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TRASTORNOS DE LA
VESÍCULA BILIAR Y
DEL ÁRBOL BILIAR
E.E: Patología Especial
EXTRA HEPÁTICO
/ Docente: Dr.
Marañon
Por: Tatiana I. Rodríguez Galán
Anatomía e histología de
vesícula biliar
Anatomía


Localizada en la fosa vesicular



Cara inferior del hígado entre los lóbulos derecho
y cuadrado



Normalmente extrahepática / algunos casos:
empotrada o intraparenquimales




Mide: 7-10 cm de largo x 3 cm de diámetro
Capacidad: 30-60 ml



Irrigada por la artería cística
Trastornos de la vesícula biliar y del árbol
Anatomía
Anatomía
Fisiología


No es un órgano vital, puede ser extirpada sin
producir mayores molestias.



Sirve como reservorio de la bilis secretada por el
hígado



La presencia de alimentos ingeridos,
especialmente grasas, producen la contracción de
la vesícula, gracias a su capa muscular,
eliminando la bilis concentrada a través del cístico
hacia el colédoco y luego al duodeno
Histología


Saco ovalado con una pared muscular / capaz de
moderada distensión



Tiene mucosa que contiene un epitelio absortivo
reposado en una lámina propia muy
vascularizada.



Capa muscular delgada y disposición aleatoria



Capa externa de tejido fibroso denso revestida
por la serosa del peritoneo
Histología


Células de revestimiento: numerosas
microvellosidades e interdigitaciones complejas



Células epiteliales adaptas para absorción de sales
y agua / muchas mitocondrias basales y apicales





Contiene ATPasa de Na+ y K+  bombeo de Na+
y Cl- fuera del citoplasma hacia el espacio
intercelular
Se absorbe agua del espacio luminal  bilis
concentrada
Trastornos de la vesícula biliar y del árbol
Trastornos de la vesícula biliar y del árbol
Trastornos de la vesícula biliar y del árbol
Bilis


Secretada por el hígado (600 y 1.000 ml/día)



Funciones importantes por las sales biliares:
Emulsionar las grandes partículas de grasas
Favorece la absorción de los productos
finales de la digestión de las grasas

1.

2.

Secretada por la acción de la colecistocinina
(CCK)
Composición de la bilis
Agua
Sales biliares: ácidos biliares (taurocólico y
glicocílico) y sales sódicas o pótasicas.
Bilirrubina
Colesterol
Ácidos grasos

Lecitina
Na+, K+, Ca++, Cl-, HCO3-
Colelitiasis
Cálculos biliares
Epidemiología


10 al 20% poblaciones adultas occidentales
del hemisferio norte




Iberoamericanos (20-40%)
Países asiáticos (3-4%)



Principales gastos de presupuesto Médico
Dos tipos principales de
cálculos
Pigmentados

Colesterol


Base de: colesterol
monohidrato
cristalino



Predominantemente
: sales cálcicas de
bilirrubina
Patogenia de
colesterol
Bilis

Vía de eliminación del
exceso colesterol

Colesterol libre

Colesterol
hidrosoluble

Sales biliares
+
lecitinas

Sales biliares

Sobresaturación de
solubilización
Cristales sólidos de

colesterol
Cuatro pasos de forma
simultánea
Sobresaturaci
ón de la bilis
con colesterol

Establecimiento
de sitios de
nucleación

Hipomotilidad
de la vesícula
biliar
(estasia)

Hipersecreción
mucosa
atrapa los
cristales
Patogenia de
pigmentados


Presencia de bilirrubina no conjugada

Aumenta la probabilidad
Ocurre en:
 Anemias hemolíticas
 Infecciones del tracto biliar


Precipitado: sales de bilirrubinato cálcico
insoluble
El 80% no tiene factores de riego
más que la edad y sexo.

Factores de riesgo











Cálculos de
colesterol
Edad avanzada
Hormonas sexuales
femeninas
Obesidad
Reducción rápida de
peso
Estasia de la vesícula
biliar
Trastornos innatos del
metabolismo de ác.
bililiares
Factores de riesgo




1.

2.

Cálculos
pigmentados
Síndromes
hemolíticos crónicos
Infección biliar
Trastornos G.I.
Enfermedad de
Chron
Fibrosis quística
Factores de riesgo
• Aumenta a lo largo de la
vida

• 5-6% 40 años
• 25-30%
• + en mujeres blancas que
en hombres

Trastornos
adquiridos
Edad
1. Disminución de la
y
motilidad de la
sexo
vesícula biliar
2. Embarazo, pérdida
rápida de peso y
Herencia
lesión de la médula
• Serie de errores innatos del
espinal.
metabolismo: síntesis y
secreción de sales biliares

• Colesterol: nativos
americanos 75%
(relacionado con
hipersecreción de
colesterol)
• Sociedades
industrializados

Raza y
localizació
n

Ambient
e
•
•
•
•

Influenzas estrógenicas
Obesidad
Ganancia rápida de peso
Hipocolesterolemiante
clofibrato
Morfología

Cálculos de colesterol






Exclusivamente en la vesícula
50-100% colesterol COLOR
+carbonato de cálcico+ fosfatos y
bilirrubina COLOR
Trastornos de la vesícula biliar y del árbol
Morfología

Cálculos pigmentados


Cualquier parte del árbol biliar

Contienen:
Negros
Marrones
1.Sales de calcio
2.Glucoproteínas de mucina
 Se encuentra en la bilis estéril
 Pequeños, en grandes
3.Colesterol
cantidad y se desmenuzan
fácilmente
 50-75% radiopacos
 En los conductos
intrahepáticos o
extrahepáticos infectados
 Únicos o escasos,
consistencia jabonoso
Características clínicas


70-80% asintomáticos



Riesgo de aparición disminuye con el tiempo



Síntomas abruptos: dolor intenso (constante y tipo
cólico).



Complicaciones graves: empiema, perforación,
fístula, inflamación del árbol biliar y colestasis
obstructiva o pancreatitis.



Pequeños: más peligros
Grandes: erosionar/obstrucicón intestinal (íleo


Colecistitis

Inflamación de la vesícula biliar
Colecistitis litiásica aguda


Inflamación con cálculos



Precipitado por obstrucción del cuello o el
conducto cístico



Complicación más frente y colecistectomía de
urgencias





Síntomas abruptos  urgencia / Leves sin
intervención
Por irritación química y la inflamación de la pared
por la obstrucción del flujo
Colecistitis litiásica aguda




Fosfolipasas: Lecitina biliar  lisolecitina
TÓXICA
Hidroliza
Capa mucosa glucoproteica – ALTERADA –
exponiendo epitelio a los detergentes de las
sales biliares



Liberación prostanglandinas + INFLAMACIÓN



Distensión + aumento de la presión
intraluminal  compromete el riego sanguíneo

Contaminación bacteriana
Morfología
Vesícula aumentada dos o tres
veces su tamaño y tensa

Agud
a





Color rojo brillante o moteado,
violáceo, verde-negro (hemorragia
subserosa)



Capa serosa: tapizada de fibrina



90% cálculos en conducto cístico
Morfología
Contenido: bilis turbia + fibrina +
sangre + pus.

Agud
a





Pus puro: Empiema de la vesícula
biliar.

1.

Casos leves: pared engrosada,
edematosa o hiperémica.
Casos graves: órgano necrótico
color verde-negro
COLECISTITIS GANGRENOSA

2.
Morfología

1.
2.
3.
4.
5.

Patrones de inflamación clásica
Edema
Infiltración leucocitaria
Congestión vascular
Formación franca de abscesos
Necrosis gangrenosa
Colecistitis no litiásica
aguda


5-12% no contienen cálculos biliares



En pacientes muy enfermos: postoperatorios,
traumatismos graves, quemaduras graves y
sepsis.



Así como la:
Deshidratación
Ectasia de la vesícula biliar/formación de barro
Compromiso vascular
Contaminación bacteriana

1.
2.
3.
4.
Colecistitis crónica


Secuela de episodios repetidos de colecistitis
aguda



Mayoría sin antecedentes



Asociado a cálculos biliares





Sobresaturación de la bilis  inflamación crónica
+ formación de cálculos
Puede haber infección por E. coli y enterococos
Colecistitis crónica


No requisito la obstrucción



Síntomas similares a la aguda: desde cólico
biliares hasta dolor insidioso en hipocondrio
derecho/molestias epigástricas.
Morfología
Extremadamente variable
Presencia de cálculos dentro: DX
Tamaño normal, contraído o
aumentado
Submucosa y subserosa:
engrosadas por la fibrosis
Linfocitos murales

Crónic
a









Características clínicas
AGUDA
Escasos síntomas
Hiperbilirrubinemia o
de forma aguda
conjugada
 Dolor intenso en
obstrucción de
abdomen
colédoco superior
irradiación al
 Espasmo de
hombro
músculos
 Dolor cólico
abdominales
 Fiebre, nausea,
 Palpación de
leucocitosis y
vesícula distendida
postración.


CRÓNICA




Ataques recurrente
de dolor continuo o
cólico en
hipocondrio derecho
o epigastrio
Náuseas, vómitos e
intolerancia a
comida c/grasa
Complicacione
s Sobreinfección









bacteriana con sepsis
Perforación/abscesos
local
Rotura de vesícula
c/peritonitis
Fístula entérica
biliar/obstrucción
intestinal
Agravamiento de
trastornos médicos
previos

Diagnóstico

1.

2.
3.

Ecografía
Dilatación de
conductos
Cálculos biliares
Pared engrosada

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Trastornos de la vesícula biliar y del árbol

  • 1. TRASTORNOS DE LA VESÍCULA BILIAR Y DEL ÁRBOL BILIAR E.E: Patología Especial EXTRA HEPÁTICO / Docente: Dr. Marañon Por: Tatiana I. Rodríguez Galán
  • 2. Anatomía e histología de vesícula biliar
  • 3. Anatomía  Localizada en la fosa vesicular  Cara inferior del hígado entre los lóbulos derecho y cuadrado  Normalmente extrahepática / algunos casos: empotrada o intraparenquimales   Mide: 7-10 cm de largo x 3 cm de diámetro Capacidad: 30-60 ml  Irrigada por la artería cística
  • 7. Fisiología  No es un órgano vital, puede ser extirpada sin producir mayores molestias.  Sirve como reservorio de la bilis secretada por el hígado  La presencia de alimentos ingeridos, especialmente grasas, producen la contracción de la vesícula, gracias a su capa muscular, eliminando la bilis concentrada a través del cístico hacia el colédoco y luego al duodeno
  • 8. Histología  Saco ovalado con una pared muscular / capaz de moderada distensión  Tiene mucosa que contiene un epitelio absortivo reposado en una lámina propia muy vascularizada.  Capa muscular delgada y disposición aleatoria  Capa externa de tejido fibroso denso revestida por la serosa del peritoneo
  • 9. Histología  Células de revestimiento: numerosas microvellosidades e interdigitaciones complejas  Células epiteliales adaptas para absorción de sales y agua / muchas mitocondrias basales y apicales   Contiene ATPasa de Na+ y K+  bombeo de Na+ y Cl- fuera del citoplasma hacia el espacio intercelular Se absorbe agua del espacio luminal  bilis concentrada
  • 13. Bilis  Secretada por el hígado (600 y 1.000 ml/día)  Funciones importantes por las sales biliares: Emulsionar las grandes partículas de grasas Favorece la absorción de los productos finales de la digestión de las grasas 1. 2. Secretada por la acción de la colecistocinina (CCK)
  • 14. Composición de la bilis Agua Sales biliares: ácidos biliares (taurocólico y glicocílico) y sales sódicas o pótasicas. Bilirrubina Colesterol Ácidos grasos Lecitina Na+, K+, Ca++, Cl-, HCO3-
  • 16. Epidemiología  10 al 20% poblaciones adultas occidentales del hemisferio norte   Iberoamericanos (20-40%) Países asiáticos (3-4%)  Principales gastos de presupuesto Médico
  • 17. Dos tipos principales de cálculos Pigmentados Colesterol  Base de: colesterol monohidrato cristalino  Predominantemente : sales cálcicas de bilirrubina
  • 18. Patogenia de colesterol Bilis Vía de eliminación del exceso colesterol Colesterol libre Colesterol hidrosoluble Sales biliares + lecitinas Sales biliares Sobresaturación de solubilización Cristales sólidos de colesterol
  • 19. Cuatro pasos de forma simultánea Sobresaturaci ón de la bilis con colesterol Establecimiento de sitios de nucleación Hipomotilidad de la vesícula biliar (estasia) Hipersecreción mucosa atrapa los cristales
  • 20. Patogenia de pigmentados  Presencia de bilirrubina no conjugada Aumenta la probabilidad Ocurre en:  Anemias hemolíticas  Infecciones del tracto biliar  Precipitado: sales de bilirrubinato cálcico insoluble
  • 21. El 80% no tiene factores de riego más que la edad y sexo. Factores de riesgo       Cálculos de colesterol Edad avanzada Hormonas sexuales femeninas Obesidad Reducción rápida de peso Estasia de la vesícula biliar Trastornos innatos del metabolismo de ác. bililiares
  • 22. Factores de riesgo    1. 2. Cálculos pigmentados Síndromes hemolíticos crónicos Infección biliar Trastornos G.I. Enfermedad de Chron Fibrosis quística
  • 23. Factores de riesgo • Aumenta a lo largo de la vida  • 5-6% 40 años • 25-30% • + en mujeres blancas que en hombres Trastornos adquiridos Edad 1. Disminución de la y motilidad de la sexo vesícula biliar 2. Embarazo, pérdida rápida de peso y Herencia lesión de la médula • Serie de errores innatos del espinal. metabolismo: síntesis y secreción de sales biliares • Colesterol: nativos americanos 75% (relacionado con hipersecreción de colesterol) • Sociedades industrializados Raza y localizació n Ambient e • • • • Influenzas estrógenicas Obesidad Ganancia rápida de peso Hipocolesterolemiante clofibrato
  • 24. Morfología Cálculos de colesterol    Exclusivamente en la vesícula 50-100% colesterol COLOR +carbonato de cálcico+ fosfatos y bilirrubina COLOR
  • 26. Morfología Cálculos pigmentados  Cualquier parte del árbol biliar Contienen: Negros Marrones 1.Sales de calcio 2.Glucoproteínas de mucina  Se encuentra en la bilis estéril  Pequeños, en grandes 3.Colesterol cantidad y se desmenuzan fácilmente  50-75% radiopacos  En los conductos intrahepáticos o extrahepáticos infectados  Únicos o escasos, consistencia jabonoso
  • 27. Características clínicas  70-80% asintomáticos  Riesgo de aparición disminuye con el tiempo  Síntomas abruptos: dolor intenso (constante y tipo cólico).  Complicaciones graves: empiema, perforación, fístula, inflamación del árbol biliar y colestasis obstructiva o pancreatitis.  Pequeños: más peligros Grandes: erosionar/obstrucicón intestinal (íleo 
  • 29. Colecistitis litiásica aguda  Inflamación con cálculos  Precipitado por obstrucción del cuello o el conducto cístico  Complicación más frente y colecistectomía de urgencias   Síntomas abruptos  urgencia / Leves sin intervención Por irritación química y la inflamación de la pared por la obstrucción del flujo
  • 30. Colecistitis litiásica aguda   Fosfolipasas: Lecitina biliar  lisolecitina TÓXICA Hidroliza Capa mucosa glucoproteica – ALTERADA – exponiendo epitelio a los detergentes de las sales biliares  Liberación prostanglandinas + INFLAMACIÓN  Distensión + aumento de la presión intraluminal  compromete el riego sanguíneo Contaminación bacteriana
  • 31. Morfología Vesícula aumentada dos o tres veces su tamaño y tensa Agud a   Color rojo brillante o moteado, violáceo, verde-negro (hemorragia subserosa)  Capa serosa: tapizada de fibrina  90% cálculos en conducto cístico
  • 32. Morfología Contenido: bilis turbia + fibrina + sangre + pus. Agud a   Pus puro: Empiema de la vesícula biliar. 1. Casos leves: pared engrosada, edematosa o hiperémica. Casos graves: órgano necrótico color verde-negro COLECISTITIS GANGRENOSA 2.
  • 33. Morfología  1. 2. 3. 4. 5. Patrones de inflamación clásica Edema Infiltración leucocitaria Congestión vascular Formación franca de abscesos Necrosis gangrenosa
  • 34. Colecistitis no litiásica aguda  5-12% no contienen cálculos biliares  En pacientes muy enfermos: postoperatorios, traumatismos graves, quemaduras graves y sepsis.  Así como la: Deshidratación Ectasia de la vesícula biliar/formación de barro Compromiso vascular Contaminación bacteriana 1. 2. 3. 4.
  • 35. Colecistitis crónica  Secuela de episodios repetidos de colecistitis aguda  Mayoría sin antecedentes  Asociado a cálculos biliares   Sobresaturación de la bilis  inflamación crónica + formación de cálculos Puede haber infección por E. coli y enterococos
  • 36. Colecistitis crónica  No requisito la obstrucción  Síntomas similares a la aguda: desde cólico biliares hasta dolor insidioso en hipocondrio derecho/molestias epigástricas.
  • 37. Morfología Extremadamente variable Presencia de cálculos dentro: DX Tamaño normal, contraído o aumentado Submucosa y subserosa: engrosadas por la fibrosis Linfocitos murales Crónic a     
  • 38. Características clínicas AGUDA Escasos síntomas Hiperbilirrubinemia o de forma aguda conjugada  Dolor intenso en obstrucción de abdomen colédoco superior irradiación al  Espasmo de hombro músculos  Dolor cólico abdominales  Fiebre, nausea,  Palpación de leucocitosis y vesícula distendida postración.  CRÓNICA   Ataques recurrente de dolor continuo o cólico en hipocondrio derecho o epigastrio Náuseas, vómitos e intolerancia a comida c/grasa
  • 39. Complicacione s Sobreinfección      bacteriana con sepsis Perforación/abscesos local Rotura de vesícula c/peritonitis Fístula entérica biliar/obstrucción intestinal Agravamiento de trastornos médicos previos Diagnóstico  1. 2. 3. Ecografía Dilatación de conductos Cálculos biliares Pared engrosada