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TRASTORNOS MOTORES DEL
ESOFAGO

• El transporte del bolo alimenticio desde la boca hasta el
estomago que depende de las contracciones peristálticas.
• Prevención del flujo retrogrado del contenido
gastrointestinal, esto se debe a los dos esfínteres esofágicos,
que permanecen cerrados entre las degluciones.
Funciones del esófago
• El Esfínter Esofágico Superior (EES)
• El cuerpo del Esófago con su porción craneal formada por
musculatura estriada y su porción distal (2/3 del total)
formada por musculatura lisa.
• El Esfínter Esofágico Inferior (EEI)
Desde el punto de vista anatómico y funcional

TRASTORNOS MOTORES PRIMARIOS DEL
ESOFAGO
• Acalasia.
• Espasmo esofágico difuso.
• Peristalsis Esofagica Sintomatica.
• Esfínter esofágico inferior hipertenso.
TRASTORNOS MOTORES SECUNDARIOS DEL
ESOFAGO
• Esclerodermia.
• Otras enfermedades del tejido conectivo.
• Diabetes mellitus.
• Enfermedad de chagas.
• Pseudoobstruccion intestinal idiopática crónica.

TRASTORNOS MOTORES ESOFACIOS
 LosTME son el resultado de la alteración de la actividad
peristáltica del cuerpo esofágico y/o funcionamiento de sus
esfínteres.
 Existen dos tipos de trastornos motores del esófago:
de una parte están los que afectan a la orofaringe y
esfínter esofágico superior, que generalmente son
secundarios a otros procesos, y los trastornos motores
que afectan al cuerpo esofágico y/o esfínter esofágico
inferior (EEI).

CLASIFICACION
 Los trastornos motores primarios del esófago (TMEP)
Son:
Acalasia
El espasmo esofágico difuso idiopático(EDEI) y los
trastornos motores hipercontráctiles, como la
Peristalsis esofágica sintomática o esófago en
cascanueces (PES) y
El esfínter esofágico inferior hipertónico.

ETIOLOGIA
 LosTMEP son de etiología desconocida . Se cree que el
obstáculo motor es el esfínter esofágico inferior( en
ocasiones hipertónico y que puede tener alterada su
capacidad de relajación) y que la reacción de lucha del
cuerpo esofágico para vencer dicho obstáculo da lugar a las
diferentes modalidades deTMEP.

CLINICA
 DISFAGIA
 DOLORTORACICO
 REGURGITACION
 PIROSIS

HISTORIA
 En 1672, SirThomasWilliam fue el primero en describir la
enfermedad,“Cardioespasmo”
 No es sino hasta 1882 y 1888 cuandoVon Mikulicz y Einhorn
respectivamente, introdujeron la hipótesis de que la
enfermedad era debido a la ausencia de apertura del cardias o
cardioespasmo. La enfermedad fue denominada con el
termino deACALASIA(del griego "Falta de relajación") por
Arthur Hurst a comienzos de 1927 .

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DEFINICION
 La acalasia de el esófago corresponde al trastorno primario
más común de la motilidad esofágica. Se caracteriza por la
falta de relajación del esfínter esofágico inferior (EEI) y la
aperistalsis del cuerpo del esófago causada por la
degeneración de los plexos nerviosos mientérico y
autónomos .

 La falta de relajación del esfínter esofágico inferior (EEI),
junto al aumento de resistencia (hipertensión) al flujo de
salida y la aperistálsis del esófago durante la
deglución(contracción espástica), son los elementos que
definen a esta patología,

 La etiología aún es desconocida, postulándose diversos
orígenes como el hereditario, degenerativo, autoinmune y/ o
infecciosos (probablemente viral), siendo las dos últimas las
causas más aceptadas.

FISIOPATOLOGIA
 Existe evidencia que en estos pacientes hay una menor
concentración esofágica de NEUROTRANSMISORES, como
el péptido intestinal vasoactivo y el neuropeptidoY, además
de una disminución o ausencia de óxido nítrico sintetasa
(NOS) en el plexo mientérico.
 Esta abolición neuronal es gradual, lo que coincide con la
clínica de la enfermedad, la etiología de estos cambios
neuronales es desconocida.Todo esto conlleva a un estímulo
colinérgico sin oposición.

FISIOPATOLOGIA
 La ausencia de relajación del músculo liso del esófago da por
resultado la relajación incompleta de EEI y la ausencia de
peristalsis esofágica distal. Por otro lado, la degeneración del
sistema nervioso autónomo y entérico podría afectar la
sensibilidad visceral.
 Se ha demostrado una disminución significativa en la quimio
y mecanosensibilidad, aumentando los umbrales para estos
estímulos, lo que permite una pobre percepción de la
distensión esofágica y del reflujo ácido.

HISTOLOGIA
 Histopatológicamente se ha visto una infiltración inflamatoria
del plexo mientérico conduciendo a la degeneración de
neuronas y fibrosis.Además existe evidencia de cambios
degenerativos de las fibras vágales y pérdida de neuronas del
núcleo motor dorsal del nervio vago y del plexo de
Auerbach.

HISTOLOGIA
 La región principal afectada es el plexo esofágico mientérico
(Auerbach) que incluye zonas de respuesta inflamatoria en su
mayor parte linfocitosT citotóxicos CD3 y CD8 , la pérdida
de células ganglionares y en estadios finales , fibrosis.

CONCLUSION
 La pérdida de la función de las motoneuronas inhibitorias
suele ser la causa de la incompleta y anormal relajación del
EEI.
 La aperistálsis es causada por la pérdida del gradiente de
latencia que permite contracciones secuenciales a lo largo del
cuerpo esofágico, un proceso mediado por el Oxido Nítrico.

ACALASIA Y CA DE ESOFAGO
 El riesgo del cáncer aumenta entre 14 y 140 veces , luego de
30 años con la enfermedad el 19% de las muertes
corresponden a cáncer esofágico.
 Histopatológicamente se ha evidenciado hiperplasia
escamosa, lo que puede desencadenar con el tiempo un
carcinoma de células escamosas.

ACALASIA PRIMARIA O IDIOPATICA
 Viral (anticuerpo elevados de sarampión y varicela zoster)
 Autoinmune (anticuerpos antineuronales)
 Degeneración neural (enfermedad de Parkinson, la ataxia
cerebelosa hereditaria la neurofibromatosis)

ACALASIA SECUNDARIA
 Tumor maligno (carcinoma de estómago, esófago, pulmón, páncreas, hígado, colon,
próstata, linfoma y mesotelioma)
 Enfermedad de Chagas
 Neuropático crónico síndrome de pseudo-obstrucción intestinal
 Gastroenteritis eosinofílica
 Trastorno neurodegenerativo con cuerpos de inclusión de Lewy
 Amiloidosis
 Postvagotomia
 El síndrome de la AAA: acalasia asociadas a alacrimia (síndrome de Sjögren ) y
aclorydria
 La sarcoidosis
 La enfermedad deAnderson-Fabry Neoplasia endocrina múltiple tipo IIb
 Neurofibromatosis deVon Recklinghausen

DIAGNOSTICO CLINICO
 El diagnóstico temprano de este proceso de enfermedad es
posible. Clínicamente se presenta como una disfagia
lentamente progresiva para sólidos y líquidos, regurgitación
de comida no digerida, dolor torácico, pérdida de peso. Los
pacientes pueden tener historia sugestiva de aspiración
incluyendo neumonías recurrentes y tos crónica.
 Los pacientes realizan maniobras para aumentar la presión
esofágica como valsalva, levantar las manos sobre la cabeza,
con el fin de ayudar a pasar el bolo digestivo al estomago.

MAS FRECUENTES
 La pérdida de peso (generalmente entre 5 a 10 kg)
secundaria a la disfagia y las regurgitaciones es otro hallazgo
común, se presenta entre un entre 30% a 90 % de los
pacientes,
 Las regurgitaciones de alimentos no digeridos de forma
espontánea, durante o inmediatamente después de las
comidas, o forzada para aliviar la sensación de plenitud
retroesternal, es otro de los síntomas que se producen en el
60-90% de los pacientes

PREDOMINANTE
 El diagnóstico de la acalasia se debe sospechar en cualquier
paciente se queja de DISFAGIA para sólidos y líquidos con
regurgitación de alimentos blandos y la saliva .Este es el
síntoma más característico predominante y persistente de la
Acalasia .
 La Acalasia es el diagnóstico final de aproximadamente el
20% de pacientes cuyo principal síntoma es la disfagia
esofágica persistente y de menos del 1% de los pacientes
cuyo principal síntoma es el dolor torácico no cardíaco

ESCALA DE ATKINSON
Grados de disfagia
 grado 0 = sin disfagia,
 grado I =posibilidad de deglutir semisólidos,
 grado II = posibilidad de deglutir comida triturada,
 grado III = solamente se degluten líquidos
 grado IV = imposibilidad para la deglución


DISFAGIA
• Si es franca: desnutrirse y pérdida ponderal.
Intensa salivación
Regurgitación
Pirosis en algunos casos
Dolor torácico
RESUMEN

DIAGNOSTICO
 El diagnóstico se realiza luego de la sospecha clínica,
mediante manometría, complementado con estudios
radiológico, endoscópico e Histologico.
 Los síntomas son insidiosos y se deben a la obstrucción
funcional del EEI, lo que desencadena una disfagia ilógica
progresiva, asociado a pseudoregurgitación, vómitos, reflujo,
pérdida peso y dolor retroesternal, y con menor frecuencia
tos, pirosis, carraspera, odinofagia, aspiración y halitosis.

METODOS DIAGNOSTICO
 Rx
 Esofagograma
 Esofagograma Dinamico
 Manometria
 Endoscopia y Biopsia
 TAC y RNM

RADIOGRAFIA
 La radiografía de tórax puede sugerir el diagnóstico en casos
avanzados por ausencia de burbuja gástrica y presencia niveles
hidroaéreos en tórax y dilatación esofágica, que se observa de
lado derecho posterior a la sombra mediastino.
 POCOVALORABLE

ESOFAGOGRAMA
 Dentro del estudio imagenológico de la acalasia , es de
primordial importancia la realización de un esofagograma
baritado (85% especificidad),el que muestra;
1. estenosis del esófago distal con una imagen típica en pico
de pájaro, cola de ratón o flauta .
2. grado variable de dilatación proximal .
3. ausencia de burbuja gástrica.

ESOFAGOGRAMA
IMAGEN
EN
COLA
DE
RATON

ESCALA DE ZANINOTTO
ESOFAGOGRAMA BARITADO
 Grado 1 - forma inicial con cuerpo esofágico
con diámetro menor a 4 cm.
 Grado 2 – esófago dilatado con diámetro
entre 4-6 cm.
 Grado 3 - diámetro esofágico de 6 a 10 cm
cm.
 Grado 4 – diámetro > 10 cm. con aspecto
sigmoideo, megaesófago

ESOFAGOGRAMA DINAMICO
 Pérdida de peristálsis de los dos tercios distales del esófago
 Ondas terciarias no propulsivas
 Movimientos erráticos del bario
 Bario inmóvil en un esófago atónico
 Deficiente aclaramiento esofágico
 Vaciado incompleto, con retención de alimentos y saliva, lo
que genera un nivel heterogéneo aire-líquido en la parte
superior de la columna de bario.

ENDOSCOPIA
 En el cuerpo esofágico, los hallazgos endoscópicos típicos de
la acalasia son la dilatación y atonía del cuerpo esofágico,
frecuentemente con tortuosidad, y la observación ocasional
de ondas esofágicas no propulsivas.
 Retención de saliva, o restos restos alimentarios .La mucosa
esofágica es de aspecto normal, pero en ocasiones puede
aparecer eritematosa, friable e incluso superficialmente
ulcerada tras la inflamación por el éstasis de alimentos,
lesiones cáusticas por fármacos o candidiasis esofágica.

ENDOSCOPIA
En la unión gastroesofágica,
los signos endoscópicos son
el aspecto de “roseta”, como
consecuencia de la
convergencia de los pliegues
de la mucosa, y la dificultad
de apertura del cardias
durante la insuflación, que
obliga a ejercer cierta
presión para atravesarlo

MANOMETRIA
 La manometría, considerada el gold standard para los
desórdenes motores del esófago.
 Un 70-80% de los pacientes presentará relajación ausente o
incompleta durante la deglución del EEI.
 El 20-30% restante, relajaciones de corta duración y
funcionalmente inadecuadas.

MANOMETRIA
 Ausencia o relajación incompleta del esfínter esofágico
inferior
 Aperistalsis del cuerpo esofágico
 Aumento de la presión de base del esfínter esofágico inferior
mayor a 45 mmhg

PSEUDOACALASIA
 – Seudoacalasia. El adenocarcinoma gástrico es la neoplasia
que más frecuentemente provoca seudoacalasia (65% de los
casos), seguido del carcinoma escamoso del esófago. Suelen
ser pacientes de edad más avanzada (mayores de 60 años),
con menor duración de los síntomas (menos de 6 meses) y
con una pérdida de peso importante. Manométricamente, el
patrón motor es indistinguible de la acalasia clásica y el
diagnóstico diferencial se establece mediante endoscopia o
tomografía computarizada.

ESTENOSIS
 La obstrucción del EEI como consecuencia de estenosis
pépticas o posquirúrgicas también puede ocasionar un patrón
motor indistinguible de la acalasia, reversible tras el
tratamiento de la estenosis.

ENFERMEDADES NEUROVEGETATIVAS
 Enfermedades sistémicas neurodegenerativas (enfermedad de
Parkinson, distrofia miotónica o neuropatías viscerales). El
patrón de lesión de la inervación esofágica es similar y el
patrón motor es indistinguible de la acalasia. El diagnóstico
diferencial se establece mediante clínica y exámenes
complementarios

ESCLERODERMIA
 Afectación esofágica por enfermedades del tejido conectivo:
esclerodermia. Los pacientes con esclerodermia también
presentan apersitalsis del cuerpo esofágico; en cambio, el
esfínter inferior no ofrece ningún tipo de resistencia al
vaciamiento esofágico y suele ser incompetente y permitir,
frecuentemente, un intenso reflujo gastroesofágico. El
diagnóstico se establece por el contexto clínico y las
exploraciones complementarias específicas.

TRATAMIENTO MEDICO
 Entre los agentes farmacológicos se encuentran los de uso
oral (bloqueadores de los canales de calcio, nitratos, agonistas
de los receptores β2 adrenérgicos, anticolinérgicos e
inhibidores de la fosfodiesterasa) y los inyectados
endoscópicamente como la toxina botulínica.
 En el primer grupo destacan los nitratos como el Isosorbide
dinitrato (dosis de 5 a 10 mg) y la nitroglicerina (dosis de 0,3
mg por vez), y los bloqueadores de los canales de calcio,
como el nifedipino y el diltiazem (dosis de 10 a 30 mg por
vez). Estos pueden disminuir la presión del EEI relajando la
musculatura lisa.

 Efecto secundario pueden producir: cefalea, hipotensión y
desarrollo de tolerancia al medicamento. Su efecto es
transitorio , por lo que no debe ser realizado como
tratamiento primario excepto en pacientes añosos y/o de
alto riesgo quirúrgico, en estadios muy iniciales de la
enfermedad en que no hay dilatación esofágica, en caso de
rechazo a la dilatación o cirugía.

 Los inyectados por vía endoscópica, como la neurotoxina del
Clostridium botulinum. La toxina botulínica (Botox®) es un
péptido bloqueador neuromuscular que inhibe la liberación
de acetilcolina neural, produciendo una parálisis
medicamentosa reversible del EEI. Se inyecta a 1 cm sobre la
línea Z en los 4 cuadrantes.
 Su efecto se ve luego de 24 horas.Tiene un buen resultado
sintomático a corto plazo (70-90% con una dosis), el que
disminuye a un 66% a los 6 meses y a un 30% transcurrido
un año. Requiere de nuevas dosis cada 6 meses y su efecto va
disminuyendo en el tiempo.

DILATACION NEUMATICA
 La dilatación neumática o hidrostática del EEI se considera
como la opción no quirúrgica más eficaz. Esta consiste en
debilitar el EEI desgarrando sus fibras musculares, lo que se
puede realizar por medio de múltiples tipos de balones
neumáticos o hidrostáticos que se ubican radiológicamente
en el EEI. Existen balones de tres diámetros 3,0-3,5 y 4,0
cm. En este caso la indicación quirúrgica está dada si luego de
tres dilataciones no se produce mejoría sintomática.

DILATACION vs TOXINA
 En estudios comparativos la dilatación neumática ha tenido
mejores resultados que la inyección de toxina botulínica,
(remisión en 70% de los pacientes al año v/s 32% con
toxina).
 No obstante, se describe una incidencia de complicaciones
más alta, dentro de las cuales destacan la perforación
esofágica (2-15%), hematoma intramural, desgarro de
mucosa esofágica y el RGE (2%).

 Con esta técnica se obtiene una buena remisión de los
síntomas (50-93%), siendo esto mejor a corto plazo (60-
85%).A largo plazo la eficacia es insatisfactoria,
aproximadamente un 50% de los pacientes requerirá de una
nueva dilatación a los 5 años.
 Se consideran predictores de éxito la disminución de la
presión del EEI a menos de 10 mm Hg.

TRATAMIENTO QUIRURGICO
 La miotomía quirúrgica desarrollada por Heller desde 1913
(cardiomiotomía anterior y posterior), buscaba el
debilitamiento del EEI, cortando sus fibras musculares, no
obstante no estaba libre de complicaciones produciendo RGE
severo en un 10-40% de los casos.
 Por este motivo Zaaijer en 1923 propuso una nueva técnica
aún vigente. Nos referimos a la cardiomiotomía anterior de
Zaaijer, que en asociación a una fundoplicatura anterior de
Dor, constituye actualmente la técnica más utilizada en el
mundo

CARDIOMIOTOMIA DE ZAAIJER
 La cardiomiotomía anterior de Zaaijer consiste en la
disección de la unión gastroesofágica, seccionando los
primeros vasos cortos (2 ó 3) para la movilización del fondo
gástrico. La esofagomiotomía se realiza seccionando 5 cm de
la capa muscular del esófago distal y 1 cm del estómago hacia
la curvatura menor. Se debe considerar que se seccionan las
estructuras de apoyo que sostienen al mecanismo antirreflujo
como son el ligamento frenoesofágico y el esfínter
gastroesofágico, por lo que se debe realizar un procedimiento
antirreflujo.

 Una vez visualizada la mucosa esofágica libre de fibras
musculares se realiza el parche de Dor, que debe ser una
hemivalva anterior de Dor y no un Nissen completo de 360°,
ya que este último puede ser muy continente y provocar
disfagia.

 Este tratamiento tiene buenos resultados sintomáticos
(84%). Con un resultado inmediato en 80-90% y a largo
plazo, de 85% a los 10 años y de 65% a los 20 años.

MEGAESOFAGO
 Existen casos con esófagos muy dilatados con pérdida total y
absoluta de su función motora (Etapa IV), en los cuales los
resultados de la miotomía son malos y ante el riesgo de
moniliasis esofágica, esofagitis retencional permanente y por
el riesgo, aunque bajo, de cáncer esofágico, se debe indicar la
esofagectomía total con reemplazo esofágico de preferencia
con COLON

(Esófago en cascanueces)
PERISTALSIS ESOFAGICA
SINTOMATICA

Trastorno motor esofágico primario en el que
existe un estado de
hipercontractilidad caracterizado por
peristalsis esofágica distal
aumentada y , que provoca dolor torácico no
cardiaco.
DEFINICION
Cascanueces es menos probable que
cause regurgitación de alimentos y
líquidos.
“peristalsis hipertensiva”

PRESENTACIÓN CLÍNICA:
Dolor torácico no cardiaco.
Único síntoma: Disfagia.
Disfagia, asociada o no con
dolor torácico.
Dolor torácico

MANOMETRIA
Ondas peristálticas mayores a
180mmHg
Presión del EEI normal

DIAGNÓSTICO
Es la prueba
de elección
Manometría
Este desorden de motilidad se caracteriza por ondas de gran amplitud
peristálticas propagadas normalmente hacia el esófago distal.

ESPASMO ESOFAGICO IDIPATICO
DIFUSO (EDEI)
 Es un proceso clínico que cursa con dolor torácico y disfagia
 Hay que insistir que la aparición es intermitente y el dolor
puede ser similar al de la cardiopatía isquémica, aunque no se
desencadena con el ejercicio ni mejora con el reposo. La
regurgitación no es frecuente , No suele haber pérdida de
peso.

Las manifestaciones clínicas del
EDEI se pueden desencadenar o
acentuar por trastornos
psicoemocionales.

Cuadro clínico:
 INTERMITENTES
 Duración: seg - min
 Desde inadvertido hasta síntomas
graves e incapacitantes
 Dolor retro esternal intenso.
 Globus: sensación intermitente de cuerpo
extraño en la garganta
 A veces irradiado a espalda y brazos (semeja
angina de pecho)
 El dolor de aparición súbita o desencadenado
tras la ingesta.
 De carácter constrictivo.
 Puede desaparecer con la administración de
nitroglicerina.
 Disfagia. Es episódica e igual para sólidos y
líquidos.

DIAGNOSTICO
 El estudio baritado del esófago a veces es normal y en otras
ocasiones presenta contracciones segmentarias, o simultáneas
que le confieren un aspecto característicos y que se denomina
esófago en “tirabuzón” o “sacacorchos”.
 En el estudio del EDEI se deben realizar endoscopia oral y
pHmetría. La endoscopia es útil para descartar lesiones
orgánicas que pueden coexistir y la pHmetría para
diagnosticar o no reflujo gastroesofágico.

Diagnostico: Esofagograma
 Rx en sacacorchos o
tirabuzón,
(contracciones
enérgicas y
simultáneas). Se
observa solo en una
minoría de los casos.
 Fibroendoscopia para
descartar procesos
orgánicos → neoplasias,
esofagitis, anillos.

MANOMETRIA
 Hoy se admite el criterio que expusieron Richter y Castell de
exigir que existan al menos un 20% de ondas contráctiles
simultáneas que tengan amplitud elevada (superior a
30mmHg) y/o duración alargada.
 Actividad espontánea u ondas repetitivas .

Tratamiento:
 Leves:
 Graves:Anticolinérgicos,
nitritos y antagonistas del
calcio.
 Ansioliticos .
 Casos incapacitantes se ha
realizado una miotomía larga,
se completa con una técnica
antirreflujo.

EEI HIPERTONICO
 CLINICA : Dolor y disfagia
 DIAGNOSTICO : Manometría
 REGITRO:
1. Peristalsis normal
2. Relajación del EEI completa
3. Presión basal en reposo del EEI mayor a 40 mmHg.

MANOMETRIA
 ACALASIA
1. Aperístasis del cuerpo del esófago
2. Relajación incompleta o ausente del EEI
3. Hipertonía del EEI
4. Aumento de la presión del cuerpo del esófago
 PES
1. Ondas peristálticas mayores a 180 mmHg
2. EEI normal
 EDEI
1. Presencia de 20% de ondas contráctiles simultaneas mayores a 30 mmHg en amplitud
y de duración alargada.
2. Ondas repetitivas
 EH
1. EEI con presión basal superior a los 40 mmHg
2. Relajación completa del EEI con perístasis normal del cuerpo del esófago.

1. Un porcentaje de contracciones
simultaneas * ≥20%. Pero ˂100% del
total de las contracciones registradas
tras realizar 10 degluciones líquidas.
2. Presencia de ondas peristálticas
normales
*(> 8 cm / s de propagación)
con una amplitud mínima de 30 mm Hg)
Gold
estándar

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