Tratamiento de la insuficienciacardiaca
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Este documento describe los mecanismos y tratamientos de la insuficiencia cardíaca. 1) La insuficiencia cardíaca ocurre cuando el corazón no puede bombear sangre a una frecuencia adecuada para las necesidades de los tejidos. 2) Los diuréticos, IECA e inhibidores de la aldosterona ayudan a reducir la precarga y postcarga del corazón. 3) Los bloqueadores beta, nitratos e hidralazina también mejoran la hemodinamia en la insuficiencia cardíaca.
![Reduce la resistencia arterial periférica a ritmo de venoclisis mas altos.Cefalea.Tolerancia al nitratoLimita ttoVenoclisis a ritmos elevados produce importante [alcohol] en sangre.](https://image.slidesharecdn.com/ttoinsuficienciacardiaca-090708101716-phpapp02/85/Tratamiento-de-la-insuficienciacardiaca-72-320.jpg)
![Las [BNP] se correlacionan con la gravedad de la ICANGIOTENSINA -NORADRENALINAESTIRAMIENTO DE FIBRASVASODILATACIONNATRIURESISDIURESISMIOCITOSBNP](https://image.slidesharecdn.com/ttoinsuficienciacardiaca-090708101716-phpapp02/85/Tratamiento-de-la-insuficienciacardiaca-75-320.jpg)
Tratamiento de la insuficienciacardiaca
- 1. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACAUNIVERSIDAD DE SUCREFACULTAD DE MEDICINA
- 2. Bases fisiopatológicas de la insuficiencia cardíaca
- 3. La sobrecarga hemodinámica es sensada por mecanorreceptores que realizan la “mecanotransducción”.Evitar la caída del gasto cardiaco. paciente asintomático.Aumentar la fuerza de contracción y la F.CRedistribuir el flujoRetener sodio y agua Remodelación e hipertrofia miocárdicaproceso perpetuado
- 4. Estos mecanismos: los requerimientos miocárdicos de O₂.
- 6. Expanden el volumen plasmático.
- 7. Depletan potasio y magnesio. desaparición de células contráctiles y de la vascularidad.Compromiso de fuentes energéticas y homeostasis del calcio.
- 8. Producción de mediadores proinflamatorios.
- 9. SE DESACOPLA EL SISTEMA EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN POR DAÑO DE LOS RECEPTORES.
- 10. ConceptoLa insuficiencia cardíaca es el estado fisiopatológico en que el corazón es incapaz de bombear sangre a una frecuencia compatible con las necesidades de los tejidos metabolizantes o que solo puede llevarlo a cabo con una presión de llenado alta.Mecanismos compensadores o de defensa de la F.CRTA DE TIPO AGUDO – Mediado por catecolaminas. de la contractilidad y la F.C.Vasoconstricción venosa con de la presión venosa central.Vasoconstricción arteriolar:PIEL: fría, pálida y un tanto cianótica.
- 11. MESENTERIO: sensación de llenura y dolores abdominales.
- 12. RIÑON: oliguria.
- 13. CEREBRO: desorientación.RTA DE TIPO SUBAGUDO:Activación del sistema renina – angiotensina – aldosterona. Aparición del edema por retención de Na y H2O. Alteración de la conducción intracardiaca por hipopotasemia. De la producción de vasopresina.
- 14. Secreción de endotelina I freno de la secreción de NO.Secreción del factor auricular natriurético.RTA DE TIPO CRÓNICO:Fenómenos de hipertrofia y dilatación ventriculares.
- 16. La primera fase en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca es reducir las dosis de sal en la dieta y tratar de mantener hábitos de vida saludables.
- 17. Bases farmacológicas del tratamiento
- 18. Precarga Cardiopatía Postcarga Vasodilatadores Gasto cardíaco Inotrópicos positivosPerfusión tisularPresión venosa centralIECADiuréticos Edema
- 19. DIURÉTICOSReducen el volumen de líquido extracelular y la presión de llenado del ventrículo (“o precarga ”).Se deben evitar los diuréticos en pacientes con disfunción asintomática del ventrículo izquierdo.El uso de diuréticos no disminuye la mortalidad en la insuficiencia cardiaca con excepción de los antagonistas de la aldosterona.
- 20. Diuréticos de asaFurosemida (lasix), bumetamina (bumex) y torsemida (demadex).El acido etacrínico (edecrin) Reservado para pacientes alérgicos a las sulfamidas o que tuvieron nefritis intersticial con medicamentos alternativos.
- 21. Aspectos farmacológicosInhiben el cotransportador Na⁺/K⁺/2Clˉ localizado en la rama ascendente del asa de Henle; de este modo bloquean la reabsorción activa de NaCl y la diuresis resultante se acompaña además de excreción aumentada de K⁺, Mg⁺⁺, H⁺, Ca⁺⁺, fosfato y bicarbonato.Los efectos diuréticos después de la administración oral se manifiestan en 30-60 minutos y de duran de 4-8 horas.
- 22. Con la administración intravenosa, la diuresis ocurre en 5 minutos, es máxima en 30 minutos y persiste por 2 horas.Reacciones adversasTrastornos hidroelectrolíticos: hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia, hipocloremia e hipocalcemia.Ototoxicidad asociada a sobredosis, administración IV rápida, daño renal severo y uso de otros ototóxicos.
- 23. Dolores musculares y calambres, trastornos GI, dermatitis alérgica, leucopenia y trombocitopenia.Precauciones y contraindicaciones.El consumo prolongado de diuréticos del asa exige el control periódico de electrolitos séricos.Hiperaldosterolismo primario.EmbarazoLactancia
- 24. Diuréticos de asa en la prácticaLa mayoría de los pacientes requerirá la administración prolongada de un diurético de asa a fin de conservar la euvulemia.Furosemida: 40mg 1 ó 2 veces al día, aumentando la dosis hasta obtener la diuresis adecuada.Furosemida: lasix, furosemida. Tabletas de 20 y 40mg; ampollas de 20mgDiuréticos tiazídicosHidroclorotiazida o metolazona (hidrodiuril, diuril).Generalmente se usan en pacientes con hipertensión pero tiene un sitio en la terapéutica de la ICC.
- 25. Aspectos farmacológicosLas tiazidas bloquean el cotransportador Na⁺/Cl⁻ de las células del túbulo contorneado distal.Reacciones adversasHipokalemia/ hipomagnesemia.
- 26. Activación del eje RAA que tiende a contrarrestar el efecto natriurético, aumenta la resistencia periférica y deteriora el gasto cardiaco.Usos y dosis Mejoran los síntomas de disnea, congestión y los signos de edema periférico, en relación directa con la diuresis provocada.La hidroclorotiazida para el manejo del edema se emplea en una dosis de carga entre 25 y 200mg/ día, repartida en varias tomas; la dosis de mantenimiento es de 50mg/ día.Diuréticos ahorradores de K⁺Amilorida, Triamtereno inhiben los canales de conducción de Na⁺ de la membrana apical en células epiteliales.Canrenona, espironolactona y eplerenona antagonistas de la aldosterona. No son capaces de reducir volúmenes.
- 27. EspironolactonaDeben evitarse los suplementos de potasio o la ingestión excesiva de alimentos ricos en este ión.Precaución en diabéticos o nefrópatas.Espironolactona: ALDACTONE, KESPIRONA. Tab. De 25 y 100mg.También se consigue asociada a diuréticos tiazídicos (ALDAZIDA) y del asa (LASILACTON, FLUXORLACTON)
- 28. ConsecuenciasReacciones GI: úlcera, sangrado.
- 29. Las secuelas adversas más importantes es la hiperkalemia dosis-dependiente.Cefalea, confusión y somnolencia.
- 31. Mecanismo de acción de los IECADisminuyen niveles plasmaticos y tisulares de AII, aldosterona y catecolaminas.Cininas: vadodilatacion. Liberacion de NO y prostaglandinas.Diuresis y natriuresis
- 32. Insuficiencia cardiaca sintomaticaClase funcional II-IV bajo diureticos y digoxina: disminuye sintomas y activacionneurohumoral
- 33. Mejora hemodinamia, tolerancia al ejercicio
- 34. Retrasa progresion de la enfermedad
- 35. Disminuye mortalidad y # de hospitalizaciones.Infarto agudo del miocardioFase aguda:24 primeras horas x VO durante 4-6 semanas. Poca utilidadInsuficiencia cardiaca postinfarto:3-10 diasdespues con ICS. 1 a 2 años de tto: disminucion de la mortalidad.
- 36. Profilaxis de la I. Cardiaca.Postinfarto de miocardio: Remodelado.IECA 2 a 3 semanas: disminuye vol. telediastolico y aumenta fraccion de eyeccion.Mas evidente en pacientes con fraccion de eyeccion RECOMEDACIONES EN EL TRATAMIENTO CON IECA.Dosis de inicio bajas con aumento progresivo hasta alcanzar dosis objetivoPacientes con IR (nefropatiadiabetica) con creatinia < 3mg/dL y K<5meq/L.Tos: 10-15%. Edema angioneurotico.Vigilancia en pacientes con cifras con presionsistolica entre 85-90mmHg, asintomatico.Vigilancia periodica de funcion renal.
- 37. CAPTOPRIL: Efecto maximo: 1 a 2hrs.Duracion: 6-10hrsMetabolismo hepaticoEliminacion Renal(capoten, norpril, altran, cardiopril)2,5-6,25 mg / 25-50 mg / 8 horas. Con estomago vacio.
- 38. ENALAPRILEnaprex, Renitec, unipril, captomed.Presentacion: Tab. 5,10 y 20 mgDosis de inicio y dosis optima: 2,5/ 20 mgrs/díaEfecto maximo: 4-8hrsDuracion: 18-30hrsAbsorción no interferida por la presencia de alimentos en el estómago.
- 39. BENEFICIOSmejoran sintomas.capacidad al ejercicio.enlentecen progreso de la enfermedad.disminuye la morbi-mortalidad y # de ingresos hospital.CONTRAINDICADOS EN:HiperpotasemiassintomaticasNefropatias gravesAntecedented de Edema angioneutoricoEmbarazo
- 40. Antagonistas de los receptores de Ang IIVasodilatacionInhibicio de respuestas proliferativas e hipertrofia del miocito
- 41. Ensayos clinicosELITE II (losartan), ValHeFT (Valsartan) y el CHARM (Candesartan)Administracion de ARA II como alternativa a los IECA
- 42. LosartanSatoren, Aralox, Tensartan, Convertal.Dosis inicial 12,5 mg al día
- 43. Dosis de mantenimiento de 50 mg al día.
- 44. Efectos 2 a 3 semanas
- 45. ELITE: losartan vs captopril.
- 46. Buena tolerancia al tratamiento.Candesartan (blopress, atacand) Estudio CHARM: Buena asociacion con IECA en pacientes con sintomas persistentesReducion # de hospitalizacionesPresentacion: Tab. 4,8 y16mg Dosis: 4/32 mgrs/día
- 47. Valsartan (Diovan)Presentacion: tab. 40,60,80,160 y 320mgDosis: 80/320 mgrs/díaSu efecto comienza a las 2 semanas de inicio y es maximo a las 4 semanas.
- 48. Bloqueantes B-adrenérgicosAntagonistas de las acciones endógenas de las catecolaminas adrenalina y noradrenalina, en particular sobre el receptor adrenérgico-β, parte del sistema nervioso simpáticoRecomendaciones de manejoPaciente con disfunción sistólica ventricular izquierda (FE < 40%) de cualquier etiología y sintomatología leve o moderada (NYHA II - III), al que se le esté administrando tratamiento convencional (diuréticos e IECA, con o sin digoxina)Inicio con dosis bajas y aumentarlas progresivamente a intervalos no inferiores a dos semanas, valorando PA y FC.
- 49. Ademas…Duración debe considerarse indefinida. contraindicaciones hipotensión arterial (PA sistólica < 100 mmHg),bradicardia (FC < 60 lpm), bloqueos AV de II y III grado, asma bronquial, broncopatía crónica obstructiva severa. Diabetes mellitus de difícil control.
- 50. Metoprolol (betaloc, betaprol)Antagonista selectivo β1.
- 51. Presetacion: tab. 50 y 100mg. Ta de liberacion prolongada de 25, 50 y 100mg
- 53. Dosis: 6,25/ 50(75 en >80 kilos)/ 12 h.Carvediol(Dilatrend)Antagonista no selectivo de receptor β. Antagonista selectivo de α
- 54. Presentacion: tab. 6.25,12.5 y 25mg
- 55. Tto de IC leve a grave. Dosis inicial es de 3,125 mg dos veces al día, vía oral. Se recomienda no superar los 25 mg dos veces al día en pacientes con insuficiencia cardiaca grave o cuyo peso sea inferior a 85 kg.Metabolismo hepatico y excresion por via biliar.
- 56. Bisoprolol (concor)Presentacion: tab 1.25, 2.5, 5 y 10mgDosis 1,25/ 5(10 en >80 kilos/ díaUsado en insuficiencia cardiaca compensada.Eliminacion renal.
- 57. NebivololBloqueante selectivo beta1. Vasodilatacion oxido nitrico endotelial.Presentacion: tab 5mgDosis:1.25mg/dia a 5mg/dia
- 58. Asociacion de nitratos e hidralazinaHidralazina 25/ 50 mgrsVasodilatacion arterialDinitrato de isosorbida. 20/ 40 mgrsVasodilatacion venosaReservado a pacientes que no toleran los IECA o en los que estan contraindicados.
- 60. Mecanismo de acción citoprotector.USOTto crónico de la angina de pecho estable
- 62. Disfunción VentricularPOSOLOGIADosis usual: Comprimido 3 veces al día, con las comidas.Formas de liberación regulada de 35 mg, para administrar cada 12 horas.
- 63. Vasodilatadores ParenteralesNitroprusiato de SodioNitroglicerinaNesiritida
- 64. Nitroprusiato de SodioDisminuye presión de llenado ventricular y resistencia vascular periférica.
- 65. USOS: -HT grave.-IC descompensada-Complicaciones consecutivas a un IAMNitroprusiato de Sodio (2-5 min)TiocinatoNOCianuro
- 66. Mecanismo de AcciónPresión de llenado Vasodilatación Venosa.
- 68. ( )Poscarga VI/ (+) GC (- )Poscarga y PrecargaEnergética/PAM
- 69. COMPLICACIONESHipotensión.Toxicidad poco frecuente:-Dolor abdominal.-Alteración del estado mental.-Convulsiones.-Acidosis láctica.Metahemoglobinemia.
- 70. NITROGLICERINA IVRelativamente selectiva por los vasos venosos a ritmo de venoclisis bajos.
- 71. Tto de síndromes coronarios agudos.
- 72. Reduce la resistencia arterial periférica a ritmo de venoclisis mas altos.Cefalea.Tolerancia al nitratoLimita ttoVenoclisis a ritmos elevados produce importante [alcohol] en sangre.
- 73. NESITIRIDINAForma recombinante del BNP.
- 74. USO: TTO de disnea debida a ICC.
- 75. Las [BNP] se correlacionan con la gravedad de la ICANGIOTENSINA -NORADRENALINAESTIRAMIENTO DE FIBRASVASODILATACIONNATRIURESISDIURESISMIOCITOSBNP
- 76. BNPBNPG-C ABNPNEP-Relajación musculo liso vascular.-Vasodilatación¿CÓMO ACTUA LA NESITIRIDINA?Cells vasculares.EndotelialesMusculo LisoAumenta GMPcRespuesta Hemodinámica:-Disminución de la presión en la auricula derecha, Aa Pulmonar, en cuña pulmonar.-Reducción la resistencia Vascular periférica.-Aumento del índice Cardiotorácico.DOSIS:Dosis carga: 2 μg/kgVenoclisis: 0.01-0.03 μg/kg/minSemivida:18 min
- 78. ORÍGENES Y CARACTERÍSTICAS GENERALESGlucósidos heterósidosDigitalis lanata ; D. purpurea. DIGOXINA PlantasSapos (Bufadienólidos)Strophantus gratus EstrofantoEscilaAdelfaUabaína y Estrofantina
- 81. EFECTOS CARDIOVASCULARESAcción inotrópica Positiva Velocidad de acortamiento y contractibilidad. Relajación muscular. VL/Min.FCPresión ArterialVtelediastólicoPresión Capilar PulmonarTensión ParietalÍndice cardiotorácico
- 82. Acciones electrofisiológicas.[Digoxina Terapeútica Sérica]: 1-2 ng/ml: Potencial de membrana en reposo. Automaticidad.Si [ ] entonces:Aumenta actividad del SNSAfecta automaticidad del tejido cardíacoBradicardia Sinusal.
- 83. Detiene/prolonga la conducciónArritmias auriculares y Ventriculares
- 84. CONTROL NEUROHUMORALAumenta el tono vagal.Inhibe el tono simpático.Reduce la actividad de la renina plasmática
- 85. FarmacocinéticaBiodisponibilidad:70-80%/VO.Eubacterimlentum: Digoxina Metabolitos inactivos.Efectos: 30-90 min-1.5-5 h/VO.
- 86. 5-10min-60min/IV.“Vía IM No se recomienda”Acumulación: Riñón, hígado y corazón.NO en T. Adiposo.Atraviesa BHE y placenta/Glicoproteína P (Pgp)Semivida de eliminación: 36-48 h ...“La semivida aumenta en IR A y varía con la edad”.
- 87. Derivado semisintéticoB-MetildigoxinaDigoxinaBiodisponibilidad: 90% /VO.Efectos: 0.5-2h/VO.5-20 min/IVEliminación: 48-72hAntídoto de la intoxicación digitalBiodisponibilidad:100%IV/30-60 min.Efectos: 5-20 min/IVDigitoxinaDigoxina + Miocitos
- 91. Infradesnivel ST/ aplanamiento o inversión asimétrica de T (“Cubeta digitálica”).
- 93. Bloqueo AV
- 94. Extrasístoles
- 95. Taquicardia y fibrilación Ventricular.ARRITMIAS CARDIACAS
- 96. Reacciones adversas extracardíacasVisualesAnorexiaNáuseas/vómitosDiarrea Dolor abdominalGastrointestinalesVisión borrosaHalosEscotomas DiscromatopsiaEndocrinasCefaleas.Fatiga.neuralgias .Parestesias.psiquiátricas NeurológicasGinecomastia Galactorrea Cornificacionesvaginales
- 98. Pacientes con disfunción diastólica (Miocardía hipertrófica).
- 99. Síndrome del nódulo sinusal enfermo.
- 100. Hipertiroidismo.
- 101. Bloqueo AV Grado II y III.
- 102. Arritmias Supraventriculares/ Síndrome Wolf-Parkinson-White.
- 103. Cardiomiopatía Obstructiva Hipertrófica.Interacciones MedicamentosasAntiácidosMetoclopramidaDiuréticosTiazídicos y del asaGlucocorticoidesAbsorción GIMg Digoxina Antagonismo Indirecto.Toxicidad digitálicaATB MacrólidosOmeprazolTetraciclinaQuinidinaAmiodaronaPropafenonaVerapamilo40-100% [Digoxina]
- 104. USO/POSOLOGIAICC en fibrilación auricular- Ritmo sinusal.-Taquiarritmias SupraventricularesFlúter y fibrilación auricular.Taquicardia supraventricular paroxística.Taquicardias por reentrada intranodal.La digoxina ya NO se considera un Mto de primera línea en el tto de la ICC. Es una opción terapéuticaDosificación ≤0.7 ng/ml. Consultar nomogramas.Dosis diaria: 0.0625-0.125 mg.Fibrilación atrial: FC no menor de 60 lat/min.
- 105. PRESENTACIONMetildigoxina: -LANITOP amp. 2 ml con 0.2 mg.-Tab. 0.1 mg.-sol. 0.6 mg/ml (15 gotas contienen 0.2 mg).Digoxina:DIGICOR amo. 1 ml con 0.25 mg.Tab. 0.25 mg.Sol. Oral 0.75 mg/ml (15 gotas contienen 0.25 mg)
- 106. Inotrópicos Parenterales Agonistas AdrenérgicosSimpaticomiméticos Agonistas DopaminergicosInhibidores de la PDEAGONISTA DOPAMINÉRGICOS YΒ-ADRENÉRGICOSEstimulan:Receptores D1 y β-adrenérgico del miocito.
- 107. Vía Gs Adenilciclasa-AMPc-PKA.Aumenta contracción y velocidad de relajación/ Ca2+.ESTRUCTURA QUIMICA
- 108. DOBUTAMINADOPAMIMA-TTO de elección en pacientes con Disfunción Sistólica e ICC.-Estimula subtipos de receptores B1 y B2.Enantiómero += Agonista Receptor αEnantiómero - = Agonista Parcial débil.Aumenta VS.= Inotrópico positivoNo activa receptores DopaminérgicosDosis:Dosis Bajas (≤ 2 μg/kg/min)-Vasodilatación.FSR/FG.
- 109. Promueve diuresis.Dosis Intermedias (2-5 μg/kg/min)-Mejora contratibilidadmiocárdica.-Liberación de Noradrenalina.Dosis Altas (5-15 μg/kg/min):-Vasocontricción periférica.-Taquicardia Isquemia
- 110. DOPAMIMA (CARDIOPAL)USOS:Normalizar hemodinamia en:-Shock por trauma.-Infarto Miocárdico-Septicemia-Falla Renal-Insuficiencia Cardíaca aguda refractaria-Resucitación cardiopulmonar.CARDIOPAL, DOPAMINA, amp. 5 mL con 40 mg * mL.Solución para infusion IV de clorhidrato de dopamina: DOPAMINA + DEXTROSA, 80, 160, 320 mg de dopamina + 5 g de dextrosa por 100 mL
- 111. DOBUTAMINA (DOBUTREX) USOS: Agente inotrópico Casos graves de descompensación cardíaca.
- 113. Shock cardiogénicoPreparaciones genéricas con viles de 250 mg/20 mL.Velocidad de infusión: 2.5-10ug/kg/min
- 114. INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA (PDE)Reducen la degradación AMPcίInotropico +.
- 116. MILRINONAINAMRINONA-Derivados de Bipirdidina e inhibidores selectivos de PDE3 de AMPC inhibida por GMPc.-Estimulan contractibilidad y aceleran relajación miocárdica.-Vasodilatación.-Aumenta GCDOSIS:Dosis carga: 50 μg/kg.Venoclisis continua: 0.25-10μg/kg/min.Semivida de eliminación: 0.5-1h-MTO mas adecuado de los Inhibidores de PDE.Presentación:COROTROPE amp. 10 mg en 10 ml.DOSIS:Dosis carga: Iny. Rápida 0.75mg/kg durante 2-3 min.Venoclisis continua: 2-20 μg/Kg/min.Semivida de eliminación: 2-3 h.Riesgo: Trombocitopenia importante.Presentación:INOCOR amp. 100mg en 20 ml.