Trastornos hemodinámicos

EQUIPO 3
BAREÑO GERARDO ARNOLDO
MANCILLAS OJEDA RICARDO CESAR
OSUNA BURGOIN DANIEL FRANCISCO
SILVA DÍAZ BRIANDA CECILIA
Universidad Autónoma de Baja California
Escuela de Ciencias de la Salud
Unidad Valle Dorado
Patología básica
Trastornos hemodinámicos, enfermedad
tromboembolica y shock
Edema

Trastornos hemodinámicos,
enfermedad tromboembolica y shock
Aparato
cardiovascular
Corazón
Vasos
sanguíneos
Sangre
Las enfermedades
cardiovasculares
están presentes en
una gran cantidad de
la población y es una
causa muy frecuente
de muerte.

Edema
 Aumento patológico del liquido intersticial.
60% del peso
corporal magro
es agua.
40%
5%
15%
Constantemente
existe flujo de agua
y solutos pequeños
hacia los diferentes
espacios, por lo que
estas
concentraciones
pueden llegar a
tener variaciones.
Esto es debido a la
presione hidrostática
y coloidosmotica.

 En repetidas ocasiones, puede llegar a quedar una
pequeña cantidad de liquido en el intersticio, este
drena por los vasos linfáticos, y se encargan de
mandar de vuelta este liquido a la circulación.

Edema
 Si el desplazamiento de
agua supera la
cantidad de agua que
se drena en los vasos
linfáticos hay una
acumulación de
líquidos en el intersticio
= Edema
 Trasudado
 Exudado
Presión
hidrostátic
a
Presión
oncotic
a
Liquido
intersticial

Causas no inflamatorias de edema
 Aumento de la presión hidrostática:
El aumento en la presión hidrostática en una parte del
cuerpo se puede deber a una alteración en el retorno
venoso.
 Trombosis venosa profunda
 Insuficiencia cardiaca congestiva
Bareño Gerardo Arnoldo

Causas no inflamatórias de edema
 Reducción de la presión coloidosmotica:
Hay una disminución de las proteínas del plasma que se
encargan de mantener la presión coloidosmotica, ya sea
por que no se sintetizan o porque se elimina.
 Síndrome nefrótico
 Cirrosis
 Mal nutrición
Cirrosis

 Retención de Na+ y agua:
Si hay un aumento en la retención de sales, también
hay un aumento en la retención de agua,
provocando un aumento del volumen del plasma, lo
que genera un aumento de la presión hidrostática y
una disminución en la presión coloidosmotica.
 Nefropatías
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Hipersecreción de ADH.

 Obstrucción linfática:
Las alteraciones del drenaje linfático producen linfedema,
este se refiere a la acumulación de liquido debido a que
este no es drenado por los conductos linfáticos.
 Inflamación crónica
 Tumores malignos
 Lesiones por radioterapia
 Filariasis
Elefantiasis

Morfología del Edema
 A nivel macroscópico:
 Se observa una inflamación.
 A nivel microscópico:
 Se observa aclaramiento y separación de la matriz extracelular
 Edema celular
Ricardo C. Mancillas Ojeda

Localización mas común de un edema
 Tejido subcutáneo:
 Puede ser dependiente de la gravedad y se denomina edema
declive.
 Puede presentar edema con fóvea.
 Puede ser generalizado o local
 Se presenta mas en donde hay tejido laxo como en parpados
(edema peri orbitario).
Otros edemas
comunes:
-Edema
pulmonar
-Edema
cerebral

Consecuencias clínicas del edema
 En el tejido subcutáneo:
 Puede alterar la cicatrización.
 En el pulmón:
 Disminuye el intercambio gaseoso
 Crea un ambiente favorable para las infecciones.
 En el cerebro:
 Puede provocar una hernia a través del agujero occipital

Hiperemia y Congestión
 Hiperemia: Proceso activo en el cual hay una dilatación
arterial que aumenta el flujo sanguíneo.
 Se presenta eritema.
 Hay un aumento de la temperatura.

Hiperemia y congestión
 Congestión: Proceso pasivo en el cual se reduce el flujo de salida
en un tejido.
 Puede ser local o generalizada (sistémica)
 Se presenta edema.
 Puede presentar isquemia y pequeñas hemorragias.

Hemorragia
 La hemorragia es una extravasación de la sangre hacia el
espacio extracelular.
 Pueden ser hemorragias pequeñas o graves.
Un trastorno raro es la predisposición a sangrar de forma
anómala con lesiones que son insignificantes, a este se le
denomina diátesis hemorrágica

Patrones y características de las
hemorragias
 Pueden ser externas o contenidas en un tejido (hematoma).
 Hemorragias de 1 a 2mm en piel, mucosas o serosa se denominan
petequias.
 Hemorragias mayores de 3mm se denominan púrpura.
 Hemorragias mayores de 1 a 2 cm se llaman equimosis.
 Cuando la hemorragia se da en una cavidad se denomina
Hemotorax, hemopericardio, hemoperitoneo, etc.

Importancia clínica del sangrado
La importancia clínica de la hemorragia
dependerá de:
1. Volumen de la hemorragia
2. Velocidad del sangrado
3. Localización de la hemorragia
4. Si es crónica o no.

Hemostasia
 Hemostasia son los procesos que mantienen en
estado liquido a la sangre dentro del vaso sanguíneo,
pero permiten la coagulación cuando hay lesión.
 Este proceso implica 3 componentes esenciales:
 Pared vascular (endotelio)
 Plaquetas
 Cascada de la coagulación.

Hemostasia normal
1. Vaso constricción arteriolar.
2. Hemostasia Primaria. (agregación plaquetaria).
3. Hemostasia secundaria. (producción de fibrina y
reclutamiento de plaquetas).
4. Formación de tapón permanente solido y activación de
reguladores.

Hemostasia normal

Endotelio
 Propiedades antitrombóticas.
 Efectos antiagregantes.
 Efectos anticoagulantes.
 Efectos fibrinoliticos.
 Propiedades protrombóticas.
 Efectos plaquetarios.
 Efectos procoagulantes.
 Efectos antifibrinoliticos.
 Osuna Burgoin Daniel Francisco

Propiedades antitrombóticas:
efectos antiagregantes
 Endotelio protege la MEC
 Endotelio produce
 PGI2
 NO
 Adenosina difosfatasa

efectos anticoagulantes
Moleculas
parecidas a
la heparina
Antitrombina
III
Trombina

efectos anticoagulantes
Trombo-
modulina
trombina
Activar a
proteina
C

efectos fibrinoliticos
Activador del
plasminogeno
tisular (t-PA)
Degrada el
plasminogeno
Produce
plasmina
Se libera
fibrina
Degradacion
de trombos

Propiedades protrombóticas:
Efectos plaquetarios
Lesión
endotelial
MEC libre
Adherencia
de plaquetas
con vWF

efectos procoagulantes
 Células endoteliales sintetizan factor tisular
 Endotelio activado aumenta la función del factor IXa y Xa.

Efectos antifibrinoliticos
 Endotelio libera inhibidores del activador del plasminógeno
 Fibrinolisis
 Trombosis

Plaquetas
 Fragmentos celulares anucleados
• Gránulos α
– P-selectina
– Fibrinogeno
– Fibronectina
– Factores V y
VIII
• Gránulos
densos
– ADP
– ATP
– Calcio ionico
– Histamina
– Serotonina
– Adrenalina

Plaquetas en contacto con MEC
 Adhesión plaquetaria
 Secreción
 Agregación

Adhesión plaquetaria

Secreción
 Desgranulación mediada por agonistas
 Calcio
 Necesario en cascada de la coagulación
 ADP
 Agregación plaquetaria
 Liberación de ADP

Agregación
ADP +
TxA2
Amplifican
agregación
plaquetaria
Tapón
hemostático
primario

Agregación
Activación
constante de la
cascada de la
coagulación
Producción de
trombina
Se une a
receptor
activado de
proteasas, ADP y
TxA2
Induce
agregación
plaquetaria
Contracción
plaquetaria
Masa de
plaquetas
fusionadas
Convierte
fibrinógeno en
fibrina
Alrededor del
tapón plaquetario
Fibrina cementa las
plaquetas
Tapón Hemostático
secundario

Interacciónentre
plaquetasyendotelio
Prostaglandina de origen
endotelial PGI₂
En situación basal inhibe
la agregación
plaquetaria y es un
potente vasodilatador.
Prostaglandina de origen
plaquetario TxA₂
En presencia de lesión
endotelial activa la
agregación plaquetaria
y es un vasoconstrictor.

Cascada de la coagulación
 Es una serie de conversiones enzimáticas que se van amplificando.
Proteólisis
Proenzima
inactiva
Enzima
activada
Trombina
FibrinógenoFibrina
Gel
insoluble
 Silva Díaz Brianda Cecilia

Todas las reacciones de esta vía se deben a la formación de complejos:
Superficie
de
fosfolípido
s
Enzima
Factor de
activado de la
coagulación
Sustrato
Proenzima del
factor de la
coagulación
Cofactor
Acelerador de
la reacción
Ca
⁺
Ca
⁺
Ca
⁺

Cuando se unen los
factores II, IX, X y XII al
calcio se necesita de la
adherencia de grupos γ-
carboxilo a algunos
residuos del ácido
glutámico utilizando:
Vitamina K como cofactor
 Silva Díaz Brianda
Cecilia Silva Díaz Brianda Cecilia

Vía
común
Vía
intrínseca
Vía
extrínseca
Vía extrínseca
• Necesita de un estímulo exógeno (lesión tisular).
• Se activa mediante el factor tisular (tromboplastina o factor III)
Vía intrínseca
• Se activa mediante la exposición del factor XII a las superficies
trombogénicas.

1
2
3
4
5
6
1
2
3
4

Análisis de laboratorio
Se añade citrato
sódico al plasma
Se agrega factor
tisular y
fosfolípidos
Calcio exógeno
Se registra el
tiempo de
formación del
coagulo
Tiempo de protrombina (TP)
• Analiza la función de las proteínas de la vía extrínseca.
• Factores II, V, VII y X y fibrinógeno

Análisis de laboratorio
Se añade
partículas
negativas (p. ej.
cristal de roca)
Factor XII,
fosfolípidos y
calcio
Se registra el
tiempo de
formación del
coagulo
Tiempo de tromboplastina parcial (TTP)
• Analiza la función de las proteínas de la vía intrínseca
• Factores II, V, VIII, IX, X, XI, XII y fibrinógeno

Trombina
 Realiza efectos proinflamatorios mayormente
mediante la activación de los receptores
activados por proteasas (PAR)
 Los PAR van a esta presentes en epitelio,
monocitos, células dendríticas, linfocitos T,
entre otras.
Separación del extremo
extracelular del receptor
Rompe al péptido
Unión al receptor
Transmisión de
señales

Anticoagulantes endógenos
 Antitrombinas
 Inhiben la actividad de las trombinas y algunas proteasas de serina
 Ejemplo: Antitrombina III se activa por moléculas similares a la heparina
por lo que está relacionada con la reducción de la trombosis.
 Proteínas C y S
 Son dependientes de vitamina K
 Inactivan mediante proteólisis a los factores Va y VIIIa (vía intrínseca)
 TFPI
 Inactiva los complejos factor tisular-factor VIIa (vía extrínseca)

Cascada fibrinolítica
 Modera el tamaño del coagulo

Referencias
 Libro de patología Robbins

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