Trastorno demencial

Trastorno demencial. /

Trastorno demencial
El trastorno demencial se ha definido tradicionalmente
como un “deterioro de múltiples funciones cognitivas sin
alteración de la conciencia vigil; el deterioro es adquirido y
de curso progresivamente irreversible”.
Esta definición es todavía válida pero con algunos
reparos: la demencia puede seguir a un trastorno de la
conciencia vigil (estado confusional agudo), y el curso de
un trastorno demencial puede verse salpicado por episodios
confusionales breves; el deterrioro en algunos casos tiene
un origen claramente hereditario, no adquirido (demencia
asociada al corea de Huntington y muchos casos de
enfermedad de Alzheimer); el curso no siempre es
progresivo (puede detenerse) e incluso puede ser reversible
con nuevos medicamentos.

Epidemiología
En su gran mayoría es una enfermedad que se inicia en la
edad avanzada.
En EEUU, en personas mayores de 65 años se encuentra
un 5% de demencias graves y un 15% de demencias leves.
En mayores de 80 años las demencias graves suben a 20%.
Se hace ver el problema a futuro con una población que
envejece progresivamente.
Las formas de demencia se concentran principalmente en
dos tipos:
•
•
•
•

Tipo Alzheimer
50-60%
Tipo vascular
15-30%
Mixta (Alzheimer y vascular)
10-15%
Otras causas:
5-10%
(post TEC, alcoholismo, asociada a
enfermedad de Parkinson, Huntington,
lúes, VIH y otras)

Formas clínicas
Enfermedad de Alzheimer
En su etiología parece jugar un defecto inmunológico
debido a una vulnerabilidad genética (en parientes cercanos
se observan significativamente más enfermedades
inmunológicas y de la tiroides que en la población general;
un 40% tienen antecedentes de enfermedad de Alzheimer en
la familia; mayor concordancia en gemelos monocigóticos).
Se distingue una forma precoz (inicio antes de los 65
años) y una forma tardía (inicio después de los 65 años). En
la primera la carga genética es mayor (los parientes de
primer grado tienen tres veces más riesgo de enfermar que
en la forma tardía), y siguen un curso más rápidamente
progresivo.
La anatomía patológica es muy característica y permite
diferenciar la enfermedad de Alzheimer de otras demencias.
Macroscópica: atrofia difusa (ventrículos dilatados, surcos

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corticales dilatados, circunvoluciones aplanadas) por
pérdida neuronal especialmente en el córtex fronto-parietotemporal y en el hipocampo. Microscópica: ovillos
neurofibrilares intracelulares compuestos por proteína tau
fosforilada y otras proteínas (también se ve en el sindrome
de Down) y placas seniles extracelulares formadas por una
proteína β-amiloide (originada en una fractura anormal de
la proteína precursora del amiloide ligada a un gen en el
cromosoma 21). Cuanto mayor número de placas seniles,
peor pronóstico (también se ven en seniles sanos pero en
menor número y no en todas las capas corticales).
A nivel de neurotransmisores se ha detectado una
hipoactividad
acetilcolinérgica
(los
fármacos
anticolinérgicos agravan las fallas cognitivas) y una
hipoactividad noradrenérgica (especialmente a nivel del
locus ceruleus).
Curso clínico
Suelen distinguirse tres fases:
Comienzo: se inicia con fallas de la memoria, advertidas

antes por la familia que por el paciente (a diferencia del
decaimiento senil fisiológico). La falla se ve d preferencia
en la memoria episódica (recuerdo de acontecimientos
vividos especialmente en el pasado reciente) más que en la
memoria
semántica
(recuerdo
de
conocimientos
adquiridos); olvido de nombres propios de personas
cercanas; distracciones y equivocaciones inusuales en actos
rutinarios; repetición de cosas ya dichas como si fueran
novedosas; extravíos en lugares cercanos al domicilio. A las
fallas mnésicas se agregan cambios en la personalidad (a
diferencia de los seniles sanos): el paciente tiene un aire
ausente, como “ido” (sin hipoacusia importante), con
expresión de perplejidad; disminución de la iniciativa
verbal; cambios de ánimo: deprimido, irritable. Según la
personalidad previa pueden aparecer (o acentuarse)
actitudes paranoídeas, hipocondríacas.
Fase intermedia: (uno a cinco años de inicio). Se acentúan
fallas de memoria (olvido del nombre de personas y cosas),
compromiso de otras funciones cognitivas (cálculo
aritmético, abstracción), aumentan cambios en la
personalidad
(desaseo,
glotonería,
tendencia
a
vagabundear). Aparecen síntomas de localización cortical:
lóbulo frontal (disfasia, disgrafía, apatía); lóbulo parietal
(dispraxia en actos rutinarios como vestirse, reconocimiento
derecha-izquierda, trastornos en la somatognosia y en el
reconocimiento de caras familiares: prosopagnosia); lóbulo
temporal (trastorno de lenguaje de comprensión, parafasia y
paragrafia).
Fase terminal (tres o más años de fase intermedia): falla

cognitiva global; pérdida del lenguaje; postrado, no
autovalente; sin control esfinteriano. La conducta puede
limitarse a una actividad estereotipada (hacer y deshacer
ovillos, etc.). Pueden aparecer signos parkinsonianos o
ataques epilépticos. Muerte por enfermedad intercurrente.


(El curso descrito debe verse sólo como un esquema;
hay una gran variabilidad en la intensidad de los síntomas y
duración de las fases. En general, cuanto más precoz es el
inicio de la enfermedad, tanto más grave es el deterioro de
funciones cognitivas y la rapidez de la evolución).
En las fases intermedia y terminal también hay un
compromiso de la función de atención (conciencia vigil). El
diagnóstico diferencial con un estado confusional agudo se
plantea sólo en los primeros meses (que corresponde a la
duración máxima de un ECA): el enfermo de Alzheimer
puede sostener una conversación en forma más o menos
fluida, se da cuenta de lo que ocurre en su entorno, no hay
trastornos del ciclo sueño-vigilia ni oscilaciones en el nivel
de alerta.
Demencia vascular
Su anatomía patológica está ligada a accidentes vasculares
encefálicos con zonas necrosadas, una o varias, pequeñas o
grandes, corticales o subcorticales. Los AVE más frecuentes
corresponden a tromboembolismos de pequeños y medianos
vasos.
Según la localización de las lesiones se distingue una
forma cortical (fallas cognitivas salpicadas y signos
corticales), una forma subcortical (predomina el
enlentecimiento psíquico y motor, fallas mnésicas, labilidad
emocional que puede llegar a la risa y llanto espasmódicos,
no hay signos corticales pero sí disartria, ataxia, temblor,
rigidez) y una forma mixta cortical-subcortical.
El comienzo puede estar dado por un estado confusional
agudo debido a un AVE de cierta consideración; una vez
que pasa el ECA se empieza a observar las fallas de
memoria y de otras funciones cognitivas más algunos
signos de localización. Otras veces la primera manifestación
corresponde a una labilidad emocional acentuada. La
evolución puede estar salpicada por episodios confusionales
agudos que al despejarse permiten registrar una acentuación
de las otras fallas cognitivas (progresión escalonada).
En general hay mejor conservación de la personalidad.
Son frecuentes las preocupaciones hipocondríacas asociadas
a molestias propias de una hipertensión arterial
concomitante (cefalea, mareos, tinitus).
No hay factores genéticos demostrados. El examen
físico mostrará lo propio de las enfermedades que
contribuyen a su patogenia: hipertensión arterial,
arterioesclerosis (buscar “soplo carotídeo”), hiperlipidemia,
obesidad, diabetes.
Demencias reversibles
La detección precoz y nuevos tratamientos han permitido
revertir hasta la curación completa, o al menos parcial, a un
grupo de estados demenciales de menor prevalencia. Entre
ellos: demencia por hipotiroidismo, carencias nutritivas,
abuso desustancias (alcohol y otras), hidrocéfalo
normotensivo, neurolúes, SIDA, anoxia cerebral por anemia
importante o insuficiencia cardiorrespiratoria, diabetes mal
estabilizada,
intoxicaciones
profesionales
(plomo,
manganeso, fósforo).

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Exploración de funciones cognitivas
Las funciones cognitivas están siempre perturbadas en los
trastornos psiquiátricos de base somática probada,
conocidos como “trastornos orgánicos” (enfermedades
primarias del SNC u otras alteraciones fisiopatológicas que
actúan secundariamente en el SNC). En los estados
confusionales agudos, la falla en la función de atención –
que es lo que define a esos cuadros— va a repercutir en el
resto del funcionamiento cognitivo en proporción al grado
de esa falla; en los trastornos demenciales las alteraciones
de la memoria (con que suelen iniciarse) y luego de otras
funciones cognitivas superiores, dejan en un primer tiempo
(pocos o muchos meses) indemne la función de atención
(salvo en ocasionales episodios confusionales). En un tercer
grupo, los llamados “trastornos orgánicos focales”, la
perturbación afecta de preferencia las funciones de
localización cortical más o menos circunscrita (lenguaje,
praxias, gnosias, habilidades visoespaciales, etc.) en
distintos grados y combinaciones (los estudia especialmente
la neurología).
La pesquisa de las fallas cognitivas es larga, complicada
y exige la participación de especialistas (psiquiatra,
neurólogo, psiconeurólogo). Como una manera de abreviar
y simplificar su examen se ha propuesto un tamizado de
pruebas que permite sospechar la presencia de un cuadro
orgánico: el Minimental State Examination (MMSE), de
uso internacional.

Tratamiento
El tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, ya avanzada,
tiene nulas probabilidades de remisión. Más esperanzadoras
son las investigaciones recientes que apuntan a un
diagnóstico de posibles candidatos a enfermar (con
marcadores genéticos, pruebas psiconeurológicas) o a un
diagnóstico muy precoz. En ellos el uso de enzimas que
inhiben la formación de la proteína β-amiloide (cuyo
depósito produce las placas seniles) o mejoran la actividad
acetilcolinérgica, podría traducirse en un mejor pronóstico.
En la demencia vascular el tratamiento busca corregir
las enfermedades que contribuyen a la producción de
infartos o hemorragias cerebrales. En este sentido debe
destacarse el papel que pueden jugar las políticas de
prevención y control de cuadros como la hipertensión
arterial, diabetes, hiperlipidemia y otros, en la disminución
de la prevalencia de un trastorno psiquiátrico grave.
En cualquier demencia deben agregarse medidas de
apoyo psicológico al paciente y a su familia. Para el
paciente debe procurarse un ambiente tranquilo, estable (es
muy vulnerable a los cambios), seguro (no expuesto a
accidentes domésticos) y, en proporción al grado de
deterioro, que lo estimule a mantenerse ocupado en
actividades breves y gratificantes.
La familia debe ser informada de las distintas
discapacidades que trae un trastorno demencial y la
evolución esperada. Frente a su pariente enfermo, que exige
muchos cuidados especiales y que a veces es ofensivo (los
acusa de robos por cosas extraviadas, por ejemplo) no es
raro que aparezcan sentimientos negativos (rabia, despecho,


hastío) y hasta deseos de verse liberados pronto de una
carga que los abruma. El médico deberá ayudar a que
reconozcan esos sentimientos y deseos (que tratan de ser
rechazados en la conciencia), aceptarlos como algo
humanamente comprensible y donde no cabe sentirse
culpables.
En pacientes con demencias incipientes que pudieran
tomar decisiones que comprometan su patrimonio (hacer
nuevos negocios, giro de cheques) debe discutirse la
oportunidad de declararlos en interdicción (incapacitados
civilmente desde el punto de vista médico-legal).

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