandes altitudes
• Sobreventilación mecánica
• Embarazo (1er y 2do trimestre) y TRH debido
a las progestinas
• Hipertiroidismo
• Enfermedad pulmonar intersticial
Tipos

Manejo
Sí No
Hipoxem
ia
AUMENTAD
O
Patología pulmonar:
-Neumonía
-Asma
-Neumotórax
-SDRA
-Embolismo pulmonar
-Enfermedad pulmonar
intersticial
Normal
D(A-a)02
Patología
extrapulmonar:
-Insuficiencia
cardiaca
-Hipotensión
-Anemia
-Grandes alturas
-Ansiedad
-Dolor
-Insuficiencia hepática
-Sepsis
-Hipertiroidismo
-Intoxicación
farmacológica
-Embarazo
-Trastornos neurológicos
Tratamiento etiológico
• En la exposición a grandes alturas
se puede realizar tratamiento con
acetazolamida.
• En casos leves se debe
dejar en observación
• hipoxia asociada:
Oxigenoterapia
• Manejar las condiciones
subyacentes que conducen
a la alcalosis respiratoria
según sea necesario.
• En crisis de ansiedad es útil la
respiración en un sistema cerrado y
la sedación suave con
benzodiazepinas de corta duración.
gasometría característica, historia clínica y
exploración física.
Cuadro Clínico
• Irritabilidad neuromuscular
• Parestesias peribucales y, en partes acras.
• Espasmo carpopedal
• Calambres musculares
• Vértigos
• Confusión mental y convulsiones

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